Tifo: o que está acontecendo?

Patogênese do tifo epidêmico

Gates de infecção são pequenas lesões cutâneas (geralmente cálculos). Após 5-15 minutos, rickettsia entra na corrente sanguínea, onde alguns deles morrem sob a ação de fatores bactericidas. E a maior parte dos agentes patogénicos penetram no endotélio dos vasos. No citoplasma dessas células, ocorre a reprodução ativa de rickettsia, que causa o inchaço, destruição e desquamação do endotélio com o desenvolvimento de rickettsemia. No sangue, uma parte da rickettsia perece, liberando endotoxina, outra parte dos microorganismos é introduzida nas células ainda intactas do endotélio de pequenos vasos de diferentes órgãos. Este ciclo sem manifestações clínicas visíveis é repetido até o corpo ter acumulado rickettsia suficiente e suas toxinas, o que levará às correspondentes mudanças funcionais e orgânicas nos vasos, órgãos e tecidos. Este processo corresponde ao período de incubação e aos 2 primeiros dias do período febril.

Sangue circulante endotoxina rickettsia (complexo LPS) tem um efeito vasodilatador no sistema de vasos pequenos - capilares precapillaries, arteríolas, vénulas, causando perturbações da microcirculação, até que a formação de hiperemia paralítico com o retardamento do fluxo sanguíneo, uma diminuição na pressão sanguínea diastólica e o desenvolvimento do tecido hipoxia tóxico e possível formação de síndrome DIC.

Patomorfologia do tifo epidêmico

Ao multiplicar rickettsia e matar células endoteliais, formam-se granulomas específicos de tifo-tifóide.

A base patomorfológica do tifo é uma doença endovascular destrutiva-proliferativa generalizada, que inclui três componentes:

• formação de trombos;
• destruição de vasos de parede;
• proliferação celular.

Em torno dos vasos lesados em todos os órgãos e outros do fígado, medula óssea e nódulos linfáticos tecidos, alopecia surge a proliferação de células, a acumulação de elementos celulares e formação de macrófagos polimórficas granuloma de tifo específico, referidas como nódulos Popov-Davidov. A maioria deles na pele, glândulas adrenais, miocárdio e, especialmente, nos vasos, membranas e substância do cérebro. No sistema nervoso central, as lesões são observadas principalmente na matéria cinzenta da medula oblonga e nos núcleos dos nervos cranianos. Uma imagem semelhante é notada em gânglios simpáticos, em particular cervical (com essa hiperemia associada e inchaço do rosto, hiperemia do pescoço, injeção de esclerose vascular). Ocorreram lesões significativas nos precapilares da pele e no miocardio com manifestação de exantema e desenvolvimento de miocardite, respectivamente. O processo patológico nas glândulas adrenais provoca o colapso dos vasos sanguíneos. Em casos graves, é possível uma lesão mais profunda dos vasos com necrose segmentar ou circular. Clusters de destruição endotelial vascular formam coágulos, criando pré-requisitos para tromboflebite, tromboembolismo.

As alterações nos órgãos podem ser descritas como encefalite da febre tifóidea, miocardite intersticial, hepatite granulomatosa, nefrite intersticial. Infiltrados intersticiais também são encontrados em grandes vasos, glândulas endócrinas, baço, medula óssea.

O desenvolvimento inverso das alterações morfológicas começa no dia 18-20 após o início da doença e é completado no final da 4ª a 5ª semana, e às vezes até mais tarde.

Os mortos são notados miocardite, hemorragias nas glândulas supra-renais, baço aumentado, inchaço, inchaço e hemorragia nas meninges e na substância cerebral.