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Diagnóstico de poliarterite nodular
Última revisão: 23.04.2024
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O diagnóstico de poliarterite nodular é muitas vezes difícil, o que está associado à não especificidade dos sintomas iniciais, ao polimorfismo das manifestações clínicas, à ausência de marcadores laboratoriais específicos. A base do diagnóstico é principalmente um quadro clínico, que se torna evidente durante os primeiros 3 meses da doença. Ao estabelecer o diagnóstico, são consideradas síndromes clínicas específicas (os principais critérios diagnósticos). O significado auxiliar são sinais como aumento da temperatura corporal, perda de peso, dor articular e muscular, leucocitose, aumento da ESR, marcadores da hepatite B viral
Os critérios de classificação para a poliarterite nodular em crianças (a seguir os critérios são baseados na especificidade e sensibilidade do percentual mais alto para o menor)
Critérios |
Refinamento |
Básico | |
Mononews assimétricos múltiplos ou polineurite assimétrica |
Lesão combinada ou sequencial dos nervos radial, ulnar, mediano, peroneal e outros |
Doença do intestino isquêmico |
Infarto, necrose da parede intestinal com lesões únicas ou múltiplas |
Síndrome de hipertensão arterial |
Um aumento persistente da pressão diastólica em combinação com síndrome urinária e, possivelmente, marcadores de hepatite B |
Alterações angiográficas características |
Aneurismas de artérias intraorgânicas pequenas e médias em associação com deformidade vascular focal (fígado, rim e outras artérias) |
Vasculite necrotizante (de acordo com dados de biópsia) |
Vasculite destrutiva-proliferativa das artérias pequenas e médias do tipo muscular, revelada durante a biópsia |
Auxiliar | |
Dor nas articulações e / ou músculos |
Dor persistente, causalgia de articulações grandes e músculos distal dos membros |
Febre |
Aumento da temperatura corporal acima de 38 ° C diária ou episódica com suores profusos por 2 semanas ou mais |
Leucocitose de sangue periférico |
Leucocitose superior a 20,0х109 / l, determinada em três análises consecutivas |
Perda de peso |
Diminuição do peso corporal de mais de 15% da inicial em um curto período, não associado à fome |
O diagnóstico de poliarterite nodular é estabelecido na presença de pelo menos dois critérios básicos ou básicos e três critérios auxiliares.
Diagnóstico laboratorial de poliarterite nodular
No período ativo de poliarterite nodular em um exame geral de sangue, determinou-se a anemia normocrômica moderada, a leucocitose neutrofílica, a elevação da ESR.
Na análise geral da urina, as alterações transitórias no precipitado podem ser detectadas.
A análise bioquímica de sangue tem aplicado valor, revelando as mudanças de alguns indicadores, em particular, atividade transferase e escórias nitrogenadas.
Quando o estudo imunológico no período ativo em todos os pacientes determina o aumento da concentração de proteína C reativa, é possível detectar um aumento moderado de IgA, IgG, fator reumatóide positivo.
O sistema de coagulação do sangue com poliarterite nodular é caracterizado por uma tendência de hipercoagulável, de modo que a determinação do estado de hemostasia deve ser inicial e posterior para monitorar a suficiência da terapia. A hipercoagulação é mais pronunciada com a poliarterite juvenil.
Em pacientes com poliarterite nodular clássica, HBsAg e outros marcadores de hepatite B são detectados (sem clínico-laboratório e sinais epidemiológicos da doença).
Diagnóstico instrumental da poliarterite nodular
De acordo com as indicações que prescrevem ECG, ecocardiografia, radiografia de tórax, ultra-som dos órgãos da cavidade abdominal, angiografia, biópsia.
No ECG, você pode identificar sinais de distúrbios metabólicos no miocárdio, taquicardia. Na presença de miocardite, pode-se detectar a condução, extrasístole e diminuição da atividade elétrica do miocardio. Quando as artérias coronárias são afetadas, são detectadas alterações isquêmicas no músculo cardíaco.
Quando ecocardiografia no caso de miocardite observar a expansão das cavidades cardíacas, espessamento e / ou paredes Hiperecogenicidade e / ou músculos papilares, diminuição da contractilidade e funções de bombeamento do miocárdio na presença de pericardite - espessamento feixe ou folhetos de pericárdio.
Com o ultra-som dos órgãos abdominais e dos rins, as alterações não específicas são observadas com mais freqüência na forma de fortalecimento do padrão vascular e / ou ecogenicidade do parênquima.
No roentgenograma do tórax no período ativo da doença, há um aumento no padrão vascular, às vezes uma mudança no intersticio pulmonar.
Aortografia é prescrita para poliarterite nodular, que prossegue com hipertensão arterial, com diagnóstico e propósito de diagnóstico diferencial. Os aneurismas dos vasos médio e pequeno dos rins, fígado, baço e defeitos do parênquima contrastante dos órgãos afetados podem ser detectados em angiogramas, que serve como critério angiográfico da doença.
Uma biópsia da pele, tecido subcutâneo e músculos, raramente - os rins, é realizada em casos duvidosos. Uma biópsia é desejável antes da terapia basal. O sinal morfológico que confirma o diagnóstico de poliarterite nodular é uma vasculite destrutiva-produtiva que só pode ser detectada se uma biópsia é realizada a partir de um local de pele com nódulo, fígado ou necrose próxima.
Critérios de classificação para a poliarterite juvenil
Critérios |
Refinamento |
Básico |
|
Dedos de Gangren e / ou Necrose de Pele |
Desenvolvimento agudo de gangrena assimétrica seca com envolvimento de dedos I-III, mumificação de áreas de pele |
Erupções nodulares |
Nódulos intradérmicos ou subcutâneos de até 1 cm de diâmetro ao longo dos vasos |
Infarto da língua |
Cianose em cunha dolorosa da língua com desenvolvimento de necrose |
Livedo tree |
Rede de lã grosseira cianotica nas partes distantes das extremidades, intensificando-se na posição fria e parada |
Auxiliar |
|
Vasculite necrotizante (de acordo com dados de biópsia) |
Vasculite destructiva-proliferativa das artérias pequenas e médias do tipo muscular, revelada durante a biópsia |
Perda de peso |
Diminuição do peso corporal de mais de 15% da inicial em um curto período, não associado à fome |
Dor nas articulações e / ou músculos |
Dor persistente, causalgia de articulações grandes e músculos distal dos membros |
Febre |
Aumento da temperatura corporal acima de 38 C diária ou episódica com suores profusos por 2 semanas ou mais |
Leucocitose de sangue periférico |
A leucocitose é superior a 20,0 × 10 9 / L, definida em três análises consecutivas |
O diagnóstico de poliarterite juvenil é estabelecido com pelo menos três critérios básicos ou dois principais e três auxiliares.
Diagnóstico diferencial de poliarterite nodular
Em polyarteritis juvenil início agudo, com febre alta, dores articulares e musculares, erupções cutâneas, hepatomegalia muitas vezes uma necessidade de diagnóstico diferencial de sepse, artrite reumatóide juvenil, dermatomiosite juvenil, lúpus eritematoso sistêmico, síndrome de Kawasaki, aortoarteritis inespecífica.
Quando o diagnóstico diferencial que deve ser por poliarterite nodosa artrite juvenil peculiar não é característica da artrite reumatóide destrutiva, em oposição a dermatomiosite juvenil em poliarterite juvenil menos pronunciada síndrome, fraqueza muscular, necrose da pele e livedo localizado principalmente nas extremidades distais não são observados eritema violeta periorbital . Em contraste, pacientes com lúpus eritematoso sistémico com juvenil POLIARTERITE árvore mais comum, não livedo hiperleucocitose gangrena distal. Para a poliarterite nodular não são caracterizados por endocardite, polissonossite e síndrome nefrótica, não definindo células LE.
O diagnóstico diferencial de poliarterite nodular é difícil quando uma criança de repente desenvolve hipertensão arterial. Nesses casos, o diagnóstico de poliarterite nodular deve ser frequentemente estabelecido por eliminação, rejeitando consistentemente a hipótese de feocromocitoma, estenose das artérias renais, pielonefrite com desfecho na nefrosclerose, glomerulonefrite crônica. A favor da poliarterite nodular atesta: um alto nível de pressão arterial persistente, combinado com sinais de lesões vasculares sistêmicas, febre, aumento da ESR e leucocitose, HBs-antigenemia (sem uma clínica de hepatite).