Influenza: causas e patogênese

Causas da gripe

A causa da gripe é os ortomixovírus (a família Orthomyxoviridae) - vírus complexos contendo RNA. Eles obtiveram o nome devido à afinidade pelas mucoproteínas das células afetadas e à capacidade de se juntarem às glicoproteínas - os receptores de superfície das células. A família inclui o gênero Influenzavirus, que contém vírus de três serotipos: A, B e C.

O diâmetro da partícula do vírus é de 80-120 nm. O virião é esférico (menos freqüentemente parecido com um fio). No centro do virião é a nucleocápside. O genoma é representado por uma molécula de ARN de cadeia simples, que possui 8 segmentos e 7 segmentos no Serótipo C nos sorotipos A e B.

A cápside consiste na nucleoproteína (NP) e nas proteínas do complexo da polimerase (P). Nucleocapsid é cercado por uma camada de proteínas de matriz e membrana (M). Fora dessas estruturas está localizada a membrana das lipoproteínas externas, transportando suas proteínas complexas de superfície (glicoproteínas): hemaglutinina (H) e neuraminidase (N).

Assim, os vírus da gripe têm antígenos internos e de superfície. Os antígenos internos são representados pelas proteínas NP e M; estes são antígenos específicos do tipo. Os anticorpos contra antígenos internos não têm um efeito protetor significativo. Antígenos de superfície - hemaglutinina e neuraminidase - determinam o subtipo do vírus e induzem a produção de anticorpos protetores específicos.

Os vírus do serotipo A são caracterizados por uma variabilidade constante dos antígenos de superfície e as alterações nos antígenos H e N ocorrem independentemente umas das outras. Existem 15 subtipos de hemaglutinina e 9-neuraminidase. Os vírus do sorotipo B são mais estáveis (5 subtipos são distinguidos). A estrutura antigênica dos vírus do serotipo C não está sujeita a alterações, a neuraminidase está ausente.

A extraordinária variabilidade dos vírus do serotipo A deve-se a dois processos: deriva antigênica (mutações pontuais nos locais do genoma que não vão além da tensão) e uma cifra (uma alteração completa na estrutura do antígeno com a formação de uma nova estirpe). A razão para a mudança antigênica é a substituição de todo o segmento de ARN como resultado da troca de material genético entre os vírus da gripe humana e animal.

De acordo com a classificação moderna dos vírus da gripe proposta pela OMS em 1980, é costume descrever o vírus serótipo, sua origem, ano de isolamento e subtipo de antígenos de superfície. Por exemplo: o vírus influenza A, Moscow / 10/99 / NZ N2.

Os vírus do serotipo A têm a maior virulência e têm o maior significado epidemiológico. Eles são isolados de humanos, animais e pássaros. Os vírus do sorotipo B são isolados apenas dos seres humanos: a virulência e o significado epidemiológico são inferiores aos vírus do sorotipo A. Vírus da gripe C baixa atividade reprodutiva é inerente.

No ambiente, a resistência dos vírus é média. Eles são sensíveis a altas temperaturas (mais de 60 ° C), aos efeitos da radiação ultravioleta e solúveis em gordura, mas algum tempo retém propriedades virulentas a baixas temperaturas (dentro de uma semana não morrem a 40 ° C). Eles são sensíveis aos desinfetantes de mesa.

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A patogênese da gripe

O vírus da gripe possui propriedades epiteliotrópicas. Entrando no corpo. é reproduzido no citoplasma das células do epitélio cilíndrico da mucosa do trato respiratório. A replicação do vírus ocorre rapidamente, dentro de 4-6 horas, o que explica o curto período de incubação. Afetados pelo vírus da gripe, células degeneradas, necróticas e rejeitadas. As células infectadas começam a produzir e libertar interferão, evitando a disseminação do vírus. A proteção do corpo contra vírus é promovida por inibidores B termoláteis inespecíficos e anticorpos secretores de classe IgA. A metaplasia do epitélio cilíndrico reduz a sua função protetora. O processo patológico abrange os tecidos que revestem as membranas mucosas e a vasculatura. A epiteliotropia do vírus da gripe é clinicamente expressa na forma de traqueíte, mas a lesão pode afetar os bronquios grandes, às vezes a laringe ou a faringe. Já no período de incubação, a viremia se manifesta, durando cerca de 2 dias. As manifestações clínicas da viremia são reações alérgicas tóxicas e tóxicas. Este efeito tem partículas virais e produtos de decaimento de células epiteliais. A intoxicação na gripe deve-se principalmente ao acúmulo de substâncias biologicamente ativas endógenas (prostaglandina E2, serotonina, histamina). O papel dos radicais livres de oxigênio que suporta o processo inflamatório, enzimas lisossômicas, bem como a atividade proteolítica de vírus na realização de sua ação patogênica foi estabelecida.

O vínculo principal da patogênese é a derrota do sistema circulatório. Os vasos de microvasculatura são mais propensos a mudar. Devido ao efeito tóxico do vírus da gripe e seus componentes na parede vascular, aumenta sua permeabilidade, o que faz com que a síndrome hemorrágica apareça nos pacientes. O aumento da permeabilidade vascular e o aumento da "fragilidade" dos vasos conduzem a edema da mucosa do trato respiratório e tecido pulmonar, hemorragias múltiplas nos alvéolos e intersticio dos pulmões e praticamente todos os órgãos internos.

Distúrbios de intoxicação e pulmonares resultantes da sua ventilação e hipoxemia ocorre perturbações da microcirculação: abrandar o fluxo de sangue capilar vénula-velocidade, aumento dos eritrócitos e a agregação de plaquetas, aumenta a permeabilidade vascular, a diminuição da actividade fibrinolítica do soro sanguíneo e a viscosidade aumenta de sangue. Tudo isso pode levar à coagulação intravascular disseminada - um importante vínculo na patogênese do choque tóxico tóxico. Distúrbios da hemodinâmica, microcirculação e hipoxia contribuem para o desenvolvimento de alterações distróficas no miocardio.

A violação da circulação sanguínea causada por dano vascular desempenha um papel importante no dano às funções do sistema nervoso central e do sistema nervoso autônomo. O efeito do vírus nos receptores do plexo vascular contribui para a hipersecreção do líquido cefalorraquidiano, hipertensão intracraniana, distúrbios circulatórios e edema cerebral. Alta vascularização no hipotálamo e glândula pituitária, realizando neuro-vegetativo. Regulação neuroendocrina e neurohumoral, provoca o surgimento de um complexo de distúrbios funcionais do sistema nervoso. No período agudo da doença, há simpaticotonia, levando ao desenvolvimento de hipertermia, secura e palidez da pele, aumento do pulso, aumento da pressão arterial. Com uma diminuição na toxicosis, observa-se sinais de excitação parassimpática do sistema nervoso autônomo: inibição, sonolência, diminuição da temperatura corporal, diminuição do pulso, queda da pressão arterial, fraqueza muscular, adinamia (síndrome de ingestão enzimática).

Um papel significativo na patogênese da gripe e suas complicações, bem como no desenvolvimento de alterações inflamatórias no trato respiratório pertence à microflora bacteriana, cuja ativação contribui para o dano epitelial e para o desenvolvimento da imunossupressão. As reações alérgicas na gripe surgem nos antígenos do próprio vírus e da microflora bacteriana, bem como dos produtos da desintegração das células afetadas.

A gravidade da gripe é em parte devido à virulência do vírus da gripe, mas em maior medida - o estado do sistema imunológico do macroorganismo.