Sintomas da estenose aórtica

Com estenose aórtica em adultos, há um longo período de latência durante o qual há um aumento gradual da obstrução e sobrecarga de pressão do miocárdio ventricular esquerdo com total ausência de quaisquer sintomas. Os sintomas cardíacos da estenose aórtica adquirida aparecem geralmente na quinta ou sexta década de vida e são representados por angina, desmaie, falta de ar e, eventualmente, insuficiência cardíaca.

A angina é vista em aproximadamente 2/3 dos pacientes com estenose aórtica crítica, cerca de metade da qual possui obstrução grave da artéria coronária. Os sintomas clínicos da estenose aórtica neste caso são semelhantes às manifestações de angina na IHD. Os ataques ocorrem com esforço físico e param em repouso. Na ausência de esclerose coronária estenosante, a angina em pacientes com estenose aórtica ocorre com uma certa combinação de três fatores:

• redução da duração da diástole;
• aumento da frequência cardíaca;
• uma diminuição no lúmen dos vasos coronários.

Ocasionalmente, a causa da angina de peito pode ser a embolia de cálcio da cama da artéria coronária.

Os estados de síncope (desmaios) são o segundo sinal clássico de estenose aórtica pronunciada. Neste caso, a condição sincopal implica uma perda transitória de consciência causada por perfusão inadequada do cérebro com sangue enriquecido com oxigênio suficiente. Muitas vezes, pacientes com estenose aórtica equivalente a condições sincopais são tonturas ou ataques de fraqueza inexplicável. Existem várias razões para o desenvolvimento de síncope (tonturas) na estenose aórtica.

Causas freqüentes de tonturas e síncope em pacientes com estenose aórtica calcificada:

• Obstrução do trato de saída do ventrículo esquerdo.
• Violações do ritmo e da condutividade.
• Diminuição do tom vasomotor.
• Síndrome de hipersensibilidade do seio carotídeo.
• Hiperativação de mecanorreceptores do ventrículo esquerdo.
• Diminuição relacionada à idade no número de células do pacemaker.

A disnea com estenose aórtica é representada por duas opções:

• dispneia nocturna paroxística devido a diminuição do tom simpático e aumento do parassimato do sistema nervoso autônomo (calcificação do sistema de condução, diminuição do número de células marcadoras com idade);
• ataques de asma cardíaca ou edema pulmonar alveolar que ocorrem de repente, muitas vezes à noite, sem outras manifestações de insuficiência cardíaca crônica (mecanismos neurohumorais não especificados).

Porque o débito cardíaco em pacientes com estenose aórtica grave é mantida a um nível suficiente para muitos anos, sintomas como fadiga, fraqueza, cianose periférica e outras manifestações clínicas da síndrome de "baixo débito cardíaco," como regra, permanecem pouco expressa até os últimos estágios da doença.

Um sintoma rara associada estenose aórtica - hemorragia gastrointestinal como idiopática ou devido a angiodisplasia vasos submucosa do intestino descrito Neusle em 1958. A fonte mais comum de hemorragia é a parte ascendente do cólon. A peculiaridade dessas sangramentos é o seu desaparecimento após a correção cirúrgica da mancha.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

O curso da estenose aórtica

O momento oportuno do início dos sintomas é a pedra angular do tratamento de pacientes com estenose aórtica. Isso se deve a dois fatores. Primeiro, a aparência dos sintomas acelera dramaticamente a progressão da doença, torna o paciente pior e reduz significativamente a expectativa de vida média. A taxa de progressão da estenose aórtica é muito variável. O aumento médio do gradiente transaortico por ano é de 7 mm Hg. A velocidade máxima do fluxo transaortal é de 1 m / s, e a diminuição média na área da abertura aórtica varia de 0,02 a 0,3 cm ² por ano. O CAS tem uma taxa de progressão muito mais rápida, em contraste com a válvula "reumática" ou aórtica bicúspide. Os principais preditores de progressão rápida; ICC concomitante, AT, hiperlipidemia e idade avançada e tabagismo. O estudo do curso natural da doença em pacientes sintomáticos possibilitou estabelecer que o prognóstico seja afetado não apenas pelo próprio fato da aparência dos sintomas, mas também pela combinação e pela taxa de aumento da gravidade, que é acompanhada por um aumento acentuado nos casos de morte súbita.

A história da doença com estenose aórtica

O paciente S., de 72 anos, recebeu queixas sobre tosse com secreção de muco, dispnéia em repouso, sensação de desconforto sobre a metade esquerda do tórax. Nos últimos 2 anos, a dispneia está preocupada ao caminhar durante o ano - desconforto após o esterno com esforço físico, raramente - tonturas. Deterioração da condição está associada ao resfriamento. Quando a temperatura subiu para 37,2 ° C, a dispneia aumentou, apareceu tosse. Tratamento ambulatorial com agentes antibacterianos sem efeito. É direcionado à hospitalização pelo terapeuta local com diagnóstico: pneumonia do lado direito da doença isquêmica do coração: stenocardia II FC. Doença da doença hipertensiva II. NK II do art.

Ao examinar, a condição é grave. Ortopnoe. Acrocianose. Pasil de pés e canelas, BHD - 30 por minuto. Nos pulmões à direita do ângulo da escápula, a respiração não é audível. A fronteira do coração é deslocada para a esquerda. Os tons do coração são abafados, é ouvido um suave sopro sistólico na parte superior do coração. O fígado é de 1,5 cm abaixo da borda do arco costal,

Na análise clínica do sangue: hemoglobina - 149 g / l, glóbulos vermelhos - 4,2х10 ⁹ / l, leucócitos - 10,0х10 ⁹ / l, polimorfonuclear - 5%, segmento- nuclear - 49%, eosinófilos - 4%, basófilos - 2% linfócitos - 36%, macrófagos - 4%, ESR - 17 mm / h. Na análise bioquímica do sangue: proteína total - 68 g / l, glicose - 4,4 mmol / l, uréia - 7,8 mmol / l, creatinina - 76 μmol / l, colesterol total - 4,6 mmol / l, triglicerídeos - 1,3 mmol / l, colesterol HDL 0,98 mmol / L, colesterol LDL 3,22 mmol / L, colesterol LDL 0,26 mmol / L, lipoproteína-a (LPa) 25 mg / dl, índice de aterogenicidade - 3,7, bilirrubina total 15,8 mkmol / l, ACT - 38 U / l, ALT - 32 U / l, cálcio - 1,65 mmol / l, fosfatase alcalina - 235 U / l, creatina fosfoquinase (CK) - 130 ME / l, LDH - 140 UI / l, vitamina D - 58 nmol / l; hormônio paratiroideiro - 81 pg / ml.

ECG: ritmo sinusal, freqüência cardíaca - 90 por minuto. Hipertrofia do ventrículo esquerdo.

2Dehogh: a aorta é compactada, não expandida. Calcinates na base das válvulas do anel fibroso da válvula aórtica. As válvulas são compactadas, móveis, a comissura não está soldada. Estenose da válvula aórtica (a abertura sistólica das válvulas é de 8 mm, o gradiente de pressão transaortal é de 70,1 mm Hg, a velocidade máxima é de 4,19 m / s). A válvula mitral não é alterada. O tamanho diastólico finito (CDR) é de 50 mm, o tamanho sistólico finito (CSF) é de 38 mm, o volume diastólico final (BDW) é de 155 ml, o volume fino-sistólico (CSR) é de 55 ml. Sinais de hipertensão pulmonar, a espessura da parede traseira do ventrículo esquerdo é de 12 mm, o septo interventricular é de 14 mm. A proporção da taxa de enchimento diastólico precoce (pico E, m / s) para a taxa de enchimento diastólico tardio do ventrículo esquerdo (pico A, m / s) (E / A) - 0,73, FV - 54%. AS - 23%. Uma zona de hipo e acinesia não é revelada.

Iniciou o tratamento com diuréticos, beta-bloqueadores em pequenas doses, inibidores da ECA, nitratos. O segundo dia de hospitalização foi seguido pela morte do paciente.

Diagnóstico clínico: estenose aórtica calcificada de grau severo, doença cardíaca isquêmica, cardiosclerose aterosclerótica NK II B, III FC.

Na autópsia: os pulmões estão inchados, com uma tonalidade acastanhada, na cavidade pleural direita 1000 ml de líquido seroso, na cavidade pericárdica - 100 ml. O suprimento de sangue do coração é uniforme. As artérias venosas são estenosadas com placas fibrosas e calcificadas em 20-30%. As válvulas da válvula mitral não são alteradas. O perímetro do orifício mitral é de 8 cm. As válvulas da válvula aórtica são calcificadas, deformadas e sem mobilidade.

A abertura aórtica é em forma de fenda. Válvulas do coração direito sem patologia aparente. No ventrículo esquerdo, o miocardio com intermediários de tecido fibroso. Hipertrofia do miocárdio ventricular esquerdo pronunciada (massa cardíaca - 600 g, espessura da parede do ventrículo esquerdo - 2,2 cm).

Posteriormente, realizou-se um estudo microscópico das seções das válvulas da válvula aórtica de pacientes com CAS.

Diagnóstico patológico e anatômico: estenose valvular aórtica calcificada de grau severo, hipertrofia excêntrica do miocárdio do ventrículo esquerdo, pletora venosa de órgãos internos, cardiosclerose difusa focal focal.

A morte do paciente resultou da insuficiência cardíaca como uma complicação da malformação aórtica calcificada.

Neste exemplo clínico, a causa do tratamento foi sinais de insuficiência cardíaca progressiva. Dada a estenose hemodinâmica significativa, o risco de morte súbita nesse paciente foi muito alto. Atenção é chamar a atenção para a ausência de estenose significativa das artérias coronárias durante o exame patomorfológico, portanto, os sintomas clínicos da doença (desconforto no coração, falta de ar, tonturas) foram provavelmente causados por CAS e não pela doença cardíaca isquêmica. A favor desta suposição, não há evidências de infarto do miocárdio e / ou acidente vascular cerebral agudo (DCM), dislipidemia, diabetes mellitus e outros fatores de risco de IHD.

Envolvimento marcado dos parâmetros do metabolismo do cálcio sistémicas, que consistem em valores crescentes gtaratireoidpogo hormona, da fosfatase alcalina, a redução total de cálcio em níveis normais de vitamina D, o que foi associado com o alargamento das cavidades do coração e a presença da hipertrofia excêntrica do ventrículo esquerdo, confirmado por autópsia. Nos estudos histomorfológicos de válvulas da valva aórtica, infiltração de linfocitólitos, neoangiogênese, agregados de lobrocitos e focos de calcificação foram detectados. A imagem descrita é evidência em favor do caráter regenerativo e não degenerativo da calcificação da valva aórtica em pacientes com CAS e requer mais estudos.

Dadas as dificuldades experimentadas pelos médicos praticantes e as especificidades da revisão da CID-10, apresentamos exemplos da formulação do diagnóstico clínico de várias variantes do CAS:

• I 35.0 - Estenose aórtica calcificada (válvula) de grau leve (moderado, grave), forma assintomática (descompensada). NC II A, III FC (HYNA),
• I 06.2 - Doença cardíaca reumática: transtorno aórtico combinado com predominância de estenose valvar aórtica (ou falha). NK I, II FC (NYHA).
• Q 23.1 - Válvula aórtica bicúspide congênita com estenose (e / ou insuficiência), estenose de grau leve (moderado, grave), forma assintomática (descompensada). NC II A, III FC (NYHA).