Diagnóstico de AVC isquêmico

Ao colecionar uma anamnese da doença, é necessário descobrir quando o distúrbio circulatório cerebral começou, bem como a velocidade e seqüência de ocorrência de certos sintomas. É dada particular importância à dinâmica da paralisia cerebral (consciência prejudicada, vômitos, convulsões generalizadas) e distúrbios focais (motor, fala, sensoriais) dos sintomas. O acidente vascular cerebral é caracterizado, como regra geral, pela ocorrência repentina de sintomas neurológicos; A sintomatologia focal é crucial para o diagnóstico de comprometimento agudo da circulação cerebral.

Ao recolher história médica deve identificar potenciais factores de risco de acidente vascular cerebral - hipertensão, diabetes, fibrilação atrial e outras arritmias cardíacas, a aterosclerose portado doenças vasculares (por exemplo, enfarte do miocárdio, acidente vascular cerebral isquémico agudo), hipercolesterolemia, tabagismo, etc. Também necessário. Encontrar história familiar de doença vascular dos parentes do paciente.

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Exame físico

O exame físico de um paciente com comprometimento agudo da circulação cerebral é realizado de acordo com regras geralmente aceitas para sistemas de órgãos (respiratório, cardiovascular, digestivo, urinário, etc.). Ao avaliar o estado neurológico, observa-se a presença e gravidade dos sintomas cerebrais (consciência prejudicada, dor de cabeça, náuseas, vômitos, convulsões generalizadas), sintomas meníngeos e sintomas neurológicos focais. Para identificar o último, é necessária uma avaliação consistente das funções dos nervos cranianos, do sistema motor, das esferas sensíveis e coordenadoras, do sistema vegetativo e das funções mentais superiores.

A avaliação quantitativa dos défices neurológicos em pacientes com acidente vascular cerebral possível pelo uso da escala especializado, tal como um intervalo de curso dos National Institutes of Health (NIH Stroke Scale), escala escandinavo et al. O grau de recuperação funcional em pacientes com índice da estimativa do derrame Bartel modificado escala de Rankin, escala resultados de Glasgow.

Diagnóstico laboratorial de acidente vascular cerebral isquêmico

Os pacientes com acidente vascular cerebral CBC deve executar (incluindo contagem de plaquetas), análises bioquímicas (glucose, creatinina, ureia, bilirrubina, proteína total, electrólitos, KLF), coagulação (teor em fibrinogénio, o tempo de tromboplastina parcial, proporção normalizada internacional), total de urinálise.

Diagnóstico instrumental

A base do diagnóstico instrumental em acidente vascular cerebral é o método de neuroimagem, em particular CT e MRI. Esses métodos são utilizados para o diagnóstico diferencial entre AVC e outras formas de patologia intracraniana, esclarecendo a natureza do acidente vascular cerebral (isquêmico ou hemorrágico) e controlando a natureza das alterações nos tecidos na área afetada no tratamento do AVC.

No período agudo de infarto cerebral, o tipo dominante de alterações de tecido na área de dano isquêmico é edema citotóxico, e o edema vasogênico geralmente está associado à lesão do leito microcirculatório. Nas imagens de CT, a zona de infarto cerebral durante a primeira semana da doença parece um sítio uniformemente hipodensível, que normalmente tem um efeito volumétrico moderado nas estruturas cerebrais circundantes. Na maioria dos casos, este site corresponde a um determinado agrupamento vascular e tem uma forma de cunha com uma base para fora. A zona de infarto cerebral começa a ser visualizada em imagens de CT geralmente 10-14 horas após o início da doença.

O primeiro sinal CT de dano isquêmico no sistema da artéria cerebral média é a falta de visualização do núcleo lenticular ou córtex da ilha em conexão com o desenvolvimento do edema citotóxico do cérebro na área afetada. Com infartos cerebrais hemisféricos grandes durante as primeiras horas do acidente vascular cerebral, mesmo antes do aparecimento de alterações hipodensivas no material cerebral, é possível detectar um efeito volumétrico local sob a forma de estreitamento dos sulcos corticais na área afetada e ausência de contraste entre a matéria cinza e branca.

Em alguns casos, com acidente vascular cerebral isquémico tão cedo mudanças revelam giperdensivnost representa graficamente a média, pelo menos, - da artéria cerebral posterior do lado afectado, indicando a presença de trombose ou embolia dos vasos. CT também é possível detectar várias alterações vasculares, potencialmente capazes de induzir dano cerebral isquémico: calcificações em placas ateroscleróticas nas paredes arteriais, e friso vasodilatação, no sistema vascular vertebrobasilar nomeadamente dolihoektazii, malformações vasculares cerebrais.

Desde o final da primeira semana na matéria cinzenta na zona de lesão isquêmica, observou-se um aumento da densidade antes do estado isodênico e, às vezes, de um estado ligeiramente hiper-sensível, associado ao desenvolvimento de neovagesis e à restauração do fluxo sanguíneo. Este fenômeno dá o "efeito de nebulização", o que torna difícil identificar os limites verdadeiros da zona de dano isquêmico no período subagudo do infarto cerebral. Mas, em conexão com o desenvolvimento da neovaginosis nesse período, observa-se o acúmulo de um agente de contraste na matéria cinzenta da área afetada (o chamado tipo gyral de aprimoramento do contraste), o que permite determinar com precisão os limites do infarto cerebral. Durante a 2ª semana de um infarto cerebral, o efeito positivo da exposição volumétrica geralmente regride, e mais tarde o efeito da perda de substância cerebral começa a aparecer. Após 1,5-2 meses nas imagens da TC, são reveladas alterações hipodensivas, correspondentes ao cisto pós-infarto emergente.

Na TC, a transformação hemorrágica na zona de dano isquêmico agudo por tipo de impregnação sanguínea de substância cerebral ou na forma de formação de hematoma é bem revelada. Do mesmo modo, observa-se alterações hiperdênicas moderadamente pronunciadas ou pronunciadas nas zonas de transformação hemorrágica.

As alterações de RM com infarto cerebral ocorrem antes da TC mudar. Em imagens ponderadas em T2, o aumento do sinal para infarto cerebral geralmente é observado poucas horas antes das alterações hipotensas em imagens de TC, o que está associado à alta sensibilidade das imagens ponderadas em T2 para um aumento do teor de água na substância cerebral. Nas imagens ponderadas em T1, a diminuição do sinal na zona de infarto cerebral é moderada e o diagnóstico é pouco informativo. Mas, para a transformação hemorrágica, o aumento do sinal nas imagens ponderadas em T1, associado ao aparecimento de metahemoglobina no espaço extracelular, é o principal critério de diagnóstico. Este sintoma começa a aparecer 5-7 dias após o desenvolvimento da transformação hemorrágica e persiste por várias semanas, quando os sinais CT desta complicação do infarto cerebral já regredem.

Junto com a mudança na intensidade do sinal em imagens de MP, um efeito em massa aparece no infarto cerebral, o que se manifesta pela suavidade do padrão de sulcos e giros do cérebro, compressão dos espaços de bebidas externas e internas. Essas mudanças na ressonância magnética revelam-se com mais precisão em comparação com a CT em conexão com a possibilidade de obter imagens em diferentes projeções.

No processo de organização enfarte cerebral observada 2 tipos básicos de alterações de tecido na área da lesão - a formação de cavidades císticas cheias com fluido likvoropodobnoy (transformação cística), e proliferação da glia (transformação da glia). Diferenciação tipo de dados de alterações do tecido é complicado como imagens de CT, e a T2 normal e imagens Tl-ponderadas, porque nas porções transformação glial teor total de água também é aumentada, mas a um grau menor do que nos cistos pós-MI.

Nas imagens obtidas usando o modo com a supressão do sinal de água livre (FLAIR), as áreas de transformação de gliose têm um alto sinal, uma vez que a água nas células gliais está ligada; em contraste, os cistos postinfarto serão hipointensivos, uma vez que contêm principalmente água livre. O uso deste regime permite determinar a proporção dos dois tipos de alterações de tecido na área de um infarto cerebral crônico e, portanto, estudar o efeito sobre eles de vários fatores, incluindo os efeitos terapêuticos.

O uso da angiografia CT ou MP permite detectar oclusões e estenoses dos vasos cerebral e extraocerebral no AVC isquêmico e também avaliar as variantes da estrutura do círculo de Willis e outras estruturas vasculares.

Nos últimos anos, os métodos de avaliação do fluxo sanguíneo cerebral com base não apenas na TC, mas também nas tecnologias MP foram introduzidas na prática clínica. Ambos os métodos são baseados na injeção em bolus de uma preparação de contraste apropriada e permitem obter imagens de perfusão de CT e imagens de MRI ponderadas por vários parâmetros de perfusão cerebral (fluxo sanguíneo cerebral relativo regional, tempo de trânsito, volume de sangue na substância cerebral). Esses métodos permitem identificar áreas de hipoperfusão cerebral, que é muito importante para violações agudas da circulação cerebral.

Novo e efetivo em lesões vasculares do cérebro é o modo de estudo de MRI, que permite a obtenção de imagens ponderadas por difusão. O desenvolvimento de edema citotóxico em dano cerebral isquêmico agudo é acompanhado por uma transição de moléculas de água do espaço extracelular para intracelular, o que leva a uma diminuição da taxa de difusão. Isso se manifesta em imagens de MRI ponderadas por difusão sob a forma de aprimoramento de sinal. Tais mudanças hiperintensas geralmente indicam o desenvolvimento de danos estruturais irreversíveis à matéria cerebral e manifestam-se na zona do infarto já nos primeiros minutos do desenvolvimento deste último.

O uso de imagens de RM de ponderação e perfusão permite resolver problemas de diagnóstico que não podem ser resolvidos usando outros métodos de TC e MRI. As imagens de RM de perfusão revelam áreas de hipoperfusão cerebral. A comparação da prevalência dessas mudanças com a magnitude dos sítios hiperintensivos em imagens ponderadas por difusão possibilita diferenciar a zona de dano isquêmico irreversível à matéria cerebral da penumbra - a zona de hipoperfusão com alterações teciféricas potencialmente reversíveis.

O nível atual de desenvolvimento de métodos de diagnóstico de TC e MRI permite resolver com sucesso a maioria dos problemas de diagnóstico em distúrbios agudos da circulação cerebral. O uso de alguns deles em dinâmica permite controlar o curso das mudanças de tecido na área do dano isquêmico, o que abre novas possibilidades para escolher os métodos mais apropriados de influência terapêutica e monitorar a eficácia de novos métodos de tratamento de distúrbios agudos da circulação cerebral.

RM é o método mais informativo de imagiologia de diagnóstico enfarte cerebral intravital de isquemia cerebral focal aguda já estar disponível em poucos minutos, após o seu início (utilizando sequências de difusão e perfusão-ponderados). RM restrição é por um período de tempo e de custo mais elevado do estudo, é impossível para estudar pacientes com corpos metálicos no interior da cavidade craniana e estimuladores. Actualmente, o padrão aceite neste estudo de pacientes com desordens neurológicas vasculares agudas é considerada a utilização preferida de CT nos primeiros dias da doença para o diagnóstico diferencial entre a lesão isquémica e acidente vascular cerebral hemorrágico, porque em que a detecção do tempo de sangramento quando CT é maior do que a RM, excepto nos casos de Modos de pesquisa especiais em scanners MR de campo alto.

Diagnóstico diferencial do acidente vascular cerebral isquêmico

O AVC isquêmico deve ser diferenciado em primeiro lugar de hemorragias intracerebrais. Um papel crucial é desempenhado por estudos neurovisualizadores - CT ou MRI. Além disso, às vezes há uma necessidade de diagnóstico diferencial com as seguintes condições e doenças:

• lesão cerebral traumática;
• encefalopatia metabólica ou tóxica (hipo ou hiperglicemia, encefalopatia hepática, intoxicação por álcool);
• convulsões epilépticas (paralisia de Todd ou apreensão descontrolada);
• encefalopatia hipertensiva aguda;
• um tumor cerebral;
• lesões cerebrais infecciosas (encefalite, abscesso);
• esclerose múltipla, etc.

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