Tratamento preventivo de dor de cabeça

Medicamentos profiláticos contra dor de cabeça

Os medicamentos chamados antiserotonina são os primeiros medicamentos que foram utilizados para prevenir ataques de enxaqueca. Eles continuam a ser usados até agora. A metisergida é um derivado do ergot, que tem um efeito complexo sobre os sistemas serotonérgicos e outros neurotransmissores. Outros medicamentos antiserotonina, como ciproheptadina, pisotipeno e lisurida, também são capazes de prevenir ataques de enxaqueca. Uma ferramenta preventiva efetiva para enxaqueca é a amitriptilina antidepressiva tricíclica. E este efeito da droga não depende do seu efeito antidepressivo. Uma característica comum de todos esses medicamentos é a capacidade de bloquear os receptores 5-HT _2A.

É bem sabido que a metisergida é capaz de bloquear a redução dos músculos lisos vasculares e não vasculares atuando nos receptores 5-HT. No entanto, é improvável que o bloqueio desses receptores explique o efeito terapêutico dos agentes antiserotonina, uma vez que outros antagonistas dos receptores 5-HT, por exemplo, mianserina, cetanserina e ICI 169.369, não têm um efeito profilático na enxaqueca. Sugere-se que o efeito vasoconstrital da metisergida e do seu metabolito ativo, metilergometrina, explica sua atividade terapêutica. A inibição da inflamação neurogênica com ingestão prolongada de metisergida também pode explicar sua capacidade de prevenir ataques de enxaqueca.

Fozard e Kalkman (1994) sugeriram que a activao de 5-HT _2B - e, possivelmente, 5-HT _2C do receptor pode desempenhar um papel crucial na iniciação de um ataque de enxaqueca. Esta hipótese baseava-se em dados sobre o agonista capacidade metahlorofenilpiperazina destes receptores provoca ataques de enxaqueca em indivíduos de controlo e pacientes com enxaqueca, bem como o facto de que o intervalo de dose de ferramentas de prevenção protivomigrenoznyh correlacionada com a sua capacidade para bloquear o 5-HT _2B receptores. Esta correlação foi encontrada no que diz respeito a tais antagonistas clássicos de 5-HT _2B receptor como metisergida, o pizotifeno, Org GC 94, ciproheptadina, mianserina, e os meios que normalmente não pertencem a este grupo, por exemplo, amitriptilina, clorpromazina, propanolol. Um outro argumento era que cetanserina, e pindolol, actividade não-protivomigrenoznoy são antagonistas fracos dos 5-HT _2B receptores. Além disso, o ARNm de 5-HT _2C do receptor é encontrado em todos os vasos sanguíneos examinados, e a activação destes receptores induzidas a vasodilatação dependente do endotélio, o óxido de azoto, principalmente devido vysvobozheniya. Este, por sua vez, pode activar e sensibilizar neurónios trigeminovaskulyarnye e iniciar o processo de inflamação neurogénica associada com enxaqueca.

GABA-ergic significa

O ácido valpróico tem vários efeitos sobre os processos celulares mediadas e neurotransmissores mediadas, por conseguinte, pode ter um efeito terapêutico em várias situações clínicas. Fortalecimento da transmissão GABAérgica, provavelmente o mais conhecido dos seus efeitos. O ácido valpróico aumenta o teor de GABA no cérebro, estimulando a síntese de GAMKferment - e glutamato descarboxilase inibir a actividade de enzimas que executam o metabolismo do GABA. Além disso, o ácido valpróico modula vários outros sistemas neurotransmissores, incluindo o uso como um neurotransmissor excitatório e inibitória amino serotonnn, dopamina, encefalinas, embora não se sabe se estes efeitos são devidos a uma acção directa de ácido valpróico ou mediadas por aumento da transmissão GABAérgica. Em concentrações terapêuticas de ácido valpróico inibe a longo prazo repetidas descargas causada ratinhos despolarização neurónios corticais e espinhais (McLean, MacDonald, 1986). Este efeito é aparentemente devido à desaceleração dos canais de sódio dependentes da voltagem de recuperação após a sua inactivação.

A eficácia do ácido valproico como antimigraína pode ser explicada pelo seu efeito em diferentes níveis da cascata de enxaqueca. Por exemplo, o aumento da transmissão GABAérgica causada pelo ácido valproico pode suprimir os processos patológicos no córtex, que presumivelmente são subjacentes à aura da enxaqueca. Também é demonstrado que o ácido valproico enfraquece o extravasamento de proteínas plasmáticas no modelo de inflamação neurogenica das meninges em roedores. Este efeito é bloqueado pelo antagonista do receptor GABA _A pela bicuculina, mas é simulado por drogas que atuam no complexo do receptor GABA _A, incluindo muscimol, benzodiazepínicos, zolpidem e neurosteróides com alopregnanolona. Ao nível do núcleo trigeminal caudal, onde predominam fibras aferentes meningais, demonstrou-se que o ácido valproico reduz a ativação dos neurônios das camadas I e II após administração intracisternal de capsaicina. Este efeito parece ser mediado por receptores GABA, uma vez que é simulado com butalbital e alopregnanolona e é bloqueado pelo antagonista do receptor GABA _A pela bicuculina.

Estruturalmente, a gabapentina é um GABA ligada covalentemente a um anel de ciclo-hexano lipofílico. Ao contrário do GABA, a gabapentina penetra facilmente na barreira hematoencefálica. Embora a gabapentina tenha sido desenvolvida como agonista do receptor de GABA de ação central, ela não se liga aos receptores de GABA e não imita o efeito de GABA quando é aplicada iontoforéticamente aos neurônios na cultura primária. Aparentemente, a gabapentina atua aumentando a liberação de GABA à custa de mecanismos desconhecidos. Seus alvos moleculares podem ser próximos ou idênticos a uma região que se assemelha à proteína transportadora de L-aminoácido. A gabapentina não tem um efeito permanente nas descargas repetidas prolongadas de neurônios e não tem um efeito significativo no funcionamento dos canais de cálcio. O fármaco não afeta os receptores de neurotransmissores ou os locais de ligação de canais iónicos. Uma vez que a gabapentina parece aumentar o nível sináptico de GABA, seu efeito provavelmente é mediado pelos receptores GABA e, portanto, pode parecer a ação do ácido valproico na dor de cabeça.

O uso de carbamazepina e fenitoína para a prevenção da enxaqueca baseia-se não na suposição não comprovada da conexão entre enxaqueca e epilepsia. A carbamazepina é iminostilbeno com uma estrutura semelhante a antidepressivos tricíclicos e fenitoína. O mecanismo de sua ação não é totalmente compreendido. A carbamazepina demonstrou ser eficaz em vários modelos experimentais de epilepsia. A fenitoína inibe a propagação da atividade epiléptica induzida por choque elétrico, reduzindo a excitabilidade das membranas. Sua capacidade de reduzir o potencial de potencialização no nó estrelado e medula espinhal de ratos pode indicar possíveis mecanismos adicionais no tratamento da neuralgia.

Anti-inflamatórios não esteróides

NSAIDs têm propriedades anti-inflamatório, analgésico e antipirético, amplamente utilizado para o alívio de dores de cabeça, o mesmo para a sua prevenção. Estas drogas inibem a ciclo-oxigenase, que converte o ácido araquidónico em prostaglandinas e tromboxanos, mas tem um efeito mínimo sobre a lipoxigenase, que fornece produtos leykotrientov. A maioria dos NSAIDs modernos inibir ciclooxigenase 1 e tipo 2. Acredita-se que a inibição de ciclo-oxigenase de tipo 2-medeia, pelo menos em parte, antipirético, analgésico e efeitos anti-inflamatórios dos AINEs, enquanto que a inibição de ciclo-oxigenase do tipo 1 - provoca efeitos secundários indesejáveis (especialmente de úlcera gástrica), que estão associados com a produção reduzida de prostaglandinas e tromboxano. Enquanto a aspirina, a indometacina e o ibuprofeno tem uma maior afinidade para ciclo-oxigenase do tipo 1 do que a ciclooxigenase tipo 2, diclofenac, naproxeno e inibem ambas as isoformas da enzima com a mesma intensidade. Drugs, principalmente do tipo de bloqueio da ciclooxigenase 2, não são actualmente utilizados para o tratamento de dores de cabeça. O meloxicam e outras drogas com, como demonstrado in vitro, uma selectividade específica para a COX-2, são usados para tratar osteoartrite.

Por AINEs incluem o ácido salicilico, incluindo aspirina, que irreversivelmente acetila COX e várias outras classes de ácidos orgânicos, incluindo os derivados de ácido propiónico (e.g., ibuprofeno, naproxeno, cetoprofeno, flurbiprofeno), derivados do ácido acético (por exemplo, indometacina e de diclofenac) e enolinovye ácidos (por exemplo, piroxicam), - todos eles competem com o ácido araquidónico para os locais activos da COX. Apesar do paracetamol possui um efeito anti-inflamatória fraca e é mais eficaz como um agente analgésico e antipirético. Para isso não é caracterizado, alguns efeitos secundários de NSAID, tais como danos no tracto gastro-intestinal ou bloqueio da agregação de plaquetas.

Os AINEs geralmente são classificados como analgésicos leves, mas quando se avalia a atividade analgésica é importante considerar o tipo ea intensidade da dor. Por exemplo, em algumas formas de dor pós-operatória, os AINEs têm uma vantagem sobre os opióides. Além disso, eles são particularmente eficazes em situações em que a inflamação causa sensibilização de receptores de dor que começam a responder a indolor em condições normais, estímulos mecânicos e químicos. Esta sensibilização, aparentemente, é explicada por uma diminuição no limiar de excitação de um nociceptor polimodal localizado em fibras C. Além disso, um certo valor pode ter um aumento na excitabilidade dos neurônios centrais na medula espinhal. Embora o mecanismo exacto de acção dos AINE não é conhecida para a estrutura central, estas formulações foram capazes de inibir a síntese de prostaglandinas em neurónios do cérebro por abrandamento da rotação de noradrenalina e serotonina, bem como inibir a libertação de serotonina, em resposta a estímulos dolorosos. Também é demonstrado que o iketorolac de ácido acetilsalicílico inibe o núcleo caudal do nervo trigeminal em gatos.

A bradiquinina é libertada a partir de quininogénio o plasma, e citoquinas, tais como o factor de necrose tumoral, interleucina-1, interleucina-8 são particularmente importantes para o desenvolvimento da dor associada com inflamação. Estas substâncias contribuem para a liberação de prostaglandinas e possivelmente outras substâncias que causam hiperalgesia. Neuropéptidos, tais como a substância P e de CGRP, também pode estar envolvida na patogénese da dor. Mostra-se que a indometacina e o bloco de ácido acetilsalicílico inflamação meníngea neurogénica após a estimulação do gânglio trigeminal ou administração de substância P. Esse efeito de travagem é observada dentro de 5 min após a estimulação do gânglio trigeminal, que elimina um papel significativo de indutel de COX-2 no mecanismo de aco dos AINE neste modelo.

Opióides

Os opióides reduzem a resposta aos estímulos de dor, atuando em várias zonas do sistema nervoso central, incluindo a matéria cinzenta quase condutor, a seção rostral-ventral da medula oblongada, a substância negra e a trombeta da medula espinhal. Uma série de subclasses das principais categorias de receptores de opióides medeiam os efeitos de ligandos endógenos. Três famílias diferentes de péptidos endógenos foram identificadas: encefalinas, endorfinas, idinorfinas. Cada um desses péptidos é um derivado de um precursor separado e tem uma distribuição diferente no cérebro.

Embora a morfina tenha um efeito relativamente seletivo nos receptores mu, é capaz de interagir com outros tipos de receptores, especialmente em altas doses. A maioria dos opióides utilizados na prática clínica, incluindo a meperidina, agem de forma relativamente seletiva nos receptores mu, refletindo a proximidade com a morfina. A codeína tem uma afinidade muito baixa para os receptores de opióides, e seu efeito analgésico está associado à sua transformação em morfina. O propoxifeno também se liga predominantemente aos receptores mu, embora menos seletivamente do que a morfina, causando um efeito analgésico e outros efeitos centrais semelhantes aos opióides tipo morfina. Embora tenham sido desenvolvidos agonistas altamente selectivos de receptores mu, os antagonistas são mais úteis na identificação desses receptores. Usando antagonistas, os pesquisadores descobriram que a morfina causa analgesia no nível da coluna vertebral (mu2) ou no nível supraspinal (mu2). Com a administração sistêmica, a morfina age principalmente em receptores mu2 supraespinhais. Ao mesmo tempo, a depressão respiratória, a constipação associada ao debilitamento da motilidade do trato gastrointestinal são explicadas, principalmente pela ação dos receptores mu2.

Na medula espinhal e, provavelmente, no núcleo do nervo trigeminal, os efeitos dos opióides são mediados pela ativação de receptores inibitórios pré-sinápticos localizados em fibras aferentes primárias, bem como hiperpolarização pós-sináptica de neurônios de projeção. A morfina bloqueia o efeito da substância P introduzida de forma exógena devido à ação pós-sináptica inibitória sobre os neurônios intercalares e os neurônios de projeção do trato espinotalâmico, enviando informações não -ceptivas para os centros subjacentes do cérebro. Além disso, os receptores periféricos modulam o estado de excitabilidade de pequenas terminações aferentes inervando os tecidos inflamados e reduzindo a hiperalgesia.

Na matéria cinzenta de quase condutor, os agonistas opióides ativam indiretamente as vias bulbospinal e as projeções rostrales nas partes anteriores do cérebro e também modulam o fluxo de afferentação para as estruturas do caule.

Antidepressivos tricíclicos

Durante anos, os antidepressivos foram utilizados no tratamento da dor com base em que eles são capazes de reduzir a depressão concomitante. No entanto, o fato de que a amitriptilina é o único antidepressivo cuja capacidade de prevenir ataques de enxaqueca foi demonstrada prova que o efeito antimigrama não está associado a um efeito antidepressivo. Inicialmente, pensava-se que os antidepressivos tricíclicos têm um efeito terapêutico através do aumento da concentração de serotonina e norepinefrina na fenda sináptica, causando alterações adaptativas receptores pós-sinápticos, incluindo beta-adrenoceptores e 5-HT ₂ receptores. Imipramina e inibidor seletivo da recaptação da serotonina fluoxetina atuam da mesma maneira que a amitriptilina, mas eles dão apenas um efeito preventivo mínimo com a enxaqueca.

Foi sugerido que o efeito da amitriptilina poderia explicar o bloqueio dos receptores 5-HT _2A, no entanto, estudos demonstraram que o efeito de drogas antiserotonina não está associado ao bloqueio desse tipo de receptores. O bloqueio dos receptores vasculares 5-HT _2B também foi considerado como um possível mecanismo de ação. É interessante notar que a amitriptilina enfraquece a hiperalgesia inflamatória em ratos devido a um mecanismo não associado à inibição da recaptação de monoamina, possivelmente devido ao bloqueio de receptores NMDA. O significado deste mecanismo particular de acção apoiada pelos dados de que os outros anti-depressivos tricíclicos, tais como desipramina, e ciproheptadina e carbamazepina, para uma determinada concentração reduz a activação do receptor mediada por NMDA aumentar o nível intracelular de Ca ²⁺ em culturas neuronais.

Antagonistas de canais de cálcio

Os antagonistas do canal de cálcio (antagonistas do cálcio), também conhecidos como inibidores do canal lento ou bloqueadores de entrada de Ca ²⁺, são um grupo heterogêneo de drogas, incluindo várias classes de medicamentos que bloqueiam vários tipos de canais Ca ²⁺. A base para o uso de antagonistas de canais de cálcio como meio de prevenção de ataques de enxaqueca foi sua capacidade de prevenir vasoespasmo cerebral e proteger as células nervosas da hipoxia, que se acreditava ocorrer durante ataques de enxaqueca. No entanto, acredita-se agora que esses fenômenos não desempenham um papel significativo na enxaqueca. A nimodipina é mais eficaz do que a flunarizina, evita o espasmo induzido por cálcio das artérias cerebrais e temporais em seres humanos. No entanto, isso contrasta com os dados de que a flunarizina é a mais eficaz entre os antagonistas dos canais de cálcio para a prevenção de ataques de enxaqueca, enquanto que a eficácia da nimodipina é no mínimo mínima. Isso sugere que o efeito da flunarisina está relacionado ao seu efeito direto no sistema nervoso central.

O bloqueio dos canais de cálcio não é o único mecanismo de ação da flunarizina, que também interage com receptores histaminérgicos, dopaminérgicos e serotonérgicos centrais. Sugere-se que os antagonistas dos canais de cálcio evitam ataques de enxaqueca pela inibição da depressão da espalhamento cortical (CRD), uma possível causa de ataque de enxaqueca. No entanto, apenas altas doses de flunarizina foram capazes de aumentar o limiar de PCR, e em outros estudos esses dados não podem ser reproduzidos. A administração intraventricular de antagonistas do canal de cálcio aos ratos causou analgesia, mas a eficácia da nimodipina neste modelo foi maior do que a uflunarizina.

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Beta-bloqueadores

A capacidade dos beta-adrenoblockers para prevenir ataques de enxaqueca foi descoberta acidentalmente por cientistas que relataram uma redução na gravidade da enxaqueca em um paciente com angina que tomou propranolol. Numerosos ensaios clínicos confirmaram a eficácia do propranolol e outros beta-bloqueadores, incluindo nadolol, metoprolol, timolol. Em contraste, várias outras drogas, incluindo acetabutolol, oxprenolol, alprenolol e pindolol, mostraram-se ineficaz nas dores de cabeça da enxaqueca. A este respeito, sugere-se que apenas medicamentos desprovidos de atividade simpaticomimética intrínseca possuem ação anti-enxaqueca.

Alguns beta-bloqueadores interagem com receptores 5-HT _1A no cérebro, tanto em animais quanto em seres humanos. A estimulação desses receptores nos neurônios serotonérgicos dos núcleos de costura inibe sua descarga. O efeito inibitório dos agonistas dos receptores 5-HT1 _{| A} pode ser bloqueado pelo propranolol. No entanto, os beta-bloqueadores diferem grandemente do grau de afinidade para a 5-HT _1A receptores. Por exemplo, pindolol - um medicamento em que esta propriedade é particularmente pronunciada, não tem atividade antimigraína. Pelo contrário, uma série de beta-bloqueadores que têm actividade anti-enxaqueca, incluindo propranolol e timolol só têm afinidade modesta para 5-HT _1A receptores. Consequentemente, não existe correlação entre afinidade para este tipo de atividade receptora e antimigraína. Além disso, o atenolol não interage com todos os subtipos dos receptores 5-HT, mas, como dois ensaios clínicos independentes mostraram, é uma antimigraína eficaz. Assim, o efeito antimigênico de alguns beta-adrenoblockers não pode ser explicado apenas pela sua capacidade de bloquear os receptores 5-HT.

De acordo com alguns relatórios, o efeito antimigênico dos betabloqueadores pode ser explicado pela influência deles nos sistemas catecolaminérgicos centrais. Ao estudar desvio contingente negativo (CCW) - associadas com os eventos de potencial cerebral negativo lento, detectada por meio dos eléctrodos de superfície na busca de uma reacção psicomotora simples com um estímulo de aviso - mostra que os pacientes com enxaqueca unelechennyh comparado com saudável e aqueles que sofrem de tipo tensão dor de cabeça , esse potencial é substancialmente aumentado, e sua extinção é enfraquecida. Mas, no contexto do tratamento com beta-bloqueadores, há uma normalização da CCW. Isso indica que a capacidade desses medicamentos para evitar ataques de enxaqueca pode explicar o efeito sobre o sistema nervoso central. No entanto, deve notar-se que, embora o atenolol não perca a barreira hematoencefálica, é bastante eficaz a antimigração. Assim, o mecanismo de ação de beta-adrenoblockers na enxaqueca ainda não está claro.

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Antagonistas dos receptores da dopamina

As fenotiazinas, por exemplo, a clorpromazina ou a proclorperazina, possuem uma estrutura de três anéis em que dois anéis de benzeno estão ligados por átomos de enxofre e nitrogênio e a corrente de carbono lateral deixa o átomo de nitrogênio. Para o grupo em constante expansão de antipsicóticos heterocíclicos estão as benzamidas substituídas entantioméricas, incluindo a metoclopramida, que é amplamente utilizada em doenças gastrointestinais. As fenotiazinas e as benzamidas são antagonistas dos receptores de dopamina com um amplo espectro de atividade farmacológica. Eles também têm um efeito bloqueador de severidade variável em receptores de serotonina e histamina, receptores adrenérgicos e colinérgicos.

As fenotiazinas e as benzamidas bloqueiam a náusea e o vômito induzidos pela apomorfina e alguns alcalóides do cordeiro que interagem com os receptores dopaminérgicos centrais pela zona de gatilho quimiorreceptor da medula oblongada. O efeito antiemético da maioria dos antipsicóticos aparece em doses baixas. O efeito de drogas ou outros fatores que causam o vômito devido a ação no ganglio knobby ou localmente no trato gastrointestinal não é bloqueado por neurolépticos, embora piperazinas altamente activas e as butirofenonas às vezes parem de náuseas causadas pela estimulação vestibular.

Embora o mecanismo de ação das fenotiazinas na enxaqueca não seja conhecido, sugere-se que a clorpromazina seja capaz de influenciar a transmissão serotoninérgica. Outra explicação possível é que, devido ao efeito antipsicótico, há indiferença à dor, o que leva ao seu enfraquecimento.

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Outras substâncias

Lítio. O mais leve de metais alcalinos tem propriedades comuns com íons de sódio e potássio. Embora rastreios de lítio sejam encontrados nos tecidos dos animais, seu papel fisiológico permanece desconhecido. Atualmente, são utilizados dois sais de lítio, carbonato de lítio e citrato de lítio como agente terapêutico. Na concentração terapêutica, os íons de lítio (Li ⁺ ) não têm um efeito psicotrópico significativo em indivíduos saudáveis, o que os distingue de outros agentes psicotrópicos. Os sais de lítio foram introduzidos na psiquiatria em 1949 para o tratamento da mania. Embora o mecanismo preciso de sua ação seja desconhecido, muitos aspectos da ação celular foram estudados. Uma característica importante do Li ⁺, que o distingue dos íons de sódio e potássio, é um pequeno gradiente na distribuição em relação às membranas biológicas. Embora o lítio possa substituir o sódio no processo de geração de um potencial de ação em uma célula nervosa, não pode ser considerado um substrato adequado para a bomba de Na ⁺ e, portanto, não pode suportar o potencial da membrana. Ainda não está claro se há interação entre Li ⁺ e o transporte de outros catiões monovalentes ou divalentes por células nervosas.

O lítio pode interromper a transmissão neural, afetando os neurotransmissores, os receptores, o segundo sistema mediador. Assim, por exemplo, acredita-se que as ações antidepressivas, antimanias e profiláticas anti-enxaquecas do lítio estão associadas ao seu efeito sobre a transmissão serotoninérgica. Também é demonstrado que o lítio é capaz de influenciar a concentração de péptidos em diferentes regiões do cérebro do rato. Assim, com o uso prolongado de lítio, a substância da imunorreatividade tipo P no estriado, o núcleo contíguo e o córtex frontal, mas não no hipotálamo, hipocampo ou tronco, aumenta. Verificou-se também que o lítio bloqueia a expansão da artéria do olho porcina isolada causada pela substância P e pelo péptido introstinal vasoativo, mas não pelo CGRP.

Fenelzin. Os primeiros inibidores da monoamina oxidase (MAO) utilizados para induzir a depressão eram derivados da hidrazina, uma substância com hepatotoxicidade pronunciada. A fenelzina é um análogo da hidrazina da fenetilamina, um substrato da MAO. Os compostos de hidrazina são inibidores de MAO irreversíveis que atuam sobre uma região específica da molécula: eles atacam e inativam o grupo protético de flavina depois de oxidar a preparação de MAO para formar intermediários ativos. Os inibidores de MAO foram utilizados para prevenir a enxaqueca, com base no pressuposto de que eles são capazes de aumentar o nível de serotonina endógena. No entanto, um estudo aberto de fenelzina não revelou uma correlação entre seu efeito profilático na enxaqueca e um aumento no nível de 5-HT nas plaquetas. A modulação da transferência monoaminérgica para o sistema nervoso central parece explicar melhor o efeito terapêutico da fenelzina na enxaqueca. Como outros fármacos antidepressivos, inibidores da MAO causar uma dessensibilização gradual de 5-HT ₂ e receptores beta adrenérgicos no cérebro.

Glucocorticóides

Eles são capazes de prevenir ou reprimir a inflamação em resposta a vários fatores, incluindo radiação, mecânica, química, infecciosa e imunológica. A supressão da inflamação, pelo menos em parte, está associada à inibição da atividade da fosfolipase A2, o que leva a uma diminuição na síntese de prostaglandinas e leucotrienos e pode explicar o efeito antimigraína desses medicamentos. Vários mecanismos estão envolvidos na supressão da inflamação por glicocorticóides. Sabe-se agora que os glicocorticóides inibem a produção de fatores que são cruciais na geração de uma resposta inflamatória. Como resultado, a liberação de fatores vasoativos e quimiotóxicos diminui, a secreção de enzimas lipolíticas e proteolíticas diminui e o extravasamento de leucócitos é enfraquecido. Os glucocorticóides, além disso, inibem a produção de interleucinas (IL-1, IL-2, IL-3, IL-6) e o fator de necrose tumoral alfa (TNFa).

Foi demonstrado que a dexametasona inibe seletivamente a expressão da ciclooxigenase-2. Assim, esta enzima pode ser um alvo adicional para os glicocorticóides. Além disso, a dexametasona e outros glicocorticóides têm um efeito antiemético, embora o mecanismo desse efeito seja desconhecido.