Epidemiologia, causas e patogênese da erisipela

Causas de rosto

O patógeno é um grupo beta-hemolítico A Streptococcus pyogenes. Estreptococos beta-hemolíticos do grupo A - anaeróbicos facultativos, resistentes a fatores ambientais, mas sensíveis ao aquecimento a 56 ° C durante 30 minutos, com efeito de desinfetantes básicos e antibióticos.

As características das cepas de estreptococos beta-hemolíticas do grupo A, que causam erisipela, não são atualmente totalmente compreendidas. A suposição de que eles produzem toxinas idênticas à cicatatinose não foi confirmada: a vacinação com toxina eritrogênica não proporciona um efeito preventivo e o soro antiscarlatinose antitoxico não afeta o desenvolvimento da erisipela.

Nos últimos anos, sugeriu-se que outros microorganismos participem do desenvolvimento da erisipela. Por exemplo, quando o hemorrágica inflamação bolhosa com exsudado formas abundantes fibrina, juntamente com o grupo beta-hemolítico Um estreptococos isolados a partir de conteúdos de feridas Staphylococcus aureus, grupos de estreptococos beta-hemolítico B, C, G, bactérias Gram-negativas (Escherichia, Proteus).

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Patogênese da erisipela

As erisipelas ocorrem em um contexto de predisposição, provavelmente inato e representa uma das variantes da reação geneticamente determinada da TRH. As erisipelas freqüentes são afetadas por pessoas com grupo sanguíneo III (B). Obviamente, uma predisposição genética para o rosto só se revela nos idosos (geralmente mulheres), contra o fundo de re-sensibilização ao grupo beta-hemolítico estreptococos A e seus produtos celulares e extracelulares (factores de virulência) em determinadas condições patológicas, incluindo aqueles associados com involucional processos.

Com a erisipela primária e repetida, a via principal da infecção é exógena. Com uma erisipela recorrente, o patógeno se espalha linfogenicamente ou hematogenicamente dos focos de infecção estreptocócica no organismo. Com recorrentes freqüentes de erisipela na pele e linfonodos regionais, surge uma infecção crônica (forma L do estreptococo beta-hemolítico do grupo A). Sob a influência de vários fatores de provocação (hipotermia, superaquecimento, traumatismo, estresse emocional), as formas L são invertidas em formas bacterianas de estreptococo, que causam recorrência da doença. Com recidivas raras e tardias de erisipela, são possíveis a reinfecção e a superinfecção com novas cepas de estreptococo beta-hemolítico do grupo A (tipos M).

Por factores que contribuem para o desenvolvimento da doença de provocação, incluem a destruir a integridade da pele (abrasões, arranhões, raschosy, injecções, abrasões, fissuras, etc.), equimoses, uma mudança acentuada de temperatura (hipotermia, hipertermia) insolação, stress emocional.

Os fatores predisponentes são:

• fundo (relacionados): doenças. Tinea pedis, diabetes, obesidade, insuficiência venosa crónica (doença varizes), crónica (congénito ou adquirido) deficiência de vasos linfáticos (lymphostasis), eczema, etc;
• presença de focos de infecção estreptocócica crônica: amigdalite, otite, sinusite, cárie, doença periodontal, osteomielite, tromboflebite, úlceras tróficas (mais frequentemente com as extremidades inferiores);
• riscos ocupacionais associados ao aumento da traumatização, contaminação da pele, uso de sapatos de borracha, etc.
• doenças somáticas crônicas, pelas quais a imunidade anti-infecciosa diminui (mais freqüentemente na velhice).

Assim, a primeira etapa do processo patológico é a introdução do estreptococo beta-hemolítico do grupo A na área da pele quando está danificada (erisipela primária) ou infectada pelo foco de infecção adormecida (forma recorrente de erisipela) com o desenvolvimento de erisipela. A infecção endógena pode se espalhar diretamente do foco de uma doença independente da etiologia estreptocócica. A reprodução e acumulação do patógeno nos capilares linfáticos da derme corresponde ao período de incubação da doença.

O próximo estágio é o desenvolvimento de toxinemia que causa intoxicação (caracterizada por um início agudo da doença com febre e calafrios).

Lareira subsequentemente formada inflamação da pele infecciosa-alérgica que envolve complexos imunes (formação localizados perivascularmente complexos imunes contendo complemento fracção SOC), linfa capilar quebrada e a circulação de sangue na pele para formar lymphostasis, hemorragias e forma local bolhas com conteúdo seroso e hemorrágico.

Na fase final do processo, as formas bacterianas de estreptococo beta-hemolítico são eliminadas com fagocitose, formam complexos imunes e o paciente se recupera.

Além disso, a possível formação de um foco de infecção estreptocócica crónica nos gânglios linfáticos regionais e de pele e a presença de bactérias estreptococos de forma L que provoca erisipela crónicas em alguns pacientes.

As características importantes da patogênese das erisipelas frequentemente recorrentes são a formação de um foco persistente de infecção estreptocócica no corpo do paciente (forma L); mudança na imunidade celular e humoral; alto nível de alergização (hipersensibilidade do tipo IV) ao estreptococo beta-hemolítico do grupo A e seus produtos celulares e extracelulares.

Deve-se enfatizar que a doença ocorre apenas em pessoas com predisposição congênita ou adquirida. O mecanismo de inflamação infecciosa-alérgica ou imunocomplexo na erisipela determina seu caráter seroso ou seroso-hemorrágico. A adesão à inflamação purulenta indica um curso complicado da doença.

No caso de erisipela (especialmente com formas hemorrágicas), a ativação de vários laços hemostáticos (vascular-plaquetas, procoagulantes, fibrinólise) e sistema de kallikreína-kinina torna-se importante significância patogenética. O desenvolvimento da coagulação intravascular juntamente com o efeito prejudicial tem um importante significado protetor: o foco da inflamação é delimitado por uma barreira de fibrina que evita a disseminação da infecção.

Na microscopia da câmara local de erisipela notar inflamação serosa ou seroso-hemorrágica (inchaço; pequena infiltração de células da derme, um mais pronunciado em torno de capilares). O exsudado contém uma grande quantidade de estreptococos, linfócitos, monócitos e eritrócitos (com formas hemorrágicas). As alterações morfológicas são características da arterite microcapilar, flebite e linfangite.

Com formas de inflamação eritematosas e bolhas e hemorrágicas, ocorre um desprendimento epidérmico com a formação de bolhas. Quando as formas hemorrágicas de erisipela no foco local, observem trombose de pequenos vasos sanguíneos, diapedese de eritrócitos no espaço intercelular, deposição abundante de fibrina.

No período de convalescença, no curso descomplicado de erisipela, observa-se a descolagem da pele em grandes ou pequenos pedaços na região do foco inflamatório local. Com um curso recorrente de erisipela, o tecido conjuntivo se desenvolve gradualmente na derme - como resultado, a drenagem linfática é quebrada e a linfatase persistente se desenvolve.

Epidemiologia da erisipela

As erisipelas são uma doença esporádica generalizada com baixa contagiosidade. A baixa contagiosidade da erisipela está associada a melhores condições sanitárias e de higiene e ao cumprimento das regras do anti-séptico nas instituições médicas. Apesar de os pacientes com erisipela serem freqüentemente hospitalizados em departamentos gerais (terapia, cirurgia), entre os vizinhos da ala, nas famílias de pacientes, raramente são registrados casos repetidos de erisipela. Aproximadamente em 10% dos casos, observou-se predisposição hereditária à doença. O rosto ferido é muito raro hoje em dia. Não existe praticamente nenhum recém nascido materno. Para o qual a alta letalidade é característica.

A fonte do agente infeccioso raramente é detectada, o que é devido à disseminação generalizada de estreptococos no meio ambiente. A fonte do agente patogénico da infecção na via exógena da infecção pode ser pacientes com infecções estreptocócicas e portadores bacterianos saudáveis do estreptococo. Juntamente com o principal. Mecanismo de contato para transmissão de infecção possível mecanismo de transferência de aerossol (gotícula aérea) com infecção primária da nasofaringe e posterior introdução do agente causador na pele pelas mãos, bem como vias linfáticas e hematógenas.

Com o rosto inicial, o estreptococo beta-hemolítico do grupo A penetra na pele ou mucosas através de fissuras, intertrigo, vários microtraumas (via exógena). No rosto - através das rachaduras nas narinas ou danos ao canal auditivo externo, com as extremidades inferiores face - através de rachaduras nos espaços interdigitais, nos calcanhares ou danos no terço inferior da canela. Para danificar incluem pequenas rachaduras, arranhões, pontos de identificação e microtraumas.

Nos últimos anos, houve um aumento na incidência de erisipela nos Estados Unidos e em vários países europeus.

Atualmente, pacientes menores de 18 anos registram apenas alguns casos de erisipela. A partir dos 20 anos, a incidência aumenta, e na faixa etária de 20 a 30 anos, os homens são mais propensos do que as mulheres, o que é devido à prevalência de erisipela primária e um fator profissional. A maioria dos pacientes - pessoas com idade igual ou superior a 50 anos (até 60-70% de todos os casos). Entre os trabalhadores, os trabalhadores manuais predominam. A maior morbidade é notada entre serralheiros, carregadores, motoristas, pedreiros, carpinteiros, limpadores, trabalhadores de cozinha e outros profissionais associados à microtraumatização e contaminação cutânea freqüentes, bem como a mudanças abruptas de temperatura. Muitas vezes, donas de casa doentes e pensionistas, que geralmente observam formas recidivantes da doença. O aumento da morbidade é notado no período verão-outono.

A imunidade pós-infecciosa é frágil. Quase um terço dos pacientes experimenta uma doença recorrente ou recaída por autoinfecção, reinfecção ou superinfecção com estirpes de Streptococcus de p-hemolítico do grupo A que contêm outras variantes da proteína M.

A prevenção específica da erisipela não é desenvolvida. As medidas não específicas estão relacionadas à observância de regras de asséptico e anti-séptico em instituições médicas, com observância de higiene pessoal.

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