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AVC: diagnóstico
Última revisão: 23.04.2024
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O diagnóstico de acidente vascular cerebral inclui duas fases. Primeiro, é necessário estabelecer o próprio fato de oclusão da artéria, que geralmente é confirmada pelas características do curso da doença e a natureza da sintomatologia. Em segundo lugar, a causa da oclusão deve ser identificada. O segundo passo não é fundamental para a escolha da intervenção terapêutica urgente, uma vez que o tratamento na maioria dos casos de AVC isquêmico é realizado da mesma forma (independentemente da sua etiologia) e inclui medidas para proteger o cérebro e restaurar seu suprimento de sangue. No entanto, o estabelecimento da causa da oclusão é importante para a escolha do tratamento destinado a prevenir subseqüentes episódios isquêmicos.
É útil comparar a isquemia cerebral e cardíaca, apesar das profundas diferenças que existem entre elas. No contexto do rápido progresso no desenvolvimento de métodos para o tratamento da isquemia miocárdica, os avanços na terapia de AVC parecem mais modestos e ocorrem mais devagar. Desenho de paralelos entre isquemia cerebral e cardíaca, pode ser possível encontrar novas abordagens para o tratamento da isquemia cerebral, com base nos sucessos alcançados em relação à isquemia miocárdica.
Os métodos de diagnóstico da isquemia miocárdica são bem conhecidos pelos clínicos e as manifestações clínicas desta condição são para pacientes e seus parentes. Assim, a dor compressiva por trás do esterno, a falta de ar, o suor abundante e outros sinais de insuficiência circulatória geralmente fazem com que os pacientes busquem ajuda médica de emergência. Com isquemia miocárdica, os pacientes imediatamente consultar um médico quando aparece um complexo de sintomas, incluindo dor intensa e uma sensação de aproximação iminente da morte. Nos pacientes com isquemia do coração que não sofrem dor, a probabilidade de diagnóstico e tratamento oportuno da doença é significativamente reduzida, como, por exemplo, ocorre frequentemente entre pacientes com diabetes mellitus.
Ao mesmo tempo, porque o acidente vascular cerebral não é acompanhado por dor, os pacientes geralmente não atribuem importância aos sintomas iniciais. Isso implica um atraso na busca de ajuda médica e, portanto, o tratamento é freqüentemente adiado até o momento em que o dano cerebral se torna irreversível. Então, um paciente que acorda com uma mão paralisada pode não saber se a fraqueza é causada pelo fato de ele "ter" seu braço durante o sono ou tiver um acidente vascular cerebral. Apesar da suspeita de que isso seja algo mais do que a compressão do nervo, os pacientes muitas vezes atrasam a busca de ajuda médica na esperança de melhorias espontâneas.
Os métodos de diagnóstico utilizados na isquemia cardíaca são significativamente mais confiáveis do que os utilizados na isquemia cerebral. Assim, o diagnóstico de isquemia cardíaca é refinado com a ajuda de eletrocardiografia (ECG), que geralmente é bastante acessível e seus dados são facilmente interpretados. O ECG fornece informações muito importantes, incluindo episódios anteriores de isquemia, reversibilidade da isquemia atual, localização de zonas isquêmicas antigas e novas.
Pelo contrário, no acidente vascular cerebral cerebral, o diagnóstico baseia-se apenas em dados clínicos. Nesse caso, o clínico deve reconhecer a síndrome clínica causada pela oclusão aguda da artéria cerebral. Embora a oclusão de um vaso grande - como, por exemplo, a artéria cerebral média - causa uma síndrome facilmente reconhecível, o bloqueio de vasos menores pode manifestar sintomas que são difíceis de interpretar. Além disso, na presença de uma lesão isquêmica anterior, o reconhecimento de novas lesões é difícil.
Para confirmar o diagnóstico de um acidente vascular cerebral, não existe um procedimento tão simples como um ECG. Embora a tomografia computadorizada (TC) e a ressonância magnética (MRI) possam confirmar o diagnóstico de um acidente vascular cerebral, eles geralmente não detectam alterações no momento em que os sintomas acabaram de aparecer e o tratamento pode ser mais efetivo. A este respeito, uma responsabilidade especial no diagnóstico de um acidente vascular cerebral reside no médico, que deve conectar a síndrome neurológica que surgiu com a perda de função na bacia de um vaso particular. Na fase aguda do AVC isquêmico, a principal tarefa da neuroimagem é excluir outras causas que podem causar sintomas neurológicos, como hemorragias, tumores ou esclerose múltipla. No desenvolvimento agudo de defeito neurológico, a TC deve ser realizada imediatamente e a ressonância magnética - após 1-2 dias para confirmar o diagnóstico de AVC se os sintomas neurológicos persistirem. Para estabelecer a etiologia do acidente vascular cerebral em combinação com outros métodos, é utilizada a angiografia por ressonância magnética (MRA).
Diagnóstico do vaso afetado
O AVC isquêmico é manifestado pelo desenvolvimento agudo de um defeito neurológico focal, característico da oclusão de uma das artérias do cérebro. Na maioria dos casos, o paciente apresenta queixas que refletem a perda aguda de função de um dos departamentos do sistema nervoso central, correspondendo à síndrome de envolvimento de uma determinada artéria. A condição do diagnóstico correto é o conhecimento da anatomia funcional e vascular do cérebro, pois as manifestações clínicas da síndrome dependem do vaso afetado. A terapia urgente, desenvolvida até à data, deve começar antes que os métodos de neuroimagem possam confirmar a localização e o tamanho do infarto. Portanto, o diagnóstico deve ser rápido e basear-se apenas em dados clínicos.
O acidente vascular cerebral é caracterizado por um início rápido - uma sintomatologia de aumento lento não é característica da isquemia cerebral. Um começo lento só é possível no caso de ocorrência de uma oclusão sucessiva de muitos pequenos vasos. Neste caso, um inquérito aprofundado revelará um tipo de progressão tipo pilar, característico de múltiplos pequenos episódios isquêmicos sucessivos pequenos. Pequenos pequenos infartos levam ao desenvolvimento da demência vascular, que pode ser distinguida da doença de Alzheimer pela presença de sintomas neurológicos focais e múltiplas lesões discretas na RM e TC.
Com o acidente vascular cerebral isquêmico, o calibre do vaso afetado determina o tamanho da lesão cerebral e, conseqüentemente, a prevalência de sintomas neurológicos: a oclusão de um vaso grande geralmente causa um defeito neurológico mais extenso, enquanto que pequenas oclusões vasculares - distúrbios neurológicos mais limitados. As partes profundas do cérebro são fornecidas com vasos penetrantes longos, que estão predispostos ao desenvolvimento de oclusão com a formação de infartos cerebrais característicos pequenos focais. As síndromes associadas à oclusão de pequenos vasos são freqüentemente chamadas de lacunar, pois, nesses casos, pequenos poros (lacunas) geralmente aparecem em autópsia em estruturas cerebrais profundas. A lesão vascular do cérebro, levando ao aparecimento da sintomatologia correspondente, é chamada, respectivamente, de um acidente vascular cerebral lacunar.
Embora a detecção do vaso afetado seja fundamental para o diagnóstico de AVC, tem apenas um valor limitado no estabelecimento da etiologia do acidente vascular cerebral, uma vez que o calibre do vaso afetado e a localização da oclusão não nos permitem estabelecer sua causa. Para resolver este problema, é necessário examinar toda a árvore vascular proximal à zona de oclusão para identificar uma possível fonte de embolia. Embora os pequenos vasos penetrantes possam ser danificados principalmente, eles também são freqüentemente bloqueados por embolias arterio-arteriais, cuja fonte pode ser um vaso maior do qual essa artéria flui, ou pequenas embolias do coração. Além disso, a fonte da embolia pode ser um canal venoso - se houver uma descarga de sangue da direita para a esquerda no coração.
Métodos de neuroimagem e progressão de alterações histológicas
Não há consenso sobre quando realizar neuroimagem em um paciente com suspeita de AVC isquêmico, porque no momento do início dos sintomas, eles só são capazes de excluir um tumor ou hemorragia. Se os sintomas são causados por isquemia, as alterações no cérebro de MRI e CT não aparecerão até poucas horas depois. Além disso, as mudanças causadas pela isquemia não podem ser detectadas por esses métodos de pesquisa por vários dias. A situação é ainda mais complicada pelo fato de que um número significativo de pacientes com AVC com TC e MRI não detectaram mudanças focais.
Conhecer as mudanças patológicas que ocorrem no AVC ajuda a entender por que a TC e a RM têm relevância clínica limitada na fase aguda de um AVC. Dependendo do nível de hemoperfusão, a área afetada do cérebro pode continuar a sofrer um déficit de energia por muitas horas. Com a cessação completa da perfusão, por exemplo, com parada cardíaca, a deficiência de energia se desenvolve em poucos minutos. Com um grau mínimo de isquemia, que pode causar danos à substância cerebral, o déficit de energia pode aparecer após 6 ou mais horas. Este é o momento que pode demorar para fazer mudanças na substância cerebral que podem ser identificadas pelo exame histológico. Mesmo com energia insuficiente, as alterações histológicas podem ser mínimas, como indicado pela ausência de alterações isquêmicas na autópsia. Assim, se o dano isquêmico ocorre instantaneamente, então, durante a autópsia, as mudanças maciças no cérebro que aparecem no momento da morte e não estão associadas a lesões isquêmicas primárias serão reveladas. As alterações características associadas à isquemia ocorrem apenas quando a área afetada do cérebro é perfundida por várias horas.
O grau de isquemia determina a velocidade e gravidade das alterações patológicas na zona de infarto. A alteração mais grave é a necrose, caracterizada pela perda total da estrutura do tecido. O dano menos grave é manifestado pela perda seletiva de neurônios com preservação da glia e estrutura tecidual. Em ambos os casos, à medida que as alterações patológicas no tecido cerebral se desenvolvem, o excesso de água acumula causando edema. Só mais tarde, à medida que a área necrótica do cérebro é reorganizada, o volume do tecido diminui.
Na TC e MRI, geralmente não há alterações nos primeiros 6-24 horas após o início dos sintomas. Dos dois métodos de neuroimagem, a ressonância magnética possui uma maior sensibilidade porque identifica melhor a acumulação de água - esta zona nas imagens ponderadas em T2 parece hiperintensiva. Os infartos mais antigos na ressonância magnética têm a forma de zonas hipo-intensivas em imagens ponderadas em T1.
Uma vez que as alterações no cérebro são características do acidente vascular cerebral isquêmico, o tempo é necessário, a RM e a TC não podem confirmar o diagnóstico nas primeiras horas da doença, mas podem excluir outras causas que podem causar sintomas neurológicos. Em todos os pacientes com defeito neurológico pronunciado, a neuroimagem urgente é necessária, principalmente TC, para excluir outras doenças, como a hemorragia intracraniana. A RM deve ser adiada pelo menos 1 dia após o início dos sintomas.
Diagnóstico da causa do acidente vascular cerebral isquêmico
O acidente vascular cerebral isquêmico ocorre devido à oclusão da artéria e à violação do suprimento sanguíneo de uma área específica do cérebro. Determinar a causa da oclusão é necessário para selecionar a terapia de longo prazo mais efetiva. Para fazer isso, é necessário examinar o leito vascular proximal à zona de oclusão. Por exemplo, com oclusão da artéria carótida, a patologia primária pode ser localizada no coração, na aorta ou na própria artéria. A causa da oclusão de um pequeno vaso que sai da artéria carótida pode ser um embolo que se forma em qualquer nível entre o coração e o vaso dado.
Embora seja difícil resistir à tentação de assumir que a natureza do início e estabelecimento do vaso afetado pode ajudar a estabelecer a etiologia do AVC, a experiência clínica mostra que esses sinais não são confiáveis. Por exemplo, apesar de um acidente vascular cerebral com desenvolvimento agudo de sintomas, que atinge imediatamente o máximo, muitas vezes tem origem embólica, uma imagem semelhante é possível em pacientes com lesões de bifurcação carotídea, o que pode exigir intervenção cirúrgica.
O calibre do vaso afetado também não ajuda no estabelecimento da etiologia do acidente vascular cerebral. Por um lado, pequenos vasos podem ser entupidos com um embolo formado no coração ou parte proximal de uma grande artéria. Por outro lado, o lúmen do vaso pode ser fechado por uma placa aterosclerótica no lugar de sua passagem da artéria intracraniana ou como resultado de seu dano primário. Há também alguma incerteza sobre o conceito de doença lacunar, sugerindo que, nas pequenas artérias penetrantes, pode haver um tipo particular de mudanças patomorfológicas. Embora este processo, chamado lipogialinose, certamente existe, ele pode explicar o acidente vascular cerebral somente após a patologia mais proximal do coração e das artérias estar excluída.
Muitas vezes também substituem erroneamente os conceitos de "etiologia do acidente vascular cerebral" e "fatores de risco para acidente vascular cerebral". A etiologia está associada a alterações patomorfológicas diretamente responsáveis pelo desenvolvimento da oclusão da artéria. Estes processos podem incluir a formação de um coágulo sanguíneo no átrio esquerdo, aterosclerose da parede vascular, estados hipercoaguláveis. Ao mesmo tempo, fatores de risco são condições identificadas que aumentam a probabilidade de um AVC. Esses fatores são muitas vezes múltiplos e podem interagir uns com os outros. Então, fumar é um fator de risco para AVC, mas não é sua causa imediata. Uma vez que o tabagismo causa várias mudanças fisiológicas e bioquímicas, existem várias maneiras possíveis que levam a um risco aumentado de AVC, incluindo hipercoagulação induzida pelo tabagismo ou aumento do risco de desenvolver aterosclerose.
Dada a multiplicidade desses efeitos, o impacto dos fatores de risco é complexo. Por exemplo, a hipertensão arterial é um fator de risco para a aterosclerose em vários níveis, incluindo em pequenas artérias penetrantes, artérias intracranianas maiores e áreas de bifurcação carotídea. É também um fator de risco para doença cardíaca coronária, que, por sua vez, pode causar fibrilação atrial e infarto do miocárdio, o que pode levar à embolia cardiogênica.
Por isso, é impossível, ao examinar o paciente, decidir se um acidente vascular cerebral é causado por hipertensão, diabetes, tabagismo ou algum outro fator de risco único. Em vez disso, uma condição básica deve ser estabelecida, o que levou diretamente a oclusão da artéria. Isso não é apenas de interesse acadêmico, uma vez que a terapia destinada a prevenir um acidente vascular cerebral subseqüente é escolhida levando em consideração a etiologia.
Métodos de exame do sistema cardiovascular
Foram desenvolvidas várias técnicas não invasivas que podem revelar lesões cardíacas ou arteriais que causam oclusão do vaso cerebral. Uma estratégia comum é identificar rapidamente qualquer causa possível que requer correção imediata para evitar um segundo acidente vascular cerebral. A escolha dos medicamentos depende do risco de acidente vascular cerebral nesta patologia. Em regra, condições com alto risco de acidente vascular cerebral exigem o uso de varfarina, enquanto que em baixo risco, a aspirina é usada.
Em todos os pacientes com isquemia na bacia vascular anterior, é indicado o exame não invasivo das artérias carótidas, principalmente para estabelecer indicações para a endarterectomia carotídea. A eficácia da remoção cirúrgica da placa aterosclerótica na endarterectomia tem sido debatida por muitos anos devido à falta de evidência clínica clara. Um estudo norte-americano de endarterectomia carotídea em pacientes submetidos a TIA ou acidente vascular cerebral demonstrou a eficácia do tratamento cirúrgico. Uma vez que uma vantagem significativa do método foi observada apenas em pacientes com estenoses superiores a 70%, o grau de estenose deve ser levado em consideração na determinação das indicações para a operação, independentemente do dano do pool de carótida causado isquemia cerebral.
Um método não invasivo padrão para examinar bifurcações carotídeas é a varredura de ultra-som duplex (ultra-sonografia), que fornece resultados confiáveis, desde que seja realizada por um especialista bem treinado. Sua alternativa foi o MRA, que tem várias vantagens. Se a ultra-sonografia duplex fornecer informações apenas na bifurcação da artéria carótida, então, com a ajuda de MRA, é possível examinar toda a artéria carótida interna, incluindo a área do sifão. Além disso, com a ajuda de MRA, é possível obter uma imagem das artérias vertebrais e todo o círculo de Willis. Por outro lado, a ultra-sonografia duplex, em contraste com o MRA, não exige que o paciente permaneça em um estado estacionário durante muito tempo em condições que muitas vezes provocam claustrofobia e, portanto, é mais conveniente. Embora a precisão do MRA na identificação da lesão da bifurcação carotídea seja comparável à exatidão da ultra-sonografia dúplex, ela não foi estudada da mesma maneira completa. Em contraste com o MRA, a ultra-sonografia duplex também fornece informações sobre a taxa de fluxo sanguíneo, que complementa os dados anatômicos.
Uma vez que a ultra-sonografia duplex pode ser realizada com maior rapidez, deve ser realizada logo após o paciente entrar no pool vascular anterior. Com resultados negativos, o MRA pode ser realizado posteriormente para identificar a patologia em outros níveis do sistema vascular. Com atraso no MRA, a probabilidade de identificar uma área isquêmica com RM é aumentada.
A angiografia continua a ser o padrão-ouro no estudo dos vasos cerebrais. No entanto, a sua implementação está associada a um risco conhecido de acidente vascular cerebral e morte, que é de 0,5%. Devido à presença de técnicas não ultra-invasivas de ultra-sonografia e ressonância magnética, a angiografia deve ser realizada apenas para abordar questões específicas, cuja resposta pode afetar a escolha do tratamento.
A Doplerografia Transcraniana (TKD) é um suplemento útil que permite identificar a lesão dos vasos intracranianos. Embora o TCD não nos permita obter uma imagem tão detalhada como a ultra-sonografia duplex, a medição da velocidade do fluxo sangüíneo e da taxa de pulsação fornece informações importantes sobre a lesão aterosclerótica dos vasos do círculo de Willis. Por exemplo, se o MRA revelou mudanças na artéria basilar, a artéria cerebral média, o TCD fornece informações adicionais que podem ser importantes para a interpretação de angiogramas cerebrais.
Enquanto o ultra-som e o MRA fornecem informações sobre vasos extracranianos e intracranianos, o ecocardiograma é o melhor método para identificar uma fonte cardíaca de embolia. A ecocardiografia é mostrada em dois grupos de pacientes essencialmente diferentes. O primeiro inclui pessoas com patologia cardíaca, que podem ser detectadas anamnésicas ou de acordo com um exame clínico (por exemplo, na presença de sinais auscultantes de danos nas válvulas cardíacas ou outras doenças cardíacas). O segundo grupo inclui pacientes cuja causa de acidente vascular cerebral ainda não está clara. Em aproximadamente 50% dos pacientes, o acidente vascular cerebral é previamente classificado como "criptogênico", mas muitos deles revelam, posteriormente, uma patologia cardíaca oculta que predispõe a embolia ou a violação do sistema de coagulação sanguínea. Com um exame adicional intensivo, na maioria dos casos é possível estabelecer a natureza da lesão vascular, especialmente quando se usa MRA para exame não invasivo de grandes vasos intracranianos.
Vários estudos têm mostrado que a ecocardiografia transtorácica geralmente não é identificar a causa acidente vascular cerebral em casos onde não há história médica indicam patologia cardíaca, e exame físico do sistema cardiovascular não detectou qualquer anomalia que torna impraticável a sua utilização em pacientes com cryptogenic acidente vascular cerebral. Isso também é verdade para pacientes obesos e pacientes com enfisema, em que um método mais informativo é a ecocardioscopia transesofágica (ECT). TEK - um método de escolha nos casos em que não foi possível identificar a patologia dos vasos cerebrais. No ECT, um sensor de ultra-som é inserido no esôfago para melhor examinar o coração, o que neste caso não é obstruído pelas costelas e os pulmões. Assim, podemos estimar o estado da aorta, o que lhe permite identificar grande ou saliente para o lúmen das placas ateroscleróticas navio na aorta, que podem servir como uma fonte de embolia. Na ausência de patologia do coração e dos vasos sanguíneos, a oclusão da artéria pode ser o resultado de uma doença de coagulação sanguínea hereditária ou adquirida. Algumas condições, tais como a síndrome de Trousseau caracterizadas por um aumento na coagulação do sangue no fundo do câncer, pode ser a única causa de AVC em pacientes com um coração saudável e vasos sanguíneos do cérebro afetada. Outras condições só podem ser um fator de risco para AVC. Estes incluem, por exemplo, a presença de anticorpos antifosfolipídicos, que são freqüentemente detectados em idosos e aumentam o risco de AVC. Como no caso de acidente vascular cerebral cardioembólico, o tratamento de longo prazo com varfarina é indicado para hipercoagulabilidade com alto risco de acidente vascular cerebral.