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Febre do Nilo Ocidental: causas e patogênese
Última revisão: 23.04.2024
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Causas da febre do Nilo Ocidental
A causa da febre ocidental do Nilo é o vírus do Nilo Ocidental da família Flavivirus de Flaviviridae. O genoma é representado por RNA de cadeia simples.
A replicação do vírus ocorre no citoplasma das células afetadas. O vírus da febre do Nilo Ocidental tem uma habilidade significativa de variabilidade, o que é devido à imperfeição do mecanismo de cópia de informação genética. A maior variabilidade é característica dos genes que codificam as proteínas do envelope responsáveis pelas propriedades antigênicas do vírus e sua interação com as membranas das células do tecido. As cepas do vírus da febre do Nilo Ocidental, isoladas em diferentes países e em diferentes anos, não têm uma similaridade genética e têm virulência diferente. Um grupo de cepas "antigas" da febre ocidental do Nilo, que foram alocadas principalmente antes de 1990, não está associada a lesões graves do SNC. Um grupo de "novas" tensões (Israel-1998 / New York-1999, Strains Senegal-1993 / Romania-1996 / Kenya-1998 / Volgograd-1999, Israel-2000) está associado a doenças humanas maciças e graves.
[Patogênese da febre do Nilo Ocidental
A patogênese da febre do Nilo Ocidental tem sido pouco estudada. Supõe-se que o vírus se espalhe hematogenicamente, causando danos ao endotélio vascular e distúrbios microcirculatórios, em alguns casos - o desenvolvimento da síndrome trombohemorrágica. Foi estabelecido que a vírusemia é de curto prazo e não intensiva. Levando na patogênese da doença - o dano às membranas e ao material cerebral, levando ao desenvolvimento de síndromes meníngeas e cerebrais, sintomatologia focal. A morte ocorre, como regra, no dia 7-28 da doença devido à ruptura das funções vitais devido ao inchaço da substância cerebral com inchaço, com a deslocação das estruturas do caule, a necrose dos neurocitos e as hemorragias no tronco encefálico.
Na autópsia, há edema e plenitude das membranas cerebrais, hemorragias perivasculares de foco fino, grandes hemorragias (até 3-4 cm de diâmetro). Expansão dos ventrículos do cérebro, infinidade de plexos vasculares, focos múltiplos de amaciamento nos hemisférios cerebrais, hemorragias de pequeno ponto no fundo do ventrículo IV e 30% das mortes - deslocação do tronco encefálico. No exame microscópico, são avaliadas vasculite e perivasculite dos envelopes do cérebro, encefalite focal com formação de infiltrado mononuclear. Nos vasos do cérebro - uma imagem de plenitude e estase, inchaço fibrinóide e necrose da parede vascular. Em células ganglionares - alterações distróficas pronunciadas até necrose, edema pronunciado perivascular e pericelular.
Mudanças significativas são detectadas pelo coração: flacidez muscular, edema estromal, distrofia miocitária, fragmentos de fibras musculares e miólise. Nos rins - alterações distróficas. Em alguns pacientes, os sinais de síndrome trombohemorrágica generalizada são determinados.
O vírus da febre do Nilo Ocidental é detectado por PCR na medula espinhal, tecidos cerebrais, rins, coração, em menor grau - no baço, nos gânglios, no fígado.