Esquistossomose: causas e patogênese

Causas da esquistossomose

A esquistossomose é causada por esquistossomas, que são do tipo Plathelminthes, a classe Trematoda, a família Schistosomatidae. Cinco espécies de esquistossomas: Schistosoma mansoni, Schistosoma haematobium, Schistosoma japononic, Schistosoma intercalação e Schistosoma mekongi - agentes causadores da helmintiose no homem. Os esquistossomose diferem de todos os outros membros da classe Trematoda na medida em que são dióticos e diferem em dimorfismo sexual. O corpo de esquistossomose sexual maduro é alongado, cilíndrico, coberto com cutícula. Há otários localizados próximos um do outro - oral e abdominal. O corpo da fêmea é mais longo e mais fino que o do macho. Ao longo do corpo do macho, há um sulco copulatório especial (canal de forma gyneco) em que o macho retém a fêmea. O homem e a mulher quase sempre estão juntos. A superfície externa do macho é coberta de espinhas ou tubérculos, as espinhas femininas estão presentes apenas na extremidade anterior do corpo, o resto da superfície é suave. Os esquistossomas vivem nos menores vasos venosos do hospedeiro final, do homem e de alguns animais, alimentam-se de sangue através do tubo digestivo e adsorvem parcialmente a parte líquida através da cutícula. No útero de S. Haematobium, há simultaneamente não mais de 20-30 ovos. A fêmea S. Japonicum possui a maior capacidade reprodutiva. Por um dia de 500 a 3500 ovos. A larva no ovo do esquistossoma, depositado nas pequenas veias do hospedeiro, amadurece nos tecidos por 5-12 dias. A migração de ovos de vasos sanguíneos deve-se à presença de espiga, atividade proteolítica de secreções de larvas e também sob a influência de movimentos contráteis da camada muscular das paredes dos vasos, intestino e bexiga. No ambiente, os ovos caem na urina (S. Haematobium) ou fezes (S. Mansoni, etc.). O desenvolvimento adicional ocorre na água, onde a casca de ovos é destruída; fora deles vem miracidios. O ciclo de desenvolvimento de esquistossomas está associado à mudança de hospedeiro. O seu hospedeiro intermediário é moluscos de água doce, no qual o miracidia durante 4 a 6 semanas passa por um processo complexo de formação de cercárias (uma geração de larvas invasivas capazes de penetrar no organismo do hospedeiro final). Depois de penetrar no corpo humano, as larvas perdem o apêndice caudal. Esperança de vida do miracidium - até 24 horas, cercárias - até 2-3 dias. Indivíduos sexualmente maduros com esquistossomas - 5-8 anos.

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Patogênese da esquistossomose

Os esquistossomas não se multiplicam no corpo do hospedeiro final, portanto seu número pode aumentar apenas devido à reinfusão. A influência patogênica dos parasitas começa a partir do momento de penetração das cercárias através da pele. Os segredos das glândulas de larvas migratórias, os produtos de decaimento de alguns deles, são antígenos fortes que causam as reações de GNT e HRT. Clinicamente, manifesta-se como uma erupção cutânea palatina transitória e é conhecida como hepatite cervical (scabies swimmers). Larvas perdeu apêndice cauda (shistosomuly) penetrar nos vasos sanguíneos e linfáticos periféricos, migrar e cair no coração direito, os pulmões, e depois alcançar os vasos sanguíneos do fígado onde existe o seu desenvolvimento e maturação para adultos. Sexualmente maduros machos e fêmeas acasalar e migrar para o navios localização contínua - no sistema de veia mesentérica (espécies de esquistossoma intestinal) ou da bexiga e pélvis - S. O haematobium. 4-6 semanas após a infecção, durante a realização do shistosomul migração e iniciar a postura dos ovos as fêmeas maduras são nitidamente melhoradas reacções alérgicas que fundamentam a fase aguda ( "toksemicheskoy") da doença, também referida como uma doença Katayama. Pela natureza das manifestações clínicas, esta fase se assemelha à doença do soro. Mais frequentemente, é observado com a invasão de S. Japonicum, muito menos frequentemente após a infecção por S. Mansoni e outros agentes patogênicos.

Do total de ovos de esquistossomas depositados por fêmeas em pequenos vasos venosos. Alimentando as paredes do intestino ou bexiga urinária, o ambiente não obtém mais de 50%: o restante é retido nos tecidos dos órgãos afetados ou o fluxo sanguíneo é registrado em outros órgãos. A base das mudanças patológicas no período crônico da doença é um conjunto de alterações inflamatórias em torno dos ovos de esquistossomas (a formação de um infiltrado celular específico - granuloma, seguido de fibrose e calcificação). T-linfócitos, macrófagos e eosinófilos estão envolvidos na formação de granulomas em torno dos ovos. Inicialmente, o processo é reversível, mas com a deposição de colágeno eo desenvolvimento de fibrose, as alterações morfológicas nos tecidos tornam-se irreversíveis. A reação granulomatosa e a fibrose causam distúrbios do fluxo sanguíneo na parede do órgão, o que provoca mudanças secundárias distróficas na mucosa, a formação de úlceras. Como resultado da estimulação constante e prolongada de tecidos por ovos parasitas, os produtos da atividade vital das larvas neles e sua decadência também podem ser hiperplasia e metaplasia do epitélio da mucosa. Na bexiga, em 85% dos casos o principal local de lesões associadas à deposição de ovos de S. Haematobium é a submucosa: a camada muscular é menos afetada. Nos uretros, ao contrário, as camadas profundamente localizadas são mais freqüentemente afetadas. Uma vez que o agente causador da esquistossomose intestinal de S. Mansoni está localizado nas veias do plexo hemorrhoidal e na veia mesentérica inferior, e no mesmo local acumulado os ovos depositados, as principais alterações patológicas se desenvolvem principalmente nas partes distal do cólon. S. Japonicum, ao contrário de outras espécies, não contém ovos solteiros, mas grupos, e eles são mais rapidamente submetidos à calcificação. Com todas as formas de esquistossomose, os ovos são introduzidos em outros órgãos, especialmente o fígado e os pulmões. O dano hepático mais grave que leva à cirrose se desenvolve em esquistossomose japonesa e intestinal (com invasão de S. Mansoni - fibrose tubular-infértil de Simmers). A entrada de ovos nos pulmões leva ao desenvolvimento de arterite obstrutiva-destrutiva, anastomoses arteriovenosas - como resultado, a hipertensão da circulação pequena circula, o que provoca a formação de um coração "pulmonar". Perseguindo os ovos com esquistossomas (mais frequentemente com invasão de S.japonicum) no dorsal e no cérebro.

Os sintomas da esquistossomose dependem em grande parte da intensidade da infestação, isto é, na análise final, sobre o número de ovos colocados pelos parasitas femininos e sua acumulação nos tecidos afetados. Ao mesmo tempo, o tamanho do grânulo ao redor dos ovos, a gravidade da fibrose nos tecidos dos órgãos depende das características da resposta imune do hospedeiro, em particular no nível de produção de anticorpos, complexos imunes, atividade de linfócitos T supressores, macrófagos. De importância definitiva são fatores genéticos, que, por exemplo, afetam o desenvolvimento de fibrose tubular-infértil no fígado. Os esquistossomas maduros são imunes aos efeitos de fatores de imunidade. Um papel importante nisso é desempenhado pelo fenômeno do mimetismo antigênico, que é característico desses parasitas. A esquistossomose pode ser um fator na carcinogênese, como evidenciado pelo fato de que os tumores do sistema genitourinário e do cólon são relativamente comuns nos focos desta helmintiose. O crescimento tumoral na esquistossomose é explicado pelo desenvolvimento de fibrose nos órgãos, metaplasia do epitélio, imunossupressão, bem como o sinergismo da ação dos esquistossomas, carcinógenos exógenos e endógenos.