Sintomas do acidente vascular cerebral isquêmico

Os sintomas do AVC isquêmico são diversos e dependem da localização e volume da lesão do cérebro. A localização mais freqüente do foco do infarto cerebral é carotídea (80-85%), menos freqüentemente - bacia vertebrobasilar (15-20%).

Infartos no pool de suprimento de sangue da artéria cerebral média

A peculiaridade da reserva de sangue da artéria cerebral média é a presença de um sistema pronunciado de circulação colateral. Com oclusão da parte proximal da artéria cerebral média (segmento Ml), pode ocorrer um infarto subcortical, enquanto a área cortical do suprimento de sangue não é afetada se houver fluxo sanguíneo suficiente através das anastomoses meníngeas. Na ausência desses colaterais, um grande ataque cardíaco pode ocorrer na área do suprimento de sangue da artéria cerebral média.

Perfusão do miocárdio no ramo superficial da artéria cerebral média pode ocorrer desvio aguda da cabeça e do globo ocular na direcção do hemisfério afectado com lesões do hemisfério dominante pode desenvolver afasia totais e ideomotora ipsilateral apraxia. Quando o hemisfério subdominante é afetado, desenvolve-se desrespeito contralateral pelo espaço, anosognosia, aproposia, disartria.

As infarcções do cérebro nos ramos superiores da artéria cerebral média são clinicamente manifestadas por hemiparesia contralateral (principalmente dos membros superiores e face) e hemianestesia contralateral com a mesma localização preferencial na ausência de defeitos do campo visual. Com extensos focos de lesões, podem surgir saídas amigáveis de globos oculares e fixação do olhar para o hemisfério afetado. Quando o hemisfério dominante é afetado, a afasia motora de Broca se desenvolve. A apraxia oral e a apraxia ideomotora do membro ipsilateral também são comuns. Infartos do subdomínio do hemisfério levam ao desenvolvimento de distúrbios espaciais unilaterais e distúrbios emocionais. Com oclusão dos ramos inferiores da artéria cerebral média, podem ocorrer desordens motoras, agrários sensoriais e asteroognose. Muitas vezes, os defeitos do campo visual são detectados: hemianopsia homônima contralateral ou (mais frequentemente) quadrant superior hemianopsia. As derrotas do hemisfério dominante levam ao desenvolvimento da afasia Wernicke com uma violação da compreensão do discurso e do recontar, erros semânticos parafáticos. O infarto no hemisfério subdominal leva ao desenvolvimento de desrespeito contralateral com predominância sensorial, anosognósia.

Para o infarto no agrupamento de fornecimento sanguíneo de artérias striatocapsular, a hemiparesia pronunciada (ou hemiparesia e hemiipestesia) ou hemiplegia com ou sem disartria são características. Dependendo do tamanho e localização da lesão, a paresia se estende principalmente ao rosto e ao membro superior ou a toda a metade contralateral do corpo. Com um grande infarto striatocapsular, manifestações típicas de oclusão da artéria cerebral média ou de seus ramos pianos podem se desenvolver (por exemplo, afasia, ignorância e hemianopsia lateral homônima).

O infarto lacunar é caracterizado pelo desenvolvimento do suprimento sanguíneo de uma das artérias perfurantes únicas (artérias striatocapsulares únicas). É possível desenvolver síndromes lacunares, em particular hemiparesia isolada, hemihestesthesia, hemiparesia atáctica ou hemiparesia em combinação com hemigipestesia. A presença de quaisquer sinais, mesmo transitórios, de uma deficiência em funções corticais superiores (afasia, agnosia, hemianopsia, etc.) possibilita a diferenciação confiável dos infartos striatocapsulares e lacunares.

Infartos na bacia do suprimento de sangue para a artéria cerebral anterior

Infartos no pool de suprimento de sangue para a artéria cerebral anterior são encontrados 20 vezes menos infartos na área de suprimento de sangue para a artéria cerebral média. A manifestação clínica mais comum é a incapacidade motora, com oclusão dos ramos corticais, na maioria dos casos, uma deficiência motora no pé e todo o membro inferior e uma paresia menos pronunciada do membro superior com extenso dano facial e linguístico. Os distúrbios sensoriais são geralmente leves e às vezes completamente ausentes. A incontinência também é possível.

Infartos no pool de suprimento de sangue da artéria cerebral posterior

Com oclusão da artéria cerebral posterior, desenvolvem-se infartos das regiões occipital e meio-partal do lobo temporal. Os sintomas mais comuns são os defeitos do campo visual (hemianopsia homônima contralateral). Fotópsia e alucinações visuais também podem estar presentes, especialmente quando o hemisfério subdominante é afetado. Oclusão proximal do segmento da artéria cerebral posterior (P1) pode levar a ataques cardíacos do tronco cerebral e tálamo, devido ao fato de que essas áreas são perfundidos alguns dos ramos da artéria cerebral posterior (talamosubtalamicheskie, talamokolenchatye e artéria coróide traseira).

Infartos no fornecimento de sangue vertebrobasilar

A oclusão de um único ramo perfurante da artéria basilar leva ao desenvolvimento de um infarto cerebral limitado, especialmente na ponte e no mesencéfalo. As infartos do tronco encefálico são acompanhadas por sintomas de dano do nervo craniano no lado ipsilateral e deficiências motoras ou sensoriais no lado oposto do corpo (as chamadas lesões do tronco encefálico alternado). A oclusão da artéria vertebral ou seus principais ramos penetrantes que se estendem a partir das partes distal podem levar ao desenvolvimento da síndrome medular lateral (síndrome de Wallenberg). O suprimento de sangue da região medular lateral também é variável e pode ser realizado por pequenos ramos das artérias cerebelar, anterior e inferior do cerebelar e basilar.

Classificação do acidente vascular cerebral isquêmico

O AVC isquêmico é uma síndrome clínica de lesão vascular cerebral aguda, pode ser o resultado de várias doenças do sistema cardiovascular. Dependendo do mecanismo patogênico de desenvolvimento da isquemia cerebral focal aguda, várias variáveis patogênicas do AVC isquêmico são isoladas. A classificação mais difundida é TOAST (Trial of Org 10172 in Agudo Stroke Treatment), que distingue as seguintes opções para AVC isquêmico:

• aterotrombótica - devido a aterosclerose de grandes artérias, o que leva à sua estenose ou oclusão; quando a fragmentação de uma placa aterosclerótica ou trombo desenvolve embolia arterio-arterial, também incluída nesta variante de um acidente vascular cerebral;
• cardioembólico - as causas mais freqüentes de infarto embólico são a arritmia (flutter e fibrilação atrial), doença cardíaca valvar (mitral), infarto do miocárdio, especialmente a receita até 3 meses;
• lacunar - devido à oclusão das artérias de pequeno porte, a lesão geralmente está associada à presença de hipertensão arterial ou diabetes mellitus;
• isquêmico, associado a outras causas mais raras: vasculopatias não ateroscleróticas, sangue hipercoagulável, doenças hematológicas, mecanismo hemodinâmico de desenvolvimento da isquemia cerebral focal, estratificação da parede arterial;
• isquêmico de origem desconhecida. A ele carrega traços com o motivo não identificado ou com a presença de duas e mais razões possíveis ou prováveis quando é impossível colocar o diagnóstico definitivo.

A gravidade da lesão como uma opção especial é atribuída a um pequeno acidente vascular cerebral, a sintomatologia neurológica presente com ela regride durante os primeiros 21 dias da doença.

No período agudo do acidente vascular cerebral, de acordo com critérios clínicos, um AVC isquêmico leve, moderado e grave é isolado.

Dependendo da dinâmica de distúrbios neurológicos, um acidente vascular cerebral em desenvolvimento ("acidente vascular cerebral em curso" - com aumento da gravidade dos sintomas neurológicos) e um acidente vascular cerebral completo (com estabilização ou desenvolvimento reverso de distúrbios neurológicos) são distinguidos.

Existem abordagens diferentes para a periodização do AVC isquêmico. Tendo em conta indicadores epidemiológicos e ideias modernas sobre a aplicabilidade de medicamentos trombolíticos para AVC isquêmico, os seguintes períodos de AVC isquêmico podem ser distinguidos:

• o período mais agudo é os primeiros 3 dias, dos quais as primeiras 3 horas são definidas como a janela terapêutica (a possibilidade de usar fármacos trombolíticos para administração sistêmica); com regressão dos sintomas nas primeiras 24 horas, um ataque isquêmico transitório é diagnosticado;
• período agudo - até 28 dias. Anteriormente, esse período foi determinado até 21 dias; portanto, como critério para diagnosticar um acidente vascular cerebral menor, ainda há uma regressão dos sintomas até o 21º dia da doença;
• período de recuperação precoce - até 6 meses;
• período de recuperação tardia - até 2 anos;
• O período de fenômeno residual é após 2 anos.

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