Infecções por enterovírus: causas e patogênese

Causas de infecções por enterovírus

A causa das infecções por enterovírus são os vírus intestinais (multiplicando no intestino e excretados do corpo com fezes) do gênero Enterovirus da família Picornaviridae (pico-pequeno, RNA-RNA). O gênero de enterovírus combina poliovírus (3 serovares). Que são os agentes causadores da poliomielite, vírus Coxsackie A (24 sorovares), Coxsackie B (6 serovares) e ECHO (34 sorovares). E 5 enterovírus humanos (vírus não classificados de 68-72 tipos). Enterovirus 70 causa conjuntivite hemorrágica aguda e enterovírus 72 - HAV. Os enterovírus são geneticamente heterogêneos.

As principais características desses vírus são:

• pequenos tamanhos de viriões (15-35 nm);
• presença de RNA no centro das partículas virais;
• moléculas de proteína (capsómeros) ao longo da periferia dos viriões.

Os vírus intestinais são resistentes ao meio ambiente, resistentes a baixas temperaturas, resistentes ao congelamento e descongelamento (em fezes a baixas temperaturas, permanecem viáveis por mais de meio ano). Resistente a solução de etanol a 70%, solução de lysol a 5%. Em esgoto, pequenos reservatórios, dependendo da temperatura, podem persistir até 1,5-2 meses. Os vírus intestinais são sensíveis à secagem, a temperatura ambiente são mantidos até 15 dias. A uma temperatura de 33-35 ° C perecem durante 3 horas, a uma temperatura de 50-55 ° C - durante alguns minutos, com ebulição e autoclave - instantaneamente. Morte rapidamente sob a influência de formaldeído, tioles, corantes heterocíclicos (azul de metileno, etc.), oxidantes (permanganato de potássio e peróxido de hidrogênio), bem como irradiação ultravioleta, ultra-som, radiação ionizante. O cloro residual livre (0,3-0,5 mg / L) inativa rapidamente os enterovírus em suspensões aquosas, mas a presença de substâncias orgânicas que contêm cloro pode reduzir o efeito da inativação.

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Patogênese de infecções por enterovírus

A patogênese das infecções por enterovírus não foi suficientemente estudada, uma vez que os vírus podem se multiplicar na parede intestinal sem causar doença. A doença ocorre quando a resistência do corpo diminui.

Os enterovírus penetram no corpo através da mucosa do trato respiratório superior e do trato digestivo, onde ocorre a acumulação primária. Quando o vírus sai da zona inicial de acumulação, ele entra nos linfonodos regionais e nas formações linfáticas do intestino, onde a replicação continua. No terceiro dia após o início da doença, outros órgãos são afetados como resultado da viremia primária. A variedade de formas clínicas de infecção por enterovírus é explicada pela mutação de antígenos de cápside, a heterogeneidade da população viral e a trópica dos vários genótipos do patógeno aos tecidos individuais (células epiteliais, tecido nervoso e músculos).

Em 1-2% dos casos simultaneamente com o envolvimento de outros órgãos ou um pouco mais tarde, o envolvimento no processo CNS é possível. Tendo penetrado no sistema nervoso central, o vírus atua sobre os plexos vasculares do cérebro, resultando na produção de uma quantidade excessiva de líquido espinhal com o desenvolvimento de síndrome hipertensiva-hidrocefálica, irritação dos núcleos do nervo vago e do centro de vômitos. Dependendo do nível de lesão do SNC, desenvolve-se meningite serosa, meningoencefalite ou doença semelhante a poliomielite. Para derrotar os enterovírus do sistema nervoso central, que aumentaram o tropismo para o tecido nervoso.

Em mulheres grávidas como resultado da viremia, o dano intra-uterino ao feto é possível.

A infecção por enterovírus pode ser assintomática com a persistência de vírus nos intestinos, músculos, órgãos parenquimatosos e sistema nervoso central. Pode haver um curso crônico de infecção.

Em corpos exame post-mortem de pacientes que morreram de infecção por vírus de Coxsackie (principalmente crianças pequenas), revelam a miocardite, a infiltração do miocárdio por linfócitos, histiócitos, plasma e células reticulares, eosinófilos e leucócitos polinucleares. Em alguns casos, revelam intersticial edema, necrose e afinamento das fibras musculares, cicatrizes e focos de calcificação (num certo número de observações desenvolver enfarte do miocárdio transmural associado com o reporte de miocardite).

Quando ocorre meningoencefalite nas meninges moles do cérebro e medula espinhal, edema, hiperemia e infiltração linfocítica-monocitária perivascular. São detectadas hemorragias de diatétem na substância cerebral, infiltração perivascular e proliferação focal de células gliais, necrose focal e infiltrados polimorfonucleares nos plexos vasculares dos ventrículos do cérebro.

Com a mialgia epidêmica, há sinais de miosite aguda ou crônica sob a forma de desaparecimento da estriação transversal, inchaço das fibras individuais e em alguns casos - necrose da coagulação. As alterações no músculo estriado são típicas e patognomônicas para a infecção pelo vírus Coxsackie.

Epidemiologia de infecções por enterovírus

A fonte de enterovírus é uma pessoa (um paciente ou um portador de vírus). Na disseminação da doença, um papel importante é desempenhado por convalescentes, bem como por pessoas. Que estavam em contato com pacientes e convalescentes.

O principal mecanismo de transmissão do patógeno é fecal-oral, as principais rotas de transmissão são de água e alimentação. O vírus mais intensivo é liberado nos primeiros dias da doença, mas em alguns casos, o enterovírus pode ser liberado dentro de alguns meses. Na maioria das vezes, os fatores de transmissão são água, vegetais, menos leite e outros produtos alimentares. A infecção é possível durante o banho em reservatórios contaminados com enterovírus. O vírus pode ser transmitido através de mãos sujas, brinquedos. Dado que, em um período agudo, o vírus é liberado do muco nasofaríngeo, a via de transmissão do ar não está excluída. É possível a transferência de enterovírus de uma mãe doente para um feto.

A susceptibilidade é alta. Freqüentes doenças grupais são observadas em instituições infantis, são possíveis surtos familiares. O transporte de vírus assintomático ocorre em 17-46% dos casos (mais freqüentemente em crianças pequenas). Após a infecção enterovírus transferida, é produzida uma imunidade específica de tipo resistente. É possível desenvolver imunidade cruzada a certos tipos de enterovírus.

As infecções por enterovírus são onipresentes. Casos esporádicos da doença, surtos e epidemias de infecções por enterovírus são descritos em todos os países do mundo. Em relação a uma forte queda na incidência de poliomielite nos últimos anos, o significado epidemiológico das infecções por enterovírus está aumentando. Migrações em massa de pessoas, o uso generalizado do turismo leva à disseminação de novas tensões de enterovírus nas coletivas, às quais as pessoas não têm imunidade. Por outro lado, tem havido um aumento na virulência de algumas cepas do vírus como resultado de sua circulação natural.

As infecções por enterovírus são diagnosticadas ao longo do ano, mas para países com clima temperado, estacionalidade de morbidade verão-outono é característica.

As doenças enterovíricas foram registradas na Ucrânia desde 1956.

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