Gravidez múltipla: curso e complicações

O curso das gravidezes múltiplas

Em caso de gravidez múltipla, as demandas da mulher são maiores: o sistema cardiovascular, os pulmões, o fígado, os rins e outros órgãos funcionam com grande tensão. A morbidade e a mortalidade materna em gravidez múltipla aumentam em 3-7 vezes em comparação com o único fetal; enquanto maior a ordem dos múltiplos fetos, maior o risco de complicações maternas. As mulheres que combinaram doenças somáticas observam seu agravamento em quase 100% dos casos.

A freqüência de gestosis em mulheres com gravidez múltipla atinge 45%. Em gestação de gravidez múltipla, como regra, ocorre mais cedo e ocorre mais fortemente do que em gravidez única, o que é explicado por um aumento no volume da massa placentária ("hiperplacente").

Em um número significativo de mulheres grávidas com gêmeos, a hipertensão e o edema se desenvolvem devido ao excesso de aumento no volume intravascular, e eles são erroneamente classificados como grávidas de gestosis. Nesses casos, a taxa de filtração glomerular aumenta, a proteinúria é baixa ou ausente, e uma diminuição do hematócrito na dinâmica indica um aumento no volume de plasma sanguíneo. Nestas mulheres grávidas, uma melhora significativa ocorre quando o repouso em cama é observado.

A anemia, cuja freqüência em mulheres gravidas com gêmeos atinge 50-100%, é considerada uma complicação "comum" e está associada a um aumento no volume intravascular. Uma vez que seu principal elemento é um aumento no volume plasmático (em maior medida do que na gravidez única), o resultado final é uma diminuição no hematócrito e na hemoglobina, especialmente no segundo trimestre da gravidez; A anemia fisiológica em gravidez múltipla é mais pronunciada. Um aumento significativo da eritropoiese durante a gestação gêmea pode levar a uma falta de armazenamento de ferro em alguns pacientes e pode desempenhar o papel de mecanismo de gatilho no desenvolvimento de anemia ferropriva. A melhor maneira de distinguir a hidreia fisiológica da verdadeira anemia ferropriva na gestação gêmea é estudar esfregaços sanguíneos.

O curso das gravidezes múltiplas é muitas vezes complicado por um atraso no crescimento de um dos fetos, cuja freqüência é 10 vezes superior à da gravidez única e é de 34% e 23%, respectivamente, com gêmeos mono- e bicóricas. A dependência do tipo de placentação na taxa de crescimento de ambos os frutos é mais pronunciada - 7,5% para monocorônicos e 1,7% para o duplo bicardiográfico.

Uma das complicações mais comuns de gravidez múltipla é o nascimento prematuro, que é considerado como uma conseqüência do crescimento excessivo do útero. Nesse caso, quanto mais o número de frutos portadores, mais freqüentemente o nascimento prematuro é observado. Assim, no caso de genéricos duplos, em regra, ocorrem em um período de 36-37 semanas, com um triplo - 33,5 semanas, com quadruple - 31 semanas.

Complicações de gravidezes múltiplas

Táticas de referência

Quando uma gravidez múltipla podem desenvolver uma série de complicações, não são típicos de gestações únicas: a síndrome gêmeo-twin transfusão fetal, reverter perfusão arterial, morte fetal de um dos frutos, malformações congênitas de um dos fetos, gêmeos siameses, patologia cromossômica de uma fruta.

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Síndrome fetal de transfusão de sangue

Esta síndrome foi descrita pela primeira vez por Schatz em 1982, complicando o curso de 5-25% de múltiplas gestações de um único ovo. A mortalidade perinatal com SFFG atinge 60-100%.

SFFG, cujo substrato morfológico é anastomose vasos entre dois sistemas circulatórios fetais, uma complicação específica para gêmeos monozigóticos com um tipo de placentamento monocorônico observado em 63-74% da gravidez múltipla de um único ovo. A probabilidade de anastomose em gêmeos monozigóticos com um tipo de placentamento bichorial não é maior que em gêmeos dizigóticos.

Para SFFG são caracterizados por anastomoses arteriovenosas, localizadas não na superfície, mas na espessura da placenta e quase sempre passando pelo leito capilar do cotiledão. A gravidade do SFFG (leve, moderada, grave) depende do grau de redistribuição do sangue através dessas anastomoses.

O principal fator desencadeante do desenvolvimento do SFF é a patologia do desenvolvimento placentário de uma das frutas, que se torna, por assim dizer, um doador. Aumento da resistência periférica do fluxo sanguíneo placentário leva à derivação do sangue para outro chamado receptor fetal. Assim, a condição do chamado feto doador é interrompida como resultado da hipovolemia devido à perda de sangue e hipoxia contra insuficiência placentária. O feto receptor compensa o aumento do volume de sangue circulante pela poliúria. Neste caso, um aumento na pressão osmótica coloidal leva a uma ingestão excessiva de líquido do leito materno através da placenta. Como resultado, a condição do feto receptor é interrompida devido a insuficiência cardíaca por hipervolemia.

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Diagnóstico de transfusão de sangue feto-fetal

Durante muitos anos, o diagnóstico de SFFG foi retrospectivamente no período neonatal, com base na diferença na concentração de hemoglobina (50 g / L e mais) no sangue periférico de gêmeos e na diferença de peso corporal de recém-nascidos (20% ou mais). No entanto, uma diferença significativa na concentração de hemoglobina e peso corporal dos recém-nascidos também é característica de alguns gemeos bicorriais e, nos últimos anos, esses indicadores deixaram de ser considerados sinais de síndrome de transfusão de sangue feto-fetal.

Com base em critérios ultra-sônicos, foram desenvolvidos os estágios da síndrome de transfusão de sangue feto-fetal, que são utilizados na prática para determinar as táticas de manejo da gravidez:

• Eu passo - a bexiga do feto do doador é determinada;
• Estágio II - a vesícula do feto do doador não está determinada, a condição do fluxo sanguíneo (na artéria umbilical e / ou ducto venoso) não é considerada crítica;
• Estágio III - condição crítica do fluxo sanguíneo (na artéria umbilical e / ou ducto venoso) do doador e / ou receptor;
• Etapa IV - hidropisia no destinatário do feto;
• V estágio - morte pré-natal de um ou ambos os fetos.

Sinais ecográficos patognomónicas de SFFG grave acreditam que a presença de um grande bexiga no fruto, pelo destinatário, poliúria sobre o fundo de polihidrâmnio marcados e "ausência" da bexiga urinária do doador feto com anúria, que é caracterizada pela diminuição da actividade motora no fundo de oligodrâmnio marcados.

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