Hepatite A: diagnóstico

O diagnóstico de hepatite A baseia-se em dados clínicos, epidemiológicos e laboratoriais. A informatividade desses componentes não é a mesma. Os sinais clínicos podem ser atribuídos à categoria de apoio, epidemiológico, enquanto os resultados da pesquisa em laboratório são cruciais em todas as etapas da doença.

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Diagnóstico laboratorial da hepatite A

Os métodos para o diagnóstico laboratorial da hepatite A são divididos em específicos e inespecíficos. Métodos específicos são baseados na identificação do patógeno, seus antígenos ou anticorpos.

Para a detecção do vírus da hepatite A, o método de Microscopia Imune Electrónica (IEM) e suas várias modificações, bem como imunofluorescência (IF), radioimunoensaio (RIA) e imunoensaio enzimático (ELISA) e outros são comumente usados. O antígeno do vírus da hepatite A é encontrado nas fezes dos pacientes 7-10 antes do aparecimento de sintomas clínicos e nos primeiros dias da doença, que podem ser utilizados para o diagnóstico precoce. No entanto, em conexão com a laboriosidade dos métodos de detecção do vírus e seu antígeno no trabalho prático, não recebeu distribuição.

Atualmente, o diagnóstico específico de hepatite A baseia-se unicamente na detecção de anticorpos contra a IgM (IgM anti-HAV) e IgG (IgG anti-HAV) por meio de radioimunoensaio ou ELISA. Ambos os métodos são altamente sensíveis e específicos.

No início da doença aparecem na classe de anticorpos no sangue de IgM (IgM anti-HAV), a sua síntese começa ESHE antes do início dos sintomas clínicos e aumentos na fase aguda da doença, e, em seguida, a título de anticorpos diminui gradualmente, e IgM anti-HAV desaparecem da circulação por meio de 6- 8 meses após o início da doença, anti-VHA da classe de IgM é encontrado em todos os pacientes com hepatite A, independentemente da gravidade da doença, incluindo todas as formas apagadas, não irregulares e inaparentes. A síntese de anticorpos da classe IgG (anti-HAV IgG) começa em períodos posteriores da doença, geralmente 2-3 semanas após o início da doença, seu título aumenta mais lentamente, atingindo um máximo no 5º-6º mês do período de convalescença. É por isso que para o diagnóstico de hepatite A em todos os estágios da doença, apenas a definição de classe anti-HAV IgM é utilizada. O valor diagnóstico de anticorpos IgG pode ser aceito apenas no caso de um aumento de título na dinâmica da doença.

Os anticorpos para a classe de IgG de HAV são encontrados no sangue depois que uma hepatite A óbvia ou latente é transmitida indefinidamente, o que permite avaliar o estado da imunossilvação da população, sua proteção contra a hepatite A.

Os métodos não específicos são de grande importância para avaliar a atividade do processo, a gravidade, as características do fluxo e o prognóstico. Entre os inúmeros testes laboratoriais propostos para esses propósitos, a determinação da atividade das enzimas celulares hepáticas, dos parâmetros do metabolismo do pigmento e da função sintetizadora de proteínas do fígado é crucial.

Os indicadores da atividade enzimática hepática-celular ocupam um lugar central em todos os diagnósticos não específicos de hepatite viral. Os resultados da determinação da atividade das enzimas podem ser considerados um tipo de "punção enzimológica" do fígado. Entre os inúmeros testes enzimáticos utilizados na hepatologia, a atividade mais amplamente utilizada foi a determinação da atividade de ALT, ACT, F-1-FA, sorbitol desidrogenase, glutamato desidrogenase, urokinanase e outros.

Um aumento na atividade de transferases no período agudo da hepatite A típica é observado em 100% dos casos, no caso de formas anormais - em 94, com formas apagadas - em 80%. A atividade de ALT aumenta mais do que ACT, portanto, a relação AST / ALT no período agudo da hepatite A é inferior a uma. A atividade das transferases diminui com a recuperação, com o coeficiente AST / ALT aproximando-se da unidade. Com a exacerbação, a atividade das transferases aumenta novamente vários dias antes das manifestações clínicas de exacerbação. Em formas prolongadas, a atividade das transferases permanece elevada ao longo de todo o período da doença.

Com alta sensibilidade ao teste de transaminases, deve notar-se a não especificidade da hepatite viral. A alta atividade das transaminases é observada com infarto do miocárdio, carcinoma hepático, doenças pancreáticas. Um pequeno aumento na actividade pode ser a SARS pneumonia, gastroenterite, mononucleose infecciosa, gepatoholetsistite et ai., No entanto, apenas em hepatite viral (e enfarte do miocárdio), há elevadas (dez vezes maior do que o valor normal) e gipertransferazemiya estável.

Entre as chamadas enzimas hepáticas específicas, o mais importante é F-1-FA. Um aumento na atividade desta enzima é observado apenas na hepatite viral e não ocorre em outras doenças infecciosas; O mesmo pode ser dito para outras enzimas hepáticas específicas - Gldg, urocaninase, etc. O grau de aumento na atividade dessas enzimas correlaciona-se com a gravidade da doença - quanto maior a forma da doença, maior sua atividade.

Deve-se notar, no entanto, que a normalização da atividade enzimática específica da hepatica em alguns pacientes ocorre mais rapidamente do que a normalização da atividade ALT, o que reduz o valor prognóstico da determinação da atividade de enzimas hepáticas específicas. Para resolver completamente todos os problemas clínicos, é racional usar um complexo de testes enzimáticos em trabalhos práticos. A determinação da atividade de ALT e F-1-FA pode ser considerada otimizada.

Os indicadores do metabolismo do pigmento são inferiores aos testes enzimáticos porque aumentam o nível de bilirrubina conjugada no soro com hepatite viral em um período relativamente tardio da doença, geralmente no 3-5º dia da doença e, no caso de formas anormais de aumentar o conteúdo sérico de bilirrubina em geral não acontece.

Como um teste de laboratório inicial, indicando uma violação do metabolismo do pigmento, você pode usar a definição de urobilina e pigmentos biliares na urina.

Nos estágios iniciais da doença, os pigmentos biliares na urina são encontrados em 80-85% dos casos. A intensidade da bilirrubinúria aumenta com o aumento da gravidade da doença e, em geral, a curva de bilirrubinúria repete o nível de bilirrubina conjugada no sangue.

Os órgãos urobilinogenovyh e urobilinovyh em pessoas saudáveis podem detectar muito pouco usando métodos quantitativos. Se o fígado estiver danificado, os corpos urobilíngicos não são retidos pelas células hepáticas e passam para o sangue e depois para a urina. Urobilinuriya aparece nos estágios iniciais da doença, atinge um máximo na primeira icterícia e, em seguida, diminui. No auge da icterícia pronunciada, os corpos de urobilina na urina geralmente não são detectados. Isto é devido ao fato de que neste período, a maioria da bilirrubina conjugada entra na corrente sanguínea, mas não entra no intestino, de modo que o número de corpos de urobilina no intestino diminui acentuadamente.

No declínio da icterícia, quando a excreção de bilirrubina por hepatócitos e a permeabilidade dos canais biliares são restauradas, o número de corpos de urobilina no intestino aumenta e eles aumentam novamente no fígado. Ao mesmo tempo, a função do último permanece ainda prejudicada, e, portanto, os corpos de urobilina são regurgitados no sangue e excretados na urina. A quantidade de urobilina na urina novamente aumenta acentuadamente. A urobilinúria contínua indica um processo patológico que persiste no fígado.

Dos indicadores da função hepática sintetizadora de proteínas para o diagnóstico de hepatite A, o teste de timol sedimentar é mais importante. Com a hepatite A, suas taxas aumentam 3-5 vezes e, como regra, dos primeiros dias da doença. À medida que as manifestações clínicas da doença diminuem, os índices do teste de timol diminuem lentamente. A normalização completa deles na maioria dos pacientes não é observada mesmo no momento da recuperação clínica. Com doença prolongada, as indicações de teste de timol permanecem elevadas por um longo período de tempo. Em um agravamento, os parâmetros dessa amostra aumentam de novo.

Outras amostras de sedimentos (sulman, Veltman, etc.) com hepatite A não têm significância diagnóstica.

Critérios de diagnóstico clínico para hepatite A

O diagnóstico de hepatite A em casos típicos baseia-se no início agudo da doença com um aumento breve da temperatura e o aparecimento de sintomas de intoxicação (letargia, diminuição do apetite, náuseas, vômitos, etc.) em graus variados. Já neste período, muitos pacientes experimentam uma sensação de peso no quadrante superior direito, há uma sensibilidade aumentada ou mesmo a dor ao tocar no bordo direito das costelas ou ao palpar a região do fígado. A linguagem, como regra geral, é imposta.

O diagnóstico é bastante simplificado se os pacientes se queixam de dor abdominal, e especialmente se a palpação revelar tamanho e dor de estômago aumentados. Este sintoma pode ser considerado a evidência objetiva principal da hepatite A no período pré-zheltushnom. No final do período inicial da doença, mais frequentemente 1-2 dias antes do aparecimento de icterícia, outro sinal altamente informativo é revelado - um escurecimento da cor da urina e, em seguida, uma descoloração das fezes.

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Critérios epidemiológicos para hepatite A

Uma história epidemiológica detalhada permite que a maioria dos pacientes estabeleça a presença de contato com uma hepatite doente na família, a equipe por 2-4 semanas antes da aparição dos primeiros sinais da doença. Aproximadamente um terço dos pacientes não tem contato aparente, mas nestes casos, não se pode excluir o contato com pessoas portadoras de formas apagadas ou antipiréticas da doença, que podem ocorrer sob o pretexto de outras doenças.

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Critério de severidade do laboratório

Foi proposto um grande número de testes laboratoriais que caracterizam o estado funcional do fígado, que são recomendados para avaliar a gravidade da doença. No entanto, para o trabalho prático, é necessário definir um conjunto mínimo de indicadores laboratoriais que, em primeiro lugar, reflitam melhor o grau de insuficiência funcional do fígado e, em segundo lugar, diferem em especificidade

Neste complexo mínimo, atribuímos grande importância à definição de bilirrubina total e suas frações no soro de sangue, a avaliação da função sintetizadora de proteína do fígado, principalmente pelos fatores de coagulação sanguínea e pelo título sulfônico, na atividade de enzimas com várias localizações subcelulares.

Bilirrubina e suas frações

Os parâmetros da bilirrubina no soro são mais elevados, quanto mais pesada a forma da doença. Em formas mais suaves de teor total de bilirrubina na esmagadora maioria dos casos (95%) não ser superior a 85 mol / l, e uma média do método de Jendrassik-Gleghorn 57,7 + 25,9 mmol / l, com formas moderadas de 80% da taxa de bilirrubina total está na faixa de 85 a 170 μmol / l, em média - 111,3 ± 47,4 μmol / l, em formas graves em quase todos os pacientes, o nível de bilirrubina total é de 140 a 250 μmol / l. A diferença nesses valores é estatisticamente significativa (T> 2 em p 0,05).

Assim, o grau de hiperbilirrubinemia corresponde à gravidade do dano no fígado. No entanto, para avaliar a gravidade da doença apenas em termos de bilirrubina total no soro é muitas vezes difícil, uma vez que os casos de hepatite grave observada em que o nível de bilirrubina total no soro não mais de 85 mol / l, e vice-versa, existem casos com níveis excessivamente elevados de bilirrubina total ( até 400 μmol / l) com lesão moderada do parênquima hepático. Em tais pacientes, o componente colestático predomina no mecanismo de perturbação do metabolismo pigmentar. Por esta razão, especialmente importante para avaliar a gravidade da hepatite viral é dada à bilirrubina não-conjugada (indireta), cujo conteúdo em formas severas é em média 5-10 vezes maior do que o normal, enquanto que em formas moderadas e moderadas apenas 1.5- 2 vezes o seu aumento. Sobretudo, a gravidade da doença reflete o índice da fração monoglycuronide, que é 5 vezes maior que o normal em formas claras e 10 vezes ou mais no caso dos médios. No entanto, o aumento da fração de monoglucuronida dificilmente pode ser considerado apenas como um indicador de dano grave ao hepatócito, uma vez que seu aumento é constantemente observado mesmo com icterícia colestática e mesmo mecânica. É por isso que, ao avaliar a gravidade, é melhor se concentrar no conteúdo da bilirrubina não conjugada pelo método de Jendrassik-Gleghorn. A acumulação da fração não conjugada indica uma ruptura da conjugação do pigmento nas células hepáticas e, portanto, serve como indicador de processos necrobióticos generalizados no parênquima hepático.

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Indicadores de função sintetizadora de proteínas do fígado

O papel principal do fígado na síntese de proteínas é mostrado em numerosos estudos de autores nacionais e estrangeiros. Provou-se que a albumina, f ibrinogénio, protrombina, proconvertina e a maior parte dos a- e y-globulinas, bem como complexos de complexos de proteína (glicolípidos e lipoproteínas, ceruloplasmina, transferrina, et al.) São sintetizados principalmente nos hepatócitos ribossomas. Deve notar-se que a determinação da proteína total no soro não pode ser utilizada para avaliar a gravidade da doença, uma vez que os valores numéricos para pacientes com formas leves, moderadas e graves de hepatócitos virais não diferem significativamente. O mesmo pode ser dito para o espectro sanguíneo de proteínas, que apesar de caracterizado pela hepatite A por alguma desproteinemia devido a uma diminuição no nível de albuminas e um aumento na γ-globulina, mas o grau de expressão dessas alterações depende pouco da gravidade da doença.

Entre os indicadores laboratoriais que caracterizam a função sintetizadora de proteínas do fígado, o fator mais importante para avaliar a gravidade da hepatite viral é a determinação dos fatores de coagulação sanguínea no soro sanguíneo. O teor de protrombina no soro é menor, quanto maior a forma de hepatite. O mesmo pode ser dito sobre fibrinogênio e especialmente proconvertin. Estes factores de coagulação sanguínea são sintetizados exclusivamente no fígado e, além disso, a sua meia-vida - a partir de várias horas (proconvertina) a 3 d (fibrinogénio) que determina uma fibrinogénio redução rápida e insubstituível e proconvertina mesmo em formas leves de hepatites virais. Diminui-se o nível de proconvertin, mesmo nos casos em que a doença ocorre com um nível normal de bilirrubina. A dependência do conteúdo de fibrinogênio e proconvertin no curso da doença foi estabelecida: em um fluxo cíclico liso, seu conteúdo se normaliza rapidamente, uma longa diminuição no nível corresponde a um curso prolongado da doença, que pode ser usado para prognóstico.

Quando a hepatite A no soro aumenta a concentração de quase todos os aminoácidos. A excreção da maioria dos aminoácidos na urina também é aumentada. O grau de hiperaminoacidemia e giperaminoacidúria está diretamente relacionado à gravidade da doença. No auge das manifestações clínicas com formas leves da doença, o teor total de aminoácidos no soro sanguíneo excede os valores de controle em uma média de 2 vezes e na urina diária - 1,4 vezes, para o moderado - por 3 e 1,7 vezes e para a forma severa - em 4 e 2,2 vezes, respectivamente.

O estado da função sintetizadora de proteína do fígado também pode ser indiretamente julgado pela mudança nas reações coloidais - os testes de tiol e timol. No entanto, o indicador de ensaio de timol não depende muito da gravidade do dano no fígado e não pode ser utilizado na avaliação da gravidade da hepatite viral. Um maior valor para avaliar a gravidade da hepatite viral tem um teste de sulome, cuja magnitude em formas severas é quase sempre reduzida, enquanto que no caso de formas leves permanece dentro do intervalo normal.

Atividade de enzimas com diferentes localizações subcelulares. A experiência mostra que, quando o tetracloreto de hepatócitos danificados carbono no sangue para os primeiros enzimas citoplasmáticos não relacionados com a organelos celulares, - a aldolase transaminase, lactato e outras substâncias; com dano mais profundo, ocorre a liberação de enzimas que têm uma localização celular mitocondrial, lisossômica e outra interna. Esses dados teoricamente fundamentam a determinação da atividade de enzimas com várias localizações subcelulares para avaliar a gravidade do dano no fígado.

Enzimas citoplasmáticas

À medida que a gravidade da hepatite viral aumenta, a atividade das enzimas citoplasmáticas aumenta: em formas suaves da doença, os parâmetros do F-1-FA específico do fígado no sangue excedem os valores em indivíduos saudáveis 11 vezes, no meio - 18 e em pesados - 24. A atividade da LDH hepática excede a norma em 3, 6 e 8 vezes, respectivamente. No entanto, os índices de outras enzimas citoplasmáticas - ALT, ACT, F-1-6-FA - são menos dependentes da gravidade. Então. Com uma forma leve, a atividade de ALT aumentou 6 vezes, com uma média - em 6,4 e em uma pesada 8 vezes. Pouco correlaciona-se com a gravidade da doença e a atividade da lactato desidrogenase F-1-6-FA, etc.

Portanto, entre muitas enzimas citoplasmáticos para avaliar a gravidade da hepatite viral pode ser recomendado para determinar a actividade do órgão fígado soro para F-1 e quinta fracção FA-lactato, enquanto ALT fígado não específica, ACT, F- FA-1-6 e outro citoplasmática Enzimas não podem ser recomendadas para esses propósitos.

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Enzimas mitocondriais

De acordo com os dados da maioria dos autores, a atividade das enzimas mitocondriais no soro sanguíneo aumenta principalmente com danos graves ao fígado.

A atividade das enzimas mitocondriais é aumentada em todos os pacientes com hepatite viral, e quanto maior é, mais pesada a doença. No período agudo da doença, metade dos pacientes com moderada e todos os pacientes com formas graves no soro encontraram o ODM-4, o que não é observado em formas suaves. A atividade da glutamato desidrogenase em formas leves excede os valores de controle 5 vezes, para o médio-pesado - em 9 e para pesado - em 18 vezes. Uma dependência semelhante também é observada em outras enzimas com localização mitocondrial. Esses dados permitem recomendar a determinação da atividade das enzimas mitocondriais para avaliar a gravidade da hepatite viral.

Enzimas lisossômicas

Na hepatite viral, os lisosomas de hepatócitos são naturalmente envolvidos no processo patológico, e o tempo de envolvimento corresponde a alterações morfológicas pronunciadas no parênquima hepático.

No período agudo de hepatite viral, a atividade de RNAse, leucina aminopeptidase, catepsinas D e C aumenta em todos os pacientes, e quanto maior for, mais pesada a lesão do fígado. A relação inversa é observada nas catepsinas B e especialmente A, cuja atividade com crescente gravidade da doença mostra uma tendência diferenciada a diminuir.

Inibidores da proteólise

Actualmente conhecido e bem estudados os inibidores de proteólise 6: alfa-1-antitripsina (a1-AT), a2-macroglobulina (a-MG), antitrombina III, C _II -inaktivator e-antiquimotripsina, e inter-a-antitripsina. Todos os inibidores das proteinases são sintetizados quase exclusivamente pelo fígado. Isso predetermina sua importância para avaliar a gravidade da hepatite viral. Entre todos os inibidores da proteólise, a2-MG e a1-AT têm o maior significado clínico. Sabe-se que a fração de a1-AT representa cerca de 90% da atividade total de todos os inibidores. Ela inibe a atividade de tripsina, plasmina, himotrilsina, elastase e outros. Apesar do fato de que a parcela de a2-MG representa cerca de 10% de toda a antiproteoliticheskoy atividade de soro sanguíneo, que atrai a atenção de clínicos, principalmente porque que inibe não só tripsina, quimotripsina, plasmina, trombina, elastase, mas também a atividade da maioria das catepsinas do tecido hepático, com as quais a síndrome de autólise está associada à hepatite viral. Também é assumido que a2-MG desempenha o papel de regulador dos sistemas de coagulação e kinina que são de grande importância na patogênese da hepatite viral.

O conteúdo de sangue de alat em formas leves, moderadas e graves de hepatite viral aumenta em proporção à gravidade da doença, enquanto o nível de a2-MG, pelo contrário, diminui. No entanto, deve-se notar que as diferenças no conteúdo desses inibidores, dependendo da gravidade da doença, nem sempre são confiáveis.

Índices de lipídios no sangue

Na hepatite viral em crianças, observa-se alterações significativas no espectro lipídico do soro sanguíneo. No período agudo, com todas as formas da doença, o teor de triglicerídeos, fosfolípidos, ácidos graxos não esterificados (NEFL), mono-, diglicéridos, colesterol livre aumenta. O grau de gravidade desses distúrbios está diretamente relacionado à gravidade da doença. Se na forma de luz o conteúdo de triglicerídeos, fosfolípidos, mono-, diglicéridos, colesterol livre e lipídios totais aumenta em uma média de 50%, então para formas moderadas e graves mais de 2 vezes.

Aumenta ainda mais o conteúdo do NEFLC. Com formas leves, seu número excede os parâmetros normais em 2-3 vezes, e para os mais pesados - em 4-5 vezes. Outra dependência caracteriza a dinâmica dos ésteres de colesterol: em formas leves, seu conteúdo está dentro do intervalo normal, enquanto em formas graves é 40-50% menor do que o normal. O nível de colesterol total não depende da gravidade da doença. Com todas as formas de hepatite viral, a quantidade de colesterol total tende a aumentar, principalmente devido ao crescimento da fração livre. O coeficiente de esterificação do colesterol diminui mais, quanto mais pesado a forma da doença. Com uma forma suave, ele é médio de 0,53 ± 0,009, com uma média de 0,49 ± 0,015, com moderada - 0,41 ± 0,013 (em normal - 0,69 ± 0,01).

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Alguns índices de intercâmbio

Um papel universal na troca precisa de proteínas, gorduras e carboidratos pertence aos processos de acetilação biológica, cuja atividade está principalmente associada à atividade da coenzima A (CoA) e depende do estado funcional do fígado. A coenzima A ativa ácidos orgânicos sob a ação das enzimas correspondentes, formando com eles tioéteres - compostos ricos em energia que podem participar de reações com os compostos mais diversos na célula. Através da CoA, o metabolismo de carboidratos e gorduras está ligado ao ciclo do ácido tricarboxílico (ciclo de Krebs). O CoA participa na síntese de uma grande variedade de compostos: colesterol, hormônios esteróides, na oxidação de ácidos graxos livres, descarboxilação oxidativa do piruvato, etc.

O estado da capacidade de acetilação do organismo pode ser avaliado pela porcentagem de sulfonamidas acetiladas, excretado com urina de 24 horas após o carregamento com um estreptocida branco na dose de 0,1-0,3 g por recepção. A intensidade dos processos de acetilação de sulfonamidas depende diretamente da atividade biológica dos processos de acetilação no organismo. Conseqüentemente, determinando a porcentagem de sulfonamidas acetiladas, pode-se indiretamente julgar os processos cito-bioquímicos que ocorrem nas células do fígado.

Em pessoas saudáveis, a capacidade de acetilação é de média de 52,5 ± 0,93%. Com hepatite viral, a capacidade de acetilar no auge da doença é reduzida de forma confiável: na forma leve, para 44 ± 1,38%, para a forma moderada, para 38 ± 1,25 e para a forma grave para 30,6 + 3,33%.

De outros índices de metabolismo intersticial, relacionados à avaliação do estado funcional do fígado e, conseqüentemente, à avaliação da gravidade da doença, merece atenção a determinação do conteúdo de ácidos pirúvicos e láticos, que, como é sabido, é o principal lugar nos processos de decomposição e síntese de carboidratos. A dinâmica dos valores médios do piruvato está inversamente relacionada à sua capacidade de acetilato de sulfonamidas. Com uma forma suave, a concentração de lã de penas excede os valores normais por um fator de 2, com um médio-pesado, 2,5 e com um pesado, 4 vezes.

Assim, pode-se dizer que o estado funcional do fígado reflete vários indicadores bioquímicos, mas nenhum deles em valores individuais, a atividade de enzimas celulares hepáticas específicas (F-1-FA, Gldg, etc.) excede os padrões em 5-10 vezes.

O curso da doença é cíclico. A duração do período icterico foi de 7 a 10 dias. A normalização do tamanho do fígado ocorre no dia 25-35. Aproximadamente, ao mesmo tempo, ocorre uma restauração completa do seu estado funcional. Somente em 5% dos pacientes, a doença leva muito tempo.

Diagnóstico diferencial da hepatite A

No período pré-hectic da hepatite A, 70-90% dos casos são erroneamente diagnosticados com ARVI. Dificuldades no diagnóstico são que no período inicial de hepatite A, às vezes há uma ligeira hiperemia da mucosa da orofaringe ou congestionamento nasal. Deve-se ter em mente, no entanto, que os fenômenos cataracais (tosse e corrimento nasal) não são característicos da hepatite A e, se ocorrerem, geralmente são causados por sintomas residuais de infecção viral respiratória aguda ou conseqüência do curso combinado de hepatite A e ARVI. Para o diagnóstico diferencial, a dinâmica da doença é importante. Em pacientes com hepatite A, quando a temperatura corporal cai, os sintomas de intoxicação podem persistir. Os transtornos dispéticos permanecem (náuseas, vômitos), muitas vezes há dores no abdômen, o fígado é ampliado, o que não é típico das infecções virais respiratórias.

Erros no diagnóstico podem ocorrer ao diferenciar a hepatite A com infecções intestinais, apendicite aguda, invasão helmintítica, mesadenite, etc. Uma análise de erros diagnósticos nos convence de que dificuldades objetivas estão presentes somente nos 1-2 dias do início da doença, quando não há características sinais característicos dessas doenças e hepatite A. Ao contrário da infecção intestinal, o vômito com hepatite A não é freqüente, as fezes líquidas no período pré-icterizado são extremamente raras, enquanto que para a infecção intestinal aguda é característica de todos d para vómitos ocorrência frequente de fezes líquidas com impurezas patológicas. Com um exame objetivo, o rumbling e a ternura são revelados ao longo do intestino; Se uma hepatite A e dores marcadas, elas estão exclusivamente associadas à área do fígado.

Na invasão helmíntica, como na hepatite A, pode haver queixas de falta de apetite, letargia, fraqueza, dor abdominal, náuseas e até mesmo vômitos, mas essas queixas são notadas por várias semanas e até meses, enquanto o período pré-hectic com hepatite A é quase nunca Não continue mais de 7 dias, a tigela dura 3 a 5 dias.

Alguns pacientes com hepatite A no período prodrômico pode ser um monte de dor, e eles têm em alguns casos tomadas para apendicite aguda, pancreatite aguda e outras doenças da cavidade abdominal. Com a hepatite A, a palpação do abdômen, como regra, é indolor, o abdômen é macio, observa-se dor no fígado. As cepas dos músculos retos e os sintomas de irritação do peritoneo não ocorrem pior em caso de dor intensa no abdômen. É importante considerar que a dor na hepatite A ocorre devido ao inchaço do fígado aguda, assim sempre possível detectar a sua aumento acentuado e sensibilidade, ao passo que para a apendicite dor aguda é normalmente localizada na região ilíaca direita, e em pancreatite aguda é determinada por dor na projecção do pâncreas glândulas. Quando o diagnóstico diferencial de hepatite A doenças cirúrgicas da cavidade abdominal é importante considerar a natureza da temperatura da reacção, a taxa de pulso, o estado da língua e, especialmente, da natureza das alterações no sangue periférico - para a hepatite A, há uma tendência para a leucopenia e a linfocitose, enquanto que para a apendicite aguda, pancreatite e outra patologia cirúrgica, leucocitose neutrofílica é notada. Além disso, a história da hepatite A se devidamente recolhidos é quase sempre possível identificar violações no estado do paciente por alguns dias antes do início da dor abdominal - febre, falta de apetite, mal-estar - ao contrário do abdome agudo, onde a doença ocorre de forma aguda e dor no abdômen servem como os primeiros sinais da doença.

A partir de métodos laboratoriais período preicteric são amostra bioquímica importante e em primeiro lugar - testes enzimáticos Aumento de actividade de enzimas ALT, F-1, FA e outros indicadores é observada antes do aparecimento de sintomas clínicos de vírus da hepatite A, enquanto que todas as outras doenças de que O diagnóstico diferencial é realizado, a atividade dessas enzimas não aumenta significativamente. O aumento de timol como elevando bilirrubina conjugada no soro, para ser considerado teste de diagnóstico fiável na fase prodrómica hepatite A. Para o diagnóstico preciso da hepatite A é utilizado para determinar os marcadores específicos da doença - a detecção de soro de IgM anti-HAV sangue.

No diagnóstico diferencial da hepatite A no período icterico, é importante na primeira etapa responder a questão: com que tipo de icterícia (super-hepática, hepática, sub-hepática) é necessário lidar em cada caso específico. O isolamento do tipo de icterícia na localização do distúrbio primário do intercâmbio pigmental é muito condicional, mas esta abordagem facilita significativamente o exame proposital do paciente, serve como justificativa para a necessidade de terapia diferenciada.

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Icterícia super-hepática

O resultado de hemólise de eritrócitos aumentada e formação de excesso de bilirrubina não conjugada com a condição de reduzir a actividade funcional do fígado. Este tipo ocorre quando hereditária icterícia e adquiriu anemias hemolíticas, várias intoxicações, hemorragias maciças e outros. Para a hepatite viral anemia às vezes confundido esferocítica hemolítica, enzimopaty glóbulos vermelhos e outras formas raras de anemia causada pela patologia hemoglobina. Erros no diagnóstico nestes casos relacionados principalmente à subestimação dos dados anamnésicos indicativos da doença familiar, mas também a interpretação incorreta e manifestação clínica da doença. O diagnóstico diferencial deve-se ter em mente para um curso ondulante longo de anemia hemolítica desde tenra idade, e um exame objetivo sempre é possível notar uma anemia mais ou menos graves e, mais importante, um aumento significativo no tamanho do baço; o fígado pode também ser aumentada, mas moderadamente, icterícia é fraco, mesmo durante a crise. A urina é frequentemente luz ou mudanças levemente com o aumento do número urobilin, não é determinada de bilirrubina na urina. O aumento do soro não-conjugada conteúdo bilirrubina exclusivamente. Outros indicadores bioquímicos (enzima nível de actividade de timol) não é alterado. Cor de fezes em anemias hemolíticas, ao contrário da hepatite viral, castanho escuro, devido à grande quantidade sterkobilinogena. O diagnóstico é confirmado por modificações anemia hemolítica sangue: menor teor de hemoglobina e de eritrócitos microspherocytosis, e diminuiu reticulocitose resistência osmótica de eritrócitos a uma solução hipotónica de cloreto de sódio.

Em casos típicos, o diagnóstico diferencial de anemia esferocítica hereditária com hepatite A não é difícil. Podem surgir dificuldades nos casos em longo anemia hemolítica atual no sangue começa a aumentar os níveis de bilirrubina conjugada e dor no estômago, enquanto no biliar ou da vesícula biliar devido ao excesso de bilirrubina pode formar pedras de pigmentos, fazendo com que os sintomas clínicos da icterícia obstrutiva e calculouse colecistite.

Em grande medida, a hepatite A pode assemelhar-se a icterícia hemolítica de gênese auto-imune, acompanhada de febre alta, dor de cabeça, icterícia leve e hiperbilirrubinemia. O diagnóstico nesses casos é baseado na presença de anemia de rápido desenvolvimento, não característico da hepatite A, bem como a inconsistência da icterícia leve de intoxicação grave. Dos indicadores de laboratório para anemia auto-imune, leucocitose, reticulocitose e ESR elevada são características, enquanto que os parâmetros das amostras fisicas funcionais são pouco alterados. O diagnóstico de anemia hemolítica autoimune é confirmado pela detecção de anticorpos anti-eritrocíticos pela reação direta e indireta de Coombs e pelo diagnóstico de hepatite A pela presença de anticorpos específicos - anti-HAV de classe IgM.

As formas mais raras de anemia hemolítica associada à patologia da hemoglobina e à fermentopatia eritrocitária também podem ser erroneamente diagnosticadas como hepatite viral, uma vez que a icterícia é a principal manifestação clínica da doença. Para estabelecer o diagnóstico nesses casos, é necessário um estudo hematológico especial: determinação da natureza da hemoglobina e do conteúdo de enzimas em eritrócitos.

Icterícia hepática

Os icterices hepáticos, mas o mecanismo de origem não são uniformes, podem surgir devido a uma violação da função de captura, conjugação ou excreção de bilirrubina pelas células hepáticas. Nos casos em que a função da captação da bilirrubina é predominantemente interrompida, a bilirrubina não conjugada se acumula no soro sanguíneo, parece que uma imagem é característica da síndrome de Gilbert; quando a conjugação (glucuronidização) da bilirrubina é quebrada, a síndrome de Krieger-Pajar ocorre e se a excreção de bilirrubina conjugada é perturbada, a imagem das síndromes de Dabin-Johnson ou da síndrome de Rotor

No compartimento hepática erroneamente na maioria das vezes alimentados pacientes com síndrome de Gilbert, a dificuldade no diagnóstico diferencial é possível quando icterícia como uma manifestação da hiperbilirrubinemia funcional surge contra qualquer doença: SARS, infecções intestinais agudas, etc. Neste caso, sintomas como febre. Corpo, náusea. Vômitos, precedidos da aparência de icterícia, criam uma imagem do período pré-icterizado de hepatite viral e, por assim dizer, demonstram a ciclicidade no desenvolvimento da doença. Particularmente complica o diagnóstico da presença de contato com um paciente com hepatite A. Para o diagnóstico de hiperbilirrubinemia funcional, os dados de uma anamnese sobre a natureza familiar da icterícia são de importância significativa. A hiperbilirrubinemia tem um curso ondulado, enquanto os períodos de aumento de icterícia coincidem com diferentes condições de estresse: atividade física, SARS, etc. O diagnóstico final é feito após testes laboratoriais. Com hiperbilirrubinemia funcional no soro sanguíneo, o conteúdo de bilirrubina não conjugada aumenta, a atividade das enzimas celulares hepáticas permanece dentro dos limites dos valores normais. É muito mais difícil estabelecer o diagnóstico correto nos casos em que, com hiperbilirrubinemia funcional, juntamente com um aumento no nível de bilirrubina não conjugada, o nível da fração conjugada também aumenta. Observados em pacientes com hiperbilirrubinemia funcional quase metade da fraco de conjugado conteúdo foi aumentada, mas a bilirrubina não excedam 25% (em hepatite viral em 3-5 vezes mais elevadas), e indicadores de enzimas das células do fígado (t-PA. ACT, F-1 -FA, etc.) não mudaram significativamente.

Em casos raros, as dificuldades objectivas surgem no diagnóstico diferencial de síndromes hepatite A Dubin-Johnson e do rotor, em que uma violação do metabolismo do pigmento acontece no passo excreção de geiatotsitami bilirrubina e, por conseguinte, no soro, assim como a hepatite A, aumenta vantajosamente o nível de bilirrubina fracção conjugada, há escurecimento da urina e descoloração das fezes. No entanto, ao contrário da hepatite A, com estas hepatose pigmentar, a icterícia aparece no contexto da temperatura normal, não acompanhada de sintomas de intoxicação. O fígado não está significativamente aumentado. A atividade das enzimas hepáticas e os índices de teste de timol permanecem dentro dos limites do normal.

Angiocholecistite e angio-heptolecolectomia

Às vezes é necessário diferenciar hepatite A com angioholetsistitom ou angiogepatoholetsistitom em que pode ser slabovyrazhena ikterichnost e momentaneamente variar coloração urina Ao contrário da hepatite A, quando angiogepatoholetsistite queixas mais frequentes de paroxística ou dor de dor no estômago, particularmente no hipocôndrio direito, náuseas, repetir periodicamente vômitos, falta de apetite, intolerância a certos tipos de alimentos, especialmente gordura. Esses pacientes geralmente ocorrem uma longa febre baixa, dor transitória nas articulações, muitas vezes é uma tendência à constipação e às vezes diarréia aparece periodicamente. Angioholetsistit pode ter um início agudo, a temperatura do corpo aumenta, há vómitos paroxística e dor abdominal. Um exame objetivo muitas vezes marcado várias aumento do fígado, dor muscular e tensão à palpação no quadrante superior direito. Pode ser subikterichnost facilmente ikterichnost ou esclera. Pele ictérica pronunciado com angioholetsistite e angiogepatoholetsistite não é observado, o baço normalmente não é palpável. Cor da urina muda ikala instáveis e de curta duração. Em um estudo de laboratório, o nível de bilirrubina no sangue geralmente não é aumentado ou aumentaram ligeiramente devido à fracção de conjugado. A actividade das enzimas específicas do fígado pode ser ligeiramente aumentada apenas em pacientes individuais. Nestes casos raros, especialmente importante para avaliar o curso clínico da doença: no período predzheltushnogo, a duração das queixas subjetivas, sem uma dinâmica pronunciados de sintomas clínicos, dor na projeção da vesícula biliar, duração da febre, etc. A bílis obtido no intubação duodenal, são bactérias dos limos e Giardia, e ultra-sonografia revelou sinais de inflamação: espessamento da parede da vesícula biliar, fenómenos de estagnação e perturbação de evacuação biliar. No sangue periférico; leucocitose, neutrofilia, aumento da taxa de sedimentação de eritrócitos moderada, que em combinação com o angioholetsistita manifestações clínicas ajuda a estabelecer o diagnóstico.

Muitos dos sintomas característicos da hepatite A são observados em outras doenças infecciosas (yersiniose, leptospirose ikterogemorragichesky, mononucleose infecciosa, etc.) e não-infecciosa (leucemia aguda, colelitíase, tumor do fígado, etc ..) Doenças.

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İersinioz

É especialmente difícil diferenciar a hepatite A da yersiniose, que ocorre com danos no fígado. Nestes casos, a doença, assim como a hepatite A, pode manifestar-se aumento da temperatura corporal, os sintomas de intoxicação, dor abdominal, um aumento do tamanho do fígado, baço, urina e mudam de cor fecal. No soro sanguíneo de yersiniose, um aumento no nível de bilirrubina e uma alta atividade das enzimas celulares hepáticas, o que torna essas doenças clinicamente muito semelhantes. No entanto, em contraste com a hepatite A, em hepática yersiniosis forma frequentemente observados febre prolongada, em alguns pacientes a erupção cutânea aparece fundo hiperêmico punctulate, mais nas dobras inguinais, em torno das articulações nas mãos e pés. Característica do dermatógrafo branco, às vezes artralgia, freqüentemente fenômeno catarral, injeção de vasos da esclerótica, transtorno de curto prazo das fezes. Críticos para o diagnóstico são métodos laboratoriais de investigação. Quando yersiniose no sangue periférico são constantemente encontradas leucocitose moderada, neutrofilia, aumento da taxa de sedimentação de eritrócitos, e em pesquisas bioquímicas - um número relativamente baixo de timol, o que não é típica do dia da hepatite A. Em casos raros, o diagnóstico diferencial é possível apenas pelos resultados de um estudo específico sobre a hepatite A e yersiniose .

Leptospirose

Forma ictérica leptospirose (leptospirose ikterogemorragichesky) difere da hepatite A estação do verão, inio rido com um aumento acentuado na temperatura do corpo, arrepios, dor de cabeça grave. Caracterizada por dor muscular, especialmente na barriga da perna e músculos do pescoço, o inchaço e vermelhidão da face, esclerótica injecção vascular, erupções da pele e hemorragias, herpes labial. Na altura da intoxicação detectados danos nos rins, que se manifesta por uma diminuição da diurese, proteinúria, hematúria, cilindrúria. Icterícia das membranas mucosas e da pele normalmente aparece no 3-5 ° dia da doença, é fracamente ou moderadamente grave. Com o advento dos sintomas icterícia de intoxicação são armazenados, o que não é típico para a hepatite A. A doença caracteriza-se por sintomas do SNC estupor, delírio, agitação, fenómenos meníngeas, que não é típico para a hepatite A. Em leptospirose no sangue periférico revelou leucocitose alta, neutrofilia, taxa de sedimentação de aumento de eritrócitos , pode haver anemia, trombocitopenia, hypoeosinophilia. Quando o estudo bioquímico do sangue é aumentada como o teor de fracção de bilirrubina conjugada e n conjugada, a actividade de enzimas hepatocelulares aumentos não abruptamente indicadores timol permanecem frequentemente no intervalo normal.

Mononucleose infecciosa

A mononucleose infecciosa pode assemelhar-se à hepatite A apenas se for acompanhada da aparência de icterícia. Tais formas de mononucleose infecciosa são pouco frequentes - em 2,7% dos casos. A icterícia ocorre no auge da mononucleose infecciosa e desaparece em paralelo com o desaparecimento de outras manifestações da doença.

A aparência de icterícia não depende do grau de aumento no tamanho do fígado. A intensidade da icterícia é geralmente leve e não domina o quadro clínico da doença. Para a mononucleose infecciosa, o anel linfóide da orofaringe, o aumento dos gânglios linfáticos cervicais e o aumento do baço são especialmente proeminentes. De grande significado diagnóstico são as alterações características no sangue periférico: leucocitose, linfocitose, monocitose e especialmente a aparência em grande número de células mononucleares atípicas. Essas células são freqüentemente encontradas nos primeiros dias da doença ou no meio dela, e somente em alguns pacientes aparecem após 1-1,5 semanas. Na maioria dos pacientes, as células mononucleares atípicas podem ser detectadas dentro de 2-3 semanas após o início da doença, às vezes elas desaparecem no final do 1º até o início da segunda semana. Em 40% dos casos, eles são encontrados no sangue por um mês ou mais. Nas análises bioquímicas para a mononucleose infecciosa, há um aumento moderado na atividade ALT, ACT e F-1-FA. No entanto, ao contrário da hepatite A, essas mudanças são inconstantes e fracamente expressas, o aumento do nível de enzimas excretoras - ALT, APP, GGTP e o fenômeno da disproteinemia - é mais típico. Em caso de dúvida, métodos específicos de investigação são utilizados para estabelecer o diagnóstico.

Icterícia sub-hepática

Dificuldades objectivas podem surgir no diagnóstico diferencial da hepatite A, com icterícia obstrutiva ocorrendo devido a obstrução mecânica ao fluxo normal de bílis. Impedir zhelcheotgok pode tumores zona hepatopancreatoduodenal cisto do ducto biliar comum, pedras do ducto biliar et al. Erros de diagnóstico, nestes casos, há geralmente apenas nas fases iniciais da doença e é muitas vezes devido à subestimação de dados anamnésticas (icterícia como primeiro sintoma da doença na ausência de sintomas intoxicação, dor abdominal e paroxística tipo intermitente de icterícia). Especialmente forte são dor icterícia kalkuleznogo génese. Em pacientes com icterícia obstrutiva dor de génese tumoral pode estar completamente ausente. Diagnóstico diferencial nestes casos é difícil, especialmente se a icterícia aparece após um aumento de curto prazo na temperatura do corpo, icterícia Todos subepático diferem curso prolongado e prossiga com sintomas mais ou menos grave de colestase; icterícia estagnada, comichão na pele, vestígios de coçar. Um exame objetivo de tais pacientes podem detectar sintomas Ortner, Murphy sintoma Courvoisier (com malignidade) foram (colelitíase). O grau de aumento no fígado não tem um valor de diagnóstico diferencial, mas ainda com icterícia associada com o processo neoplásico, que, por vezes, marcada aumento do fígado de tuberosidade assimétrica e palpação. Quando a oclusão da dor pedra ducto biliar comum quase sempre determinada na projeção da vesícula biliar, mas não na projeção borda fígado. O aumento do tamanho do baço não característico de icterícia.

A partir dos dados laboratoriais para a icterícia sub-hepática, a atividade elevada no soro sanguíneo de enzimas excretadas no fígado é especialmente típica; ShF, LAP, GGTP, 5-nucleotidase, enquanto que a atividade das enzimas celulares hepáticas (ALT, ACT, F-1-FA, etc.) permanece normal ou ligeiramente elevada nos primeiros dias da doença. Com icterícia mecânica no sangue, o nível de bilirrubina conjugada é quase exclusivamente levantado por um longo período de tempo, níveis elevados de colesterol e beta-lipoproteína são encontrados, o que também leva a uma predominância da síndrome de colestase na gênese da icterícia.

As alterações no sangue periférico são instáveis, mas com icterícia mecânica, leucocitose moderada, neutrofilia, mudança de facada; aumento da ESR, que não se encontra na hepatite viral.

Muitas vezes, os métodos de diagnóstico da hepatite A são de importância crucial: ultra-som, endoscopia, radiografia, cintilografia, laparoscopia, etc., bem como resultados negativos da pesquisa em marcadores específicos da hepatite viral.