Infecção por HIV e AIDS: complicações

As complicações da infecção pelo HIV são doenças secundárias que se desenvolvem no contexto da imunodeficiência. O mecanismo de sua ocorrência está associado quer à inibição da imunidade celular e humoral (doenças infecciosas e tumores), quer com exposição direta ao vírus da imunodeficiência humana (por exemplo, certos distúrbios neurológicos).

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micobacteriose

Aproximadamente 65% dos pacientes com HIV diagnosticados com tuberculose como doença recém-diagnosticada, o resto dos pacientes encontrou reativação do processo. O HIV afeta significativamente o sistema imunológico (e imuno-reatividade) na tuberculose, interrompe a diferenciação de macrófagos e previne a formação de um granuloma específico. Enquanto nos estágios iniciais da infecção por HIV, a morfologia da inflamação específica não muda significativamente, no estágio da AIDS os granulomas simplesmente não são formados. A peculiaridade da tuberculose pulmonar em pacientes com infecção pelo HIV é um curso severo da doença com envolvimento brônquico e a formação de fístula pleural, pericárdio e linfonodos. Normalmente, em 75-100% dos casos em pacientes com infecção pelo HIV, existe uma forma pulmonar de tuberculose, no entanto, como aumento da imunodeficiência, em 25-70% dos pacientes observaram disseminação e desenvolvimento de formas extrapulmonares da doença. A tuberculose é uma das principais causas de morte de pacientes (na fase de AIDS) na Ucrânia. Os processos que ocorrem nos pulmões de pessoas com AIDS são a formação de adenopatia radicular e erupções da região miliar; a aparência de mudanças predominantemente intersticiais e a formação de derrame pleural. Ao mesmo tempo, observa-se uma diminuição no número de casos acompanhados pela desintegração do tecido pulmonar e, consequentemente, o número de pacientes em que a microscopia e cultura de escarro são detectados por micobactérias de tuberculose. Muito característico é o desenvolvimento freqüente de micobactérias tuberculosas em pacientes com AIDS, geralmente complicado por choque séptico e funções prejudicadas de vários órgãos. Frequentemente observou a derrota de linfonodos (especialmente cervical), ossos, SNC, meninges e órgãos do sistema digestivo: descrita abscessos da próstata e fígado. Aproximadamente 60-80% dos pacientes infectados pelo HIV têm tuberculose apenas com dano pulmonar, 30-40% revelam alterações em outros órgãos.

Um grupo de agentes patogênicos da micobacetose "não-tuberculosa" consiste em representantes de várias espécies de micobactérias (mais de quarenta). Dezoito variedades de micobactérias causam doenças em seres humanos. Quatro tipos de microorganismos têm uma patogenicidade relativamente alta para os seres humanos, e catorze espécies são consideradas oportunistas. Micobacteriosis atípica causada por M. avium (incluído no complexo complexo de M. avium - MAC), - superinfecção. Um grupo de infecções oportunistas associadas à SIDA. Antes da pandemia do HIV, a micobacteriose atípica raramente era diagnosticada, em geral, em pessoas com imunossupressão grave (por exemplo, transplante de órgãos e tecidos, após tratamento prolongado com corticosteróides em pacientes com câncer). Os pacientes que sofrem de infecção por HIV às vezes desenvolvem uma forma disseminada de infecção pelo MAC. No estágio terminal, é registrada uma forma localizada ou generalizada da doença. Com infecção MAC localizada, são detectados abscessos da pele e lesões dos gânglios, e no caso generalizado, síndromes intestinais e gastrointestinais gerais, bem como síndrome de obstrução extrabiliária. Sinais de síndrome de toxicação geral - febre, astenia, perda de peso, anemia grave, leucopenia, aumento da atividade da alanina transaminase no soro sanguíneo. Na síndrome gastrointestinal há diarréia crônica, dor abdominal: nota hepatoesplenomegalia, mesadenite e síndrome de má absorção. A obstrução extrabiliária é causada por linfadenite periportal e peripancreática, levando a bloqueio biliar e hepatite tóxica. A base para o diagnóstico de micobacetose atípica é considerada a liberação da cultura de sangue de Mycobacterium.

Pneumocystis pneumonia

Mais cedo, o agente causal desta doença foi referido como o mais simples, mas a análise genética e bioquímica de P. Carinii mostrou sua afiliação taxonômica para fungos de fermento. Existem três formas morfológicas de P. Carinii - esporozoíto (corpo intracístico com diâmetro de 1-2 μm). Trofozoíta (forma vegetativa), cisto com uma parede grossa de 7-10 μm de diâmetro (constituída por oito esporozoítos em forma de pera).

Na natureza, os pneumocistos são encontrados em ratos, ratos, cachorros, gatos, porcos, coelhos e outros mamíferos, mas a infecção humana só é possível quando em contato com humanos. A infecção ocorre por via aérea, aerogênica, inalatória e via transplacentária (raramente). Os pneumocistos têm um alto tropismo no tecido pulmonar, portanto, mesmo em casos fatais, o processo patológico raramente ultrapassa os pulmões (isso está associado a uma virulência extremamente baixa do patógeno). Os microorganismos se ligam aos pneumocitos, causando sua desquamação. Os principais sinais clínicos de pneumocistose são a pneumonia intersticial e a alveolite reativa. Os sintomas não são específicos. A duração do período de incubação da pneumonia por pneumocystis varia de 8 a 10 dias a 5 semanas. O aparecimento da doença não pode ser distinguido das infecções banais do aparelho respiratório. Os sintomas clínicos em pacientes com AIDS evoluem mais lentamente do que em pacientes com hemoblastose. A disnea ocorre muito rapidamente (a frequência dos movimentos respiratórios é de até 30-50 por minuto) e é acompanhada por tosse seca ou úmida com escarro escasso, viscoso (às vezes espumoso), cianose e febre. A dor pleural e a hemoptise são raras. Na ausculta, escute respiração dura ou fraca (localmente ou em toda a superfície dos pulmões), rales secos. Como a progressão da pneumonia, os sintomas de insuficiência respiratória e cardiovascular podem aumentar. A imagem radiológica no início é inespecífica, então uma diminuição radical na pneumatização do tecido pulmonar e um aumento no padrão intersticial são detectados. Mais de metade dos casos visualizam infiltrados bilaterais semelhantes a nuvens (o sintoma "borboleta") e no meio da doença - sombras focais abundantes (pulmões de "algodão"). No início da doença, uma imagem de raio-X normal é encontrada em um terço dos pacientes. O envolvimento precoce do acini cria uma imagem do chamado broncograma aéreo em radiografias (muitas vezes é associado equivocadamente com lesões intersticiais). No entanto, nas radiografias, a natureza predominantemente parenquimatosa da pneumonia é determinada. Em 10-30% dos casos, asymmetric, como regra geral, são notados infiltrados superiores. Quando a CT é realizada, infiltrados periféricos são detectados (às vezes com focos de decaimento), transparência reduzida ("vidro fosco") e áreas enfisematóticas. O pneumotórax é a complicação mais comum.

No estudo do sangue, são determinadas anemia hipocrômica, leucocitose (até 50x10 ⁹ / l) e eosinofilia. Ao realizar um exame de sangue bioquímico, observa-se um aumento da atividade de LDH até 700-800 UI / L. A determinação da PaO ₂ permite a identificação da hipoxemia arterial. A detecção de anticorpos contra P. Carinii é um teste inespecífico; não existem métodos de cultura. Portanto, o diagnóstico é baseado na visualização directa de morfológica Pneumocystis em material biológico através de vários métodos (imunofluorescência, amostras técnicas de coloração Romanowsky-Giemsa e Gram, a utilização de reagente de Schiff et ai.), E também realizar diagnósticos de PCR.

Uma biópsia aberta do pulmão é realizada com um curso progressivo da doença. Macroscopicamente durante a operação, o pulmão do paciente parece alargado, compactado, sua consistência se assemelha a borracha; Observe as mudanças bolhosas e enfisematosas, que revelam cáries de decaimento. Espumoso exsudado intra-alveolar, dano alveolar difuso, granulomas epitelióides, pneumonite intersticial descamativa, infiltrados intersticiais linfóides - alterações histológicas no tecido pulmonar com pneumocistose. A sobrevivência de pacientes com AIDS com pneumonia pneumocística não excede 55%. O prognóstico piora significativamente se o tratamento for iniciado contra um fundo de insuficiência respiratória aguda, hipoxia grave ou leucopenia. A letalidade por pneumonia e insuficiência respiratória aguda em pacientes com AIDS é, de acordo com dados diferentes, de 52,5 a 100% e na implementação de ventilação mecânica - 58-100%.

Infecção por citomegalovírus

A infecção por citomegalovírus, como regra geral, prossegue latentemente. No entanto, algumas formas clinicamente expressadas da doença, causadas por infecção primária com citomegalovírus, bem como reinfecção ou reativação do vírus no organismo infectado, são diagnosticadas. A infecção generalizada por citomegalovírus, acompanhada pelo surgimento de sintomas clínicos, ocupa um lugar importante na estrutura de doenças oportunistas de pacientes infectados pelo HIV. Esta patologia é registrada em 20-40% dos pacientes com AIDS que não tomam medicamentos anti-retrovirais. A infecção pelo citomegalovírus é a causa imediata da morte de 10 a 20% dos pacientes infectados pelo HIV. A probabilidade de ocorrência e gravidade do curso da infecção por citomegalovírus está associada ao grau de imunossupressão. Se a quantidade de linfócitos CD4 + no sangue é de 100-200 células por 1 μl, a infecção por citomegalovírus manifesta é diagnosticada em 1,5% de pessoas infectadas pelo HIV. Com uma diminuição no número de linfócitos CD4 + para 50-100 células em 1 μl, a probabilidade de desenvolver infecção por citomegalovírus aumenta quase quatro vezes. Com o desaparecimento total de linfócitos CD4 + (menos de 50 células em 1 μl), a doença está registrada em quase metade dos pacientes infectados.

Se o conteúdo de linfócitos CD4 + no sangue é suficientemente grande (mais de 200 células em 1 μl), a manifestação de infecção por citomegalovírus raramente é observada. Esta doença, como regra, se desenvolve gradualmente, enquanto detecta sintomas-precursores. Precedendo a formação de distúrbios orgânicos pronunciados. Em adultos, observa-se uma febre prolongada semelhante à onda do tipo errado com aumento da temperatura corporal acima de 38,5 ° C. Fraqueza, fadiga rápida, perda de apetite, perda significativa de peso; menos frequentemente - sudorese (principalmente à noite), artralgia ou mialgia. Com a derrota dos pulmões, esses sintomas são complementados por uma tosse seca ou esparsa que aumenta gradualmente. Na autópsia de pacientes falecidos que sofrem de lesão por citomegalovírus de órgãos respiratórios, muitas vezes são encontradas fibro-teleleuctas dos pulmões com cistos e abcessos encapsulados. O sintoma mais grave de infecção por citomegalovírus é a retinite (diagnosticada em 25-30% dos pacientes). Os pacientes reclamam manchas flutuantes diante de seus olhos, então há uma diminuição na acuidade visual. Perda de visão é irreversível, porque este processo se desenvolve como resultado da inflamação e necrose da retina. Com oftalmoscopia, exsudados e infiltrados perivasculares são encontrados na retina. Com a esofagite do citomegalovírus, o paciente com deglutição tem dor por trás do esterno. Na endoscopia, em um caso típico, uma úlcera superficial extensa da mucosa do esôfago ou estômago é visualizada. Métodos histológicos permitem a detecção de células citomegênicas em uma amostra de biópsia: o DNA do vírus pode ser determinado usando o método de PCR. A infecção por citomegalovírus pode afetar vários órgãos do sistema digestivo, mas, mais frequentemente, desenvolve-se colite. O paciente está preocupado com a dor abdominal, fezes soltas, perda de peso e perda de apetite. A perfuração do intestino é a complicação mais formidável. Como possíveis sintomas clínicos de infecção por citomegalovírus, mielite ascendente e polineuropatia (fluxo subagudo) também diagnosticam: encefalite, caracterizada por demência; hepatite de citomegalovírus com dano simultâneo ao trato biliar e desenvolvimento de colangite esclerosante; adrenalina. Manifestado por uma forte fraqueza e uma diminuição da pressão arterial. Às vezes, há epididimite, cervicite. Pancreatite.

Lesão específica de vasos principalmente cama microcirculatória e vasos de pequeno calibre - uma característica morfológica do processo patológico com infecção por citomegalovírus. Para estabelecer um diagnóstico clínico de infecção por citomegalovírus, é necessário realizar testes laboratoriais. Estudos têm mostrado que a presença no sangue de um paciente de anticorpos IgM (ou tulos elevados de anticorpos IgG), uma bem como a presença de viriões na saliva, urina, sémen e nas secreções vaginais não é suficiente, quer para estabelecer o facto de replicação viral activa, ou para confirmar o diagnóstico de infecção por CMV sintomática. A detecção do vírus (seus antígenos ou DNA) no sangue tem um valor diagnóstico. Um título de DNA do citomegalovírus é um critério confiável para a alta atividade do citomegalovírus, o que prova seu papel etiológico no desenvolvimento de certos sintomas clínicos. Com um aumento na concentração do vírus do DNA no plasma 10 vezes a probabilidade de desenvolver a doença do citomegalovírus aumenta três vezes. A determinação de uma alta concentração de DNA de vírus em leucócitos sanguíneos e plasma requer o início imediato da terapia etiotrópica.

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Toxoplasmose

A toxoplasmose é uma doença causada por T. gondii, que ocorre com maior freqüência em pacientes infectados pelo HIV contra a AIDS. A injeção de toxoplasma no corpo humano leva à formação de formações volumétricas no sistema nervoso central (em 50-60% dos casos) e ao desenvolvimento de convulsões epilépticas primárias (em 28% dos casos). Toxoplasma - parasita intracelular; A infecção humana ocorre quando comem alimentos (carne e vegetais) contendo oocistos ou cistos de tecido. Acredita-se que o desenvolvimento da toxoplasmose - a reativação de uma infecção latente, desde a presença de anticorpos contra o toxoplasma no soro do sangue, a probabilidade de ocorrência de toxoplasmose aumenta dez vezes. No entanto, aproximadamente 5% dos pacientes infectados pelo HIV não possuem anticorpos contra T. Gondii no momento do diagnóstico de toxoplasmose . A infecção geralmente ocorre na infância. Os cistos são focos de infecção ardente, cujo agravamento ou recaída pode ocorrer em alguns anos ou mesmo décadas após a infecção pelo HIV. Na forma de cistos, o toxoplasma persiste até 10-15 anos. Principalmente nos tecidos do cérebro e no órgão da visão, bem como nos órgãos internos. As alterações patomorfológicas na toxoplasmose têm um caráter de fase. Na fase parasitemica, o toxoplasma entra nos gânglios linfáticos regionais, depois penetra na corrente sangüínea e se espalha para órgãos e tecidos. Na segunda fase, há fixação de toxoplasma nos órgãos viscerais, levando ao desenvolvimento de alterações necróticas e inflamatórias e à formação de pequenos grânulos. Durante o terceiro estágio (final) do toxoplasma, os cistos verdadeiros se formam nos tecidos; A reação inflamatória desaparece, os focos de necrose sofrem calcificação. Embora o toxoplasma possa afetar todos os órgãos e tecidos, mas, como regra geral, nos pacientes infectados pelo HIV, a forma cerebral da doença é registrada. Eles observam febre, dores de cabeça, aparência em 90% dos casos de vários sintomas neurológicos focais (hemiparesia, afasia, distúrbios mentais e outros). Na ausência de tratamento adequado, confusão, aturdimento, sopor e a quem como resultado de edema cerebral são observados. Ao realizar a ressonância magnética ou a TC com contraste, revelam focos múltiplos com amplificação em forma de anel e edema perifocal, menos frequentemente um foco único. O diagnóstico diferencial é realizado com linfoma cerebral, tumores de outra etiologia, síndrome de AIDS-demência, leucoencefalopatia multifocal e tuberculomas. Em quase todos os casos, a lesão primária de certos órgãos e sistemas é diagnosticada. Às vezes, a toxoplasmose prossegue sem formação de formações volumétricas no cérebro (como encefalite herpética ou meningoencefalite). A localização extra-cerebral da toxoplasmose (por exemplo, pneumonia intersticial, miocardite, coriorretinite e dano do sistema digestivo) em pacientes com AIDS é registrada em 1,5-2% dos casos. O número máximo de focos de localização extra-cerebral é encontrado no estudo do aparelho visual do olho (aproximadamente 50% dos casos). A disseminação (pelo menos duas localizações) ocorre em 11,5% dos casos. Diagnosticar a toxoplasmose é extremamente difícil. Likvor com punção espinhal pode estar intacto. O diagnóstico baseia-se no quadro clínico, na RM ou na TC, bem como na presença de anticorpos contra o toxoplasma no soro sanguíneo. Uma biópsia cerebral é realizada se for impossível estabelecer corretamente um diagnóstico. Quando a biópsia nas áreas afetadas, a inflamação é observada com uma zona de necrose localizada no centro.

Sarkoma Kaposi

O sarcoma de Kaposi é um tumor vascular multifocal que afeta a pele, mucosas e órgãos internos. O desenvolvimento do sarcoma de Kaposi está associado ao herpesvírus humano tipo 8, que foi detectado pela primeira vez na pele de um paciente com este tumor. Ao contrário das variantes endêmicas e clássicas da doença, a forma epidêmica de sarcoma é registrada apenas em pacientes infectados pelo HIV (principalmente em homossexuais). Na patogênese do sarcoma de Kaposi, o papel principal é atribuído não à degeneração maligna das células, mas à ruptura da produção de citocinas que controlam a proliferação celular. O crescimento invasivo deste tumor não é característico.

Em um estudo histológico, o sarcoma de Kaposi mostra uma proliferação aumentada de células em forma de fuso, semelhante às células musculares endoteliais e lisas dos vasos. O Sarcoma em pacientes infectados pelo HIV não é o mesmo. Alguns pacientes são diagnosticados com uma forma fácil da doença, outros têm uma forma mais pesada da doença. Os sinais clínicos do sarcoma de Kaposi são variados. Na maioria das vezes, desenvolvem lesões da pele, linfonodos, sistema digestivo e pulmão. O crescimento excessivo do tumor pode levar ao edema linfático dos tecidos circundantes. Em 80% dos casos, a derrota dos órgãos internos é combinada com envolvimento no processo patológico da pele. Nos estágios iniciais da doença na pele ou membrana mucosa, pequenos nós ascendentes de lábios vermelhos, que aparecem frequentemente no local da lesão, formam. Em torno dos elementos nodulares, às vezes há pequenas manchas escuras ou um aro amarelado (parecido com hematomas). O diagnóstico do sarcoma de Kaposi baseia-se em dados histológicos. Numa biópsia dos locais espantados, proliferação de células em forma de fuso, diapedese de eritrócitos; eles detectam macrófagos que contêm hemosiderina, bem como infiltrados inflamatórios. A falta de ar é o primeiro sinal de dano pulmonar no sarcoma de Kaposi. Às vezes, a hemoptise é observada. Nas radiografias de tórax, o escurecimento bilateral é definido nos lóbulos inferiores dos pulmões, fundindo-se com os limites do mediastino e o contorno do diafragma; muitas vezes mostram um aumento nos linfonodos basais. O sarcoma de Kaposi deve ser diferenciado com linfomas e infecções micobacterianas que ocorrem com lesões cutâneas. Em 50% dos pacientes, o sistema digestivo é diagnosticado e, em casos graves, ocorre obstrução intestinal ou hemorragia. A participação do processo patológico do trato biliar leva ao desenvolvimento de icterícia mecânica.

Mortalidade e causas de morte na infecção por HIV

A morte de pacientes com infecção pelo HIV vem da progressão de doenças secundárias ou de qualquer outra doença concomitante não associada ao HIV. A tuberculose generalizada é a principal causa de morte de pacientes com AIDS. Além disso, a causa da morte é considerada patologia pulmonar (com o desenvolvimento subseqüente de insuficiência respiratória) e uma infecção manifesta por citomegalovírus. Recentemente, o aumento da mortalidade por cirrose hepática devido ao desenvolvimento da hepatite C viral no contexto da intoxicação crônica por álcool é registrado. A progressão da hepatite crônica na cirrose nesses pacientes ocorre em 2-3 anos.