Gestose: causas e patogênese

Causas

Causas de gestosis

As causas do desenvolvimento da gestosis dependem de muitos fatores, são complexas e não foram totalmente estudadas. Apesar de numerosos estudos, ainda não há consenso no mundo sobre as causas da gestosis. Indubitavelmente, a doença está diretamente relacionada à gravidez, já que o término da doença antes do desenvolvimento de complicações graves sempre contribui para a recuperação.

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Patogênese

Patogênese da gestosis

Muitos fatores estão envolvidos na gênese da gestosis, mas o mecanismo desencadeante desta doença ainda é desconhecido.

Gestosis é uma doença associada à implantação do ovo fetal, e é provado que as bases da doença são colocadas nos estágios iniciais da gestação.

Devido às características imunológicas e genéticas em mulheres grávidas no momento do implante foi observada inibição de migração trofoblástica e nenhuma transformação da camada muscular nas artérias espiraladas preservar a morfologia não grávidas que predispõe ao espasmo, fluxo sanguíneo reduzido e hipoxia interviloso.

Hipoxia que se desenvolve nos tecidos do complexo útero-placentária, causando dano endotelial em violação de seus tromborezistentnosti e propriedades vasoactivas, a libertação de mediadores (endotelina, serotonina, tromboxano), que desempenham um papel chave na regulação da hemostasia e o tónus vascular. Uma razão que pode causar a disfunção endotelial pode ser insuficiente libertação de factor de relaxamento endotelial, identificado com o óxido nítrico, o dilatador mais potente sintetizado pelas células endoteliais, cujo nível em gestosis acentuadamente reduzida. Simultaneamente com estas alterações ocorrem síntese violação e desequilíbrio prostanóides origem materna e fetal (prostaglandinas classes E e F, prostaciclina, tromboxano et al.), Que proporcionam o equilíbrio dinâmico em homeostasia, bem como fazendo com que as alterações necessárias em mulheres durante a gravidez.

Produção insuficiente de prostaciclina e de prostaglandina E ou F superprodução de prostaglandinas e tromboxano leva a vasoconstrição generalizada e aumento da resistência vascular periférica total (SVR), uma diminuição do débito cardíaco, diminuição do fluxo sanguíneo renal e perturbações microcirculatórias filtração glomerular na placenta.

Os distúrbios trombofílicos ocorrem devido à presença de alterações genéticas em vários fatores de coagulação do sangue em mulheres: resistência à proteína C, deficiência congênita de proteína S e antitrombina, bem como outros distúrbios genéticos no sistema de coagulação sanguínea.

Além disso, uma das principais ligações patogenéticas no desenvolvimento da gestosis é a deposição de complexos imunes circulantes nos órgãos vitais e seus danos. Em 93% das gestantes submetidas à gestosis, mesmo na ausência de alterações patológicas nos rins, depósitos de imunoglobulinas das classes G, M e A.

Os principais links na patogênese da gestosis:

• vasoespasmo generalizado;
• fofocas;
• violação das propriedades reológicas e coagulantes do sangue;
• endotoxemia;
• hipoperfusão de tecidos;
• violação das propriedades estruturais e funcionais das membranas celulares com alterações na atividade vital das células;
• alterações isquêmicas e necróticas nos tecidos dos órgãos vitais com uma violação de sua função.

A tríade clássica de sintomas de gestosis (edema, proteinúria, hipertensão), descrita em 1913 pelo obstétrico alemão Tsangemeister, é causada por uma série de fatores patogenéticos intimamente relacionados entre si.

1. O espasmo vascular generalizado (principalmente na circulação sanguínea arterial) leva a um aumento da pressão intravascular, uma estase de sangue nos capilares, um aumento da permeabilidade dos pequenos vasos. Como resultado desses processos, há um aumento no OPSS, que leva ao desenvolvimento de hipertensão arterial e comprometimento da circulação sanguínea nos órgãos vitais. O grau de aumento no OPSS depende diretamente da gravidade da gestosis.
2. O vasoespasmo a longo prazo leva à interrupção da atividade miocárdica, o que leva ao desenvolvimento de miocardiopatia isquêmica. O estudo ecocardiográfico da hemodinâmica central em mulheres grávidas com gestosis revelou as seguintes características: à medida que o grau de gravidade da gestosis aumenta, os índices de choque e freqüência cardíaca diminuem de forma confiável. Na maioria das vezes, os tipos gestosis, hipocinéticos e eucinéticos de hemodinâmica materna central são revelados. Existe uma relação diretamente proporcional entre o tipo de hemodinâmica materna central e a gravidade da gestosis. Assim, no tipo hipercinético de hemodinâmica materna central, uma severidade leve de gestosis foi revelada em 85,3% das observações e em nenhuma grave. Ao mesmo tempo, com um tipo hipocinético de hemodinâmica central, a gravidade da gestosis leve foi revelada apenas em 21,2% dos casos.
3. Distúrbios da hemodinâmica nos vasos renais levam a isquemia da camada cortical dos rins. A gravidade dos distúrbios do fluxo sanguíneo renal e intrarrenal é diretamente dependente do tipo de hemodinâmica materna central e da gravidade da gestosis. Com a severidade leve da gestosis, as violações do fluxo sanguíneo renal e intrarrenal são detectadas apenas em 30%, em média 60%, e em graves - em 92%. Clinicamente, os distúrbios circulatórios renais são manifestados pelo desenvolvimento de insuficiência renal, diminuição da filtração glomerular e diminuição da diurese, proteinúria, retenção de água e sódio. O espasmo de vasos renais ea isquemia renal proporcionam liberação excessiva de renina e angiotensina, o que contribui para um maior angiospasmo e aumento da pressão arterial.
4. O espasmo dos vasos cerebrais causa uma redução na circulação cerebral, o que é confirmado pelos resultados de um estudo Doppler do fluxo sanguíneo no sistema da artéria carótida. No entanto, as violações da hemodinâmica cerebral não dependem do tipo inicial de hemodinâmica materna central. De acordo com os nossos dados, os distúrbios pronunciados do fluxo sanguíneo no sistema de artérias carotídeas e supra-laterais são observados apenas em gestoses com um rápido aumento nos sintomas clínicos. Essas mudanças criam condições para o desenvolvimento de edema cerebral e suas membranas, clinicamente manifestado por simptomáticos cerebrais e em casos especialmente graves pelo início de ataques convulsivos (eclampsia).
5. O espasmo das artérias uterinas e espirais leva a uma violação da circulação sanguínea uteroplacentária, o que, por sua vez, causa distúrbios no fluxo sanguíneo da fruta e da placenta. A violação da hemodinâmica utero-placentária-fetal leva à hipoxia crônica e a NWFP. A gravidade dos distúrbios da hemodinâmica utero-placentária-fetal também depende diretamente do tipo de CMG e correlaciona-se claramente com a gravidade e duração da gestosis. Deve ser dada especial atenção à análise de observações com violação bilateral do fluxo sanguíneo nas artérias uterinas. A este tipo de distúrbios hemodinâmicos, pacientes com insuficiência cardíaca foram detectados em 30% dos casos e formas graves de gestosis em 70%. Deve-se notar que violações da circulação utero-placentária e circulação intraplacentária são reveladas no estudo Doppler no início do segundo trimestre da gravidez.
6. Ao analisar a dinâmica das alterações da OSC e indicadores de resistência vascular da carótida, renais, artérias uterinas, espiral, artéria umbilical e seus ramos terminais encontrado que em gravidezes não complicadas redução máxima da resistência vascular periférica observada em uterinas e em espiral artérias, artéria umbilical e seus ramos terminais. Essas mudanças são de natureza compensatória-adaptativa e visam criar condições ideais para o desenvolvimento normal do feto. Ao mesmo tempo, com gestosis, o OPSS aumenta mais, e o menor aumento na resistência vascular foi observado na ligação utero-placentária-frutadora da circulação. Nossas descobertas pode ser visto como prova de que o gestose, apesar do declínio em índices de volume de hemodinâmica central e espasmo vascular sistémica, formação de mecanismos compensatórios e adaptativa destinada, em primeiro lugar, o funcionamento normal do sistema de matriz-placenta-feto, e somente se sua depleção desenvolve insuficiência fetoplacentária e retardamento do desenvolvimento intrauterino do feto.
7. Em vários casos, mudanças pronunciadas nos vasos contribuem para a deposição de fibrina no lúmen, agregação de eritrócitos e plaquetas. Ao mesmo tempo, a perfusão de órgãos vitais piora ainda mais e uma síndrome de coagulação intravascular disseminada é formada.
8. Os distúrbios circulatórios causam uma diminuição na atividade de desintoxicação e na função formadora de proteínas do fígado. Desenvolver-se nesta hipo e disproteinemia conduzem a uma diminuição da pressão osmótica e oncótica, o que, por sua vez, contribui para o aparecimento de hipovolemia, hemoconcentração, retenção de água e sódio no espaço intersticial.
9. A irritação dos angioreceptores leva à formação de hipovolemia. O último é a causa da reação patológica do sistema nervoso central e do sistema hipotalâmico-hipofisário-adrenal, aumentando a produção de hormônio antidiurético, 17-oxicorticosteróides, aldosterona, o que também contribui para a retenção de sódio e água no organismo.

Como um resultado do estudo abrangente sobre a hemodinâmica central e renal, cerebral e uterina-placentária-fetal circulação e vnutriplatsentarnogo e analisando os resultados de gravidez e parto foram observados quatro concretização patogenética hemodinâmica sistémica materna durante gestosis:

1. Tipo hipercinetico de CMG independentemente dos valores de OPSS e do tipo eucinético de CMG com valores numéricos OPSS normais. Com este tipo, são registradas violações moderadas da circulação sanguínea cerebral, renal, utero-placental e intraplacentária.
2. Tipo Eukinetic de CMG com valores maiores de OPSS (mais de 1500) e tipo hipocinético de CMG com valores de OPSS normais. Neste tipo, os transtornos do fluxo sanguíneo predominantemente do grau I e II são registrados no sistema das artérias renais, no fluxo sanguíneo utero-placentário-fetal e intraplacentário.
3. Tipo hipocinético de CMG com OPSS elevado. Neste tipo de violações graves do fluxo sanguíneo renal, utero-placentário-fetal e intraplacentário são detectadas em 100% das observações.
4. Distúrbios graves da hemodinâmica cerebral (aumento do PI no ICA superior a 2,0 e - ou fluxo sanguíneo retrógrado nas artérias supraclaviculares). Para este tipo de gestosis caracterizada pela rápida ocorrência e crescimento do quadro clínico (dentro de 2-3 dias) e pelo desenvolvimento da pré-eclâmpsia, o período máximo do registro de valores patológicos do fluxo sanguíneo nas artérias carótidas internas para o desenvolvimento do quadro clínico da pré-eclâmpsia não excede 48 horas.

Formulários

Classificação de gestosis

(010-016) Edema, proteinúria e distúrbios hipertensivos durante a gravidez, parto e puerpério

• 010 Hipertensão pré-existente que complica a gravidez, o parto e o período pós-natal
  • 010.0 Hipertensão essencial existente complicando gravidez, parto e puerpério
  • 010.1 Hipertensão pré-vascular, o que complica a gravidez, parto e puerpério
  • 010.2 Hipertensão renal existente que complica a gravidez, parto e puerpério
  • 010.3 Hipertensão cardiovascular e renal anterior complica a gravidez, parto e puerpério
  • 010.4 Hipertensão secundária pré-existente que complica a gravidez, parto e puerpério
  • O10.9 Hipertensão pré-existente que complica a gravidez, parto e puerpério, não especificado
• 011 Hipertensão existente com proteinuria unida
• 012.2. Edema induzido por gravidez com proteinúria
• 013 Hipertensão induzida por gravidez sem proteinúria significativa
• 014.0 Preeclampsia (nefropatia) de gravidade moderada
  • 014.1 Preeclampsia grave
  • 014.9 Preeclampsia (nefropatia) não especificada
• 015 Eclampsia
  • São incluídas as convulsões causadas por condições classificadas em 010-014 e 016
  • 015.0 Eclampsia durante a gravidez
  • 015.1 Eclampsia no parto
  • 015.2 Eclampsia no puerpério
  • 015.3 Eclampsia, não especificada por tempo
• 016 Hipertensão na mãe, não especificada. Hipertensão transitória durante a gravidez

Gestosis é chamado de doença de teorias, uma vez que vários fatores foram utilizados para explicá-lo. Existem várias teorias mutuamente complementares de gestosis, incluindo neurogênicas, renais, placentárias, imunológicas e genéticas. Atualmente, o papel da disfunção endotelial na gênese da gestosis é considerado a maior prioridade. A desadaptação da função das células endoteliais atua como um gatilho para plaquetas intra-vasculares hipercoaguláveis inerentes a todas as formas de gestosis.

Cada teoria individual não pode explicar a variedade de manifestações clínicas, mas muitos elementos de anormalidades gravemente registradas são confirmados na patogênese das alterações que ocorrem durante a gestosis.

Entre os fatores de risco para o aparecimento de gestosis, a patologia extragenital (64%) é líder. Os mais importantes são:

• hipertensão fora da gravidez (25%);
• patologia dos rins (80% dos primogênitos com gestosis sofrem de doença renal, confirmada por biópsia de rim);
• Doenças cardiovasculares (50%), incluindo 10% de insuficiência venosa crônica;
• patologia endócrina (diabetes - 22%, dislipidemia - 17%, obesidade - 17%);
• Doenças auto-imunes (67%).

Outros fatores de risco para gestosis incluem:

• idade de gestantes com menos de 17 anos e mais de 30 anos;
• infecções frequentes do trato respiratório superior;
• fertilidade múltipla;
• Fator genético (aumento da freqüência da forma mutante de metilenetetrahidrofolato redutase, substituição de 677 C-T);
• riscos ocupacionais;
• condições sociais e de vida adversas;
• presença de pré-eclâmpsia, morbidade perinatal e mortalidade durante a gravidez anterior.

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