Dor de cabeça: o que está acontecendo?

A patogênese da dor de cabeça

As possibilidades de farmacoterapia de dor de cabeça ainda são limitadas por falta de compreensão de sua patogênese. É difícil verificar esta hipótese, porque a dor de cabeça é transitória e, durante o ataque, os pacientes geralmente sofrem de desconforto e vômitos graves, o que complica sua participação no estudo. A criação de um modelo experimental de dor de cabeça animal também enfrenta várias dificuldades devido ao conhecimento limitado dos principais mecanismos de dor de cabeça, e também porque a dor de cabeça é muitas vezes apenas uma parte do complexo de sintomas, alguns dos quais podem se desenvolver 24 horas antes do início da dor de cabeça real . As causas da dor de cabeça são excepcionalmente variáveis. Em alguns pacientes, com a ajuda de neuroimagem ou outros métodos adicionais de exame, é possível identificar mudanças estruturais ou inflamatórias que são uma fonte de dor. Em pacientes com dor de cabeça secundária, o tratamento da doença subjacente geralmente leva à eliminação de uma dor de cabeça. No entanto, a grande maioria dos pacientes sofre de formas primárias de dor de cabeça, como enxaqueca ou cefaleia, em que os métodos físicos e adicionais de investigação não revelam desvios. Das várias formas primárias de dor de cabeça, a patogênese da enxaqueca tem sido estudada mais ativamente. As teorias tradicionais da patogênese da enxaqueca podem ser divididas em duas categorias.

Teoria vaginal

No final da década de 1930, Dr. Harold Wolff (N. Wolff) e colegas de trabalho descobriram que:

1. vasos extracranianos durante um ataque de enxaqueca em muitos pacientes esticar e pulsar, o que pode ser importante na patogênese da dor de cabeça;
2. A estimulação de vasos intracranianos no paciente acordado causa dor de cabeça ipsilateral;
3. vasoconstritores, por exemplo, alcalóides de ergot, interrompem a dor de cabeça, enquanto os vasodilatadores (por exemplo, nitratos) desencadeiam um ataque.

Com base nessas observações, Wolff sugeriu que o estreitamento dos vasos intracranianos pode ser responsável pela ocorrência de uma aura de enxaqueca, e a dor de cabeça resulta da expansão do ricochete e dilatação dos vasos cranianos e ativação das terminações nociceptivas perivasculares.

Teoria neurogênica

De acordo com a teoria alternativa - neurogênica, o gerador de enxaqueca é o cérebro e a sensibilidade individual reflete o limiar característico desse órgão. Os defensores desta teoria argumentam que as alterações vasculares que ocorrem durante um ataque de enxaqueca são uma conseqüência, e não a causa da enxaqueca. Eles chamam a atenção para o fato de que os ataques de enxaqueca são muitas vezes acompanhados por uma série de sintomas neurológicos, que possuem um caráter focal (aura) ou uma natureza vegetativa (prodrome) e que não podem ser explicados pela vasoconstrição na bacia de qualquer vaso.

É possível que nenhuma dessas hipóteses por si só possa explicar a origem da enxaqueca ou outras formas de dor de cabeça primária. A dor de cabeça, incluindo as enxaquecas, é susceptível de resultar da ação de muitos fatores (incluindo genéticos e adquiridos), alguns dos quais estão relacionados à função do cérebro, outros estão associados a vasos sanguíneos ou substâncias biologicamente ativas circulantes. Assim, os pesquisadores relataram que uma enxaqueca hemiplegica familiar é causada por uma mutação pontual no gene que codifica a subunidade alfa2 do canal de cálcio PQ.

Substrato morfológico de dor de cabeça

Idéias modernas sobre a origem da dor de cabeça formada nos últimos 60 anos. Conchas cerebrais, conchas e vasos cerebrais são as principais estruturas intracranianas que geram dor de cabeça. No final dos anos trinta e quarenta, estudos sobre pacientes acordados submetidos à craniotomia mostraram que a estimulação elétrica e mecânica dos vasos sanguíneos das meninges causa dor de cabeça de um lado penetrante intensa. A estimulação similar do parênquima do cérebro não causou dor. Psevdounipolyarnye ramo pequeno do trigeminal (V craniana) do nervo e os segmentos cervicais superiores que inervam o escudo e os vasos escudo - a principal fonte de influxo afferentation somatossensorial, cria a sensação de dor de cabeça. Após a activação de amielínicos das fibras-C terminações nociceptivos informações a partir do nervo trigeminal perivascular passa através do nó e é ligado através de sinapses para os neurónios de segunda ordem na placa de superfície do núcleo trigeminal caudal na medulla oblongata. Estes neurónios aferentes vantajosamente conter a substância P, um peptídeo, da calcitonina (ptido relacionado com a calcitonina Gen - CGRP) relacionado com o gene, a neuroquinina A, e outros neurotransmissores nas (i.e., conchas) porções centrais e periféricas de axónios.

Núcleo trigeminal caudal também recebe afferentation por núcleo mais rostral do nervo trigeminal, a substância cinzenta periaquedutal, rafe núcleo grande, descendente sistemas inibidores corticais e é um elemento-chave na regulação de uma dor de cabeça. Pouco se sabe sobre o papel das projeções trigeminais centrais na transmissão de informações nociceptivas. No entanto, acredita-se que os neurónios de segunda ordem no núcleo caudal do nervo trigeminal transmissão de informação nociceptiva a outra haste e estruturas subcorticais incluindo a parte trogeminalnogo rostral mais complexo, derivam formação reticular, núcleos parabraquiais, e cerebelo. A partir dos núcleos rostrales, a informação nociceptiva é transmitida para as regiões límbicas, proporcionando respostas emocionais e autonômicas à dor. As projeções também são enviadas do núcleo caudal do nervo trigeminal para o tálamo ventrobasal, posterior e medial. Do tálamo ventrobasal, os neurônios enviam projeções axonais para o córtex somatossensorial, cuja função é determinar a localização e o caráter da dor. O tálamo medial é projetado no córtex frontal, o que proporciona uma resposta afetiva à dor. Mas, de acordo com os dados disponíveis, o tálamo mediano pode participar da transmissão dos componentes afetivos e discriminatórios da sensação de dor. A modulação da afferentação nociceptiva pode ocorrer em um ou mais níveis - do nervo trigeminal ao córtex cerebral e cada um desses níveis representa um alvo potencial para a ação de medicamentos.