Causas e patogênese da infecção estreptocócica

Causas da infecção por Streptococcal

Os agentes causadores de Streptococcus são cocos positivos grampositivos anaeróbicos imobilizados do gênero Streptococcus família de Streptococcaceae. O gênero inclui 38 espécies, diferindo em características metabólicas, propriedades bioquímicas culturais e estrutura antigênica. A divisão celular ocorre apenas em um plano, de modo que eles são organizados em pares (diplococos) ou formam cadeias de diferentes comprimentos. Algumas espécies têm uma cápsula. Os agentes causais são capazes de crescer a uma temperatura de 25-45 ° C; A temperatura ideal é de 35-37 ° C. Em meios nutrientes densos, são formadas colônias com um diâmetro de 1-2 mm. Nas mídias com sangue, colônias de algumas espécies são cercadas por uma zona de hemólise. O caráter obrigatório, que caracteriza todos os representantes do gênero Streptococcus, são testes negativos de benzidina e catalase. Os estreptococos são estáveis no meio ambiente; Durante meses, eles podem persistir em pó seco ou escarro. Os agentes causais podem suportar o aquecimento a 60 ° C durante 30 minutos: são mortos por desinfetantes durante 15 minutos.

De acordo com a estrutura dos antigénios de polissacáridos específicos do grupo (C) substância isolados por paredes das células 17 de grupos serológicos de estreptococos, designados pelas letras (A-D). Dentro dos grupos, os estreptococos são divididos em variantes sorológicas para a especificidade dos antígenos de proteína M, P e T. Estreptococos do grupo A tem uma ampla gama de superantigénios: toxinas eritrogénicas A, B e C, exotoxina F (factor mitogénico), um superantigene de estreptococos (SSA), toxinas eritrogénicas (Spex, SPEG, Speh, SpeJ, spez, SmeZ-2). Os superantigénios são capazes de interagir com os antigénios de histocompatibilidade principal expressas na superfície de células apresentadoras de antigénio, e com as regiões variáveis da cadeia beta linfócitos T, induzindo a sua proliferação e libertar poderosos citocinas TNF-alfa e gama-interferão. Além disso, os estreptococos do grupo A é capaz de produzir substâncias extracelulares biologicamente activas: estreptolisina O e S, estreptoquinase, hialuronidase, ADN-ase B, estreptodornase, lipoproteinazu, peptidase e outros.

A parede celular do estreptococo inclui uma cápsula, proteína, polissacarídeo (antígeno específico do grupo) e camada de mucoproteína. Um componente importante do estreptococo do grupo A é a proteína M, que remanesce a estrutura da fimbria de bactérias gram negativas. A proteína M (antígeno tipo específico) é o principal fator de virulência. Anticorpos para isso proporcionam imunidade duradoura à infecção repetida, no entanto, mais de 110 tipos sorológicos são isolados na estrutura da proteína M, o que reduz significativamente a eficácia das reações de defesa humoral. A proteína M inibe as reações fagocíticas, atuando diretamente em fagócitos, receptores de máscara para componentes do complemento e opsoninas e adsorvendo seu fibrinogênio de superfície, fibrina e seus produtos de degradação. Tem as propriedades do superantígeno, causando a ativação policlonal de linfócitos e a formação de anticorpos com baixa afinidade. Tais propriedades desempenham um papel importante na violação da tolerância isoantigênica de tecido e no desenvolvimento de patologia auto-imune.

As propriedades dos antígenos específicos do tipo também são possuídas pela proteína T da parede celular e lipoproteinase (uma enzima que hidrolisa os componentes que contêm lipídios de sangue de mamífero). Os estreptococos de diferentes variantes M podem ter o mesmo tipo T ou complexo tipo T. A distribuição dos sorotipos da lipoproteinase corresponde exatamente a certos tipos de M, mas esta enzima produz cerca de 40% das cepas de Streptococcus. Anticorpos para proteína T e lipoprotease não possuem propriedades protetoras. A cápsula contém ácido hialurônico - um dos fatores de virulência. Protege as bactérias do potencial antimicrobiano dos fagócitos e facilita a adesão ao epitélio. O ácido hialurônico possui propriedades de antígenos. As bactérias são capazes de auto-destruir a cápsula ao invadir o tecido, sintetizando a hialuronidase. O terceiro fator mais importante de patogenicidade é C5a-peptidase, a atividade supressora de fagócitos. A enzima cliva e inativa o componente C5a do complemento, que atua como um chemoattractante poderoso.

Streptococcus grupo A produz uma variedade de toxinas. Os títulos de anticorpos para a estreptolisina O têm um valor prognóstico. Streptolysin S mostra atividade hemolítica em condições anaeróbicas e causa hemólise superficial em meios sanguíneos. Ambas as hemolisinas destroem não só os eritrócitos, mas também outras células: a estreptolisina O prejudica os cardiomiócitos e os fagócitos S da estreptolisina. Algumas cepas do estreptococo do grupo A sintetizam a toxina cardiogeopática. Isso causa danos ao miocárdio e ao diafragma, bem como a formação de grânulos de células gigantes no fígado.

A parte principal dos isolados do Streptococcus do grupo B são S. Agalactiae. Nos últimos anos, eles estão cada vez mais atraindo a atenção dos profissionais de saúde. Os estreptococos do grupo B geralmente colonizam a nasofaringe, o trato gastrointestinal e a vagina. As seguintes variantes sorológicas do estreptococo do grupo B são distinguidas: la, lb, Ic, II e III. As bactérias dos sorovares 1a e III são patogênicas para os tecidos do sistema nervoso central e do trato respiratório; muitas vezes causam meningite em recém-nascidos.

Entre outros tipos de pneumococos pneumoniae (S. Pneumoniae), que causam a maioria da pneumonia adquirida na comunidade em seres humanos, são de grande importância diagnóstica. Eles não contêm um antígeno do grupo e são serologicamente heterogêneos. De acordo com a estrutura dos antígenos capsulares, isolam-se 84 variantes sorológicas de pneumococos.

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Patogênese da infecção estreptocócica

Na maioria das vezes, a doença ocorre após a obtenção de estreptococos nas mucosas da garganta e nasofaringe. O ácido lipotóicoico, parte da parede celular, as proteínas M e F proporcionam adesão do patógeno à superfície das amígdalas ou outras células linfóides. A proteína M promove a resistência das bactérias ao potencial antimicrobiano dos fagócitos, liga fibrinogênio, fibrina e seus produtos de degradação. Quando os estreptococos se multiplicam, as toxinas são liberadas, causando uma reação inflamatória dos tecidos das amígdalas. Quando os estreptococos entram nos linfonodos nos linfonodos, ocorre linfadenite regional (angular maxilar). Componentes tóxicos, penetrando no sangue, causam o aumento generalizado de vasos pequenos (clinicamente - hiperemia e erupção cutânea local). Componente alérgico viola permeabilidade vascular, é considerada como a causa do desenvolvimento de glomerulonefrite, artrite, endocardite, e outros. Fossa séptica componente leva à acumulação de agente em vários órgãos e sistemas e o desenvolvimento de focos de inflamação purulenta. A presença do determinante antigénico comum é reactividade cruzada em estreptococos do grupo A (proteína M, proteínas netipospetsificheskie Um polissacarídeo et al.) E sarcolema miofibrilas cardíacas e tecidos renais determina o desenvolvimento de processos auto-imunes que conduzem a febre reumática e glomerulonefrite. Mimetismo molecular - o principal factor patogénico infecções estreptocócicas nestas doenças: anticorpos para antigénios de Streptococcus reagir com hospedeiro auto-antigénios. Por outro lado, a proteína H e toxina eritrogênica superantigénios exibem propriedades e causar a proliferação de células T através da activação da cascata de reacção no link efectora sistema imune e libertação de mediadores de propriedades citotóxicas: IL, TNF-a, o interferon-gama. Infiltração de linfócitos e acção local de citocinas desempenham um papel importante na patogénese de infecções estreptocócicas invasivas (se fascite celulite, necrotizante, lesões da pele e órgãos internos). Um papel importante na patogénese de infecções invasivas streptokokovoy retirado TNF-a, LPS própria microflora Gram-negativa e a sua sinergia com toxina eritrogênica S. Pyogenes.

Epidemiologia da infecção estreptocócica

O reservatório ea fonte de infecção são pacientes com várias formas clínicas de doença estreptocócica aguda e portadores de estreptococos patogênicos. O maior perigo do ponto de vista epidemiológico é! Pacientes com focos localizados no trato respiratório superior (escarlatina, angina). Eles são altamente bactérias infecciosas e alocados a eles contêm um importante factor de virulência - uma cápsula de proteína e M. Contaminação a partir destes pacientes, na maioria das vezes conduz ao desenvolvimento de infecção sintomática em indivíduos susceptíveis. Os pacientes com focos localizada de infecções estreptocócicas fora das vias aéreas (pioderma strep, otite média, mastoidite, osteomielite, etc)., Não é infeccioso, que está associada com menos libertação de agentes activos a partir do corpo.

A duração do período infeccioso em pacientes com infecção estreptocócica aguda depende do método de tratamento. A terapia antibiótica racional de pacientes com escarlatina e dor de garganta alivia o corpo do patógeno dentro de 1,5-2 dias. Preparações (sulfonamidas, tetraciclinas), aos quais o estreptococo do grupo A perdeu a sensibilidade completamente ou parcialmente, formando convalescença em 40-60% dos pacientes que se recuperaram.

Em coletivos, onde 15-20% de portadores de longo prazo estão presentes, o estreptococo normalmente circula constantemente. Acredita-se que o transporte é perigoso para outros com foco microbiano de mais de 10 ³ ufc (unidades formadoras de colônias) por tampão. O nível desse veículo é significativo - cerca de 50% dos portadores saudáveis de estreptococos do grupo A. Entre as culturas excitadoras isoladas dos portadores, as cepas virulentas se reúnem várias vezes com menos frequência do que o meio de cepas isoladas dos pacientes. Os grupos de Streptococcus B, C e G na faringe são observados com muito menos frequência do que o transporte de estreptococos do grupo A. De acordo com dados diferentes, para mulheres, 4,5 a 30% das mulheres geralmente possuem Streptococcus do grupo B na vagina e no reto. A localização do patógeno no corpo determina em grande parte as formas de sua excreção.

O mecanismo de transmissão de infecção - aerossol (gota de ar), menos freqüentemente - contato (alimento e transmissão através de mãos contaminadas e itens domésticos). A infecção geralmente ocorre em uma estreita comunicação de longo prazo com o paciente ou transportador. O agente causador é liberado para o ambiente com maior freqüência com atos expiratórios (tosse, espirros, conversas ativas). A infecção ocorre por inalação da gota de aerossol que se forma. O aglomerado de pessoas nas instalações e uma estreita comunicação estreita agravam a probabilidade de infecção. Deve-se ter em mente que, a uma distância de mais de 3 m, esse caminho de transmissão é praticamente impossível.

Os fatores de transmissão do patógeno são mãos sujas, itens domésticos e alimentos infectados. Fatores adicionais que contribuem para a transmissão do patógeno - baixa temperatura e alta umidade na sala. O grupo A do Streptococcus, que entra em certos alimentos, é capaz de se multiplicar e manter de forma prolongada propriedades virulentas. Assim, os surtos de dor de garganta ou faringite são conhecidos com o uso de leite, compotas, manteiga, saladas de ovos cozidos, lagostas, moluscos, sanduiches com ovos, presunto, etc.

O risco de desenvolver complicações purulentas da gênese estreptocócica é afetado por feridos, queimados, pacientes no pós-operatório, bem como por maternidade e recém nascidos. Possível autoinfecção, bem como a transmissão do Streptococcus do grupo B, causando infecções urogenitárias, sexualmente. Na patologia do período neonatal, os fatores de transmissão são líquidos amnióticos infectados. Em 50% dos casos, a infecção é possível quando o feto passa através do canal de parto.

A susceptibilidade natural das pessoas é alta. A imunidade antiestreptocócica é antitóxica e antimicrobiana. Além disso, há uma sensibilização do corpo de acordo com o tipo de HRT, que está associada à patogênese de muitas complicações póstreptocócicas. Imunidade em pacientes que sofreram uma infecção estreptocócica, tipo específico. Talvez uma segunda doença quando infectada com outros patógenos de serovar. Os anticorpos para a proteína M são encontrados em quase todos os pacientes a partir da 2-5ª semana da doença e dentro dos 10-30 anos após a doença. Muitas vezes, eles estão determinados no sangue do recém-nascido, mas no 5º mês de vida eles desaparecem.

A infecção estreptocócica é onipresente. Em climas temperados e frios, a incidência de formas de infecção respiratória e faríngea é de 5 a 15 casos por 100 pessoas. Nas regiões do sul com climas subtropicais e tropicais, lesões cutâneas (streptoderma, impétigo) são de primordial importância, cuja freqüência entre crianças em determinadas épocas atinge 20% ou mais. Pequenos ferimentos, picadas de insetos e não conformidade com as regras de higiene cutânea predispõem ao seu desenvolvimento.

Possível infecção por estreptococos nosocomiais em instalações obstétricas; Odontologistas, cirúrgicos, otorrinolaringológicos, departamentos de hospitais. A infecção ocorre tanto endógena como exógena (de portadores de estreptococos entre funcionários e pacientes) através de manipulações terapêuticas e diagnósticas invasivas.

Cyclicity é uma das características características do processo epidêmico com infecções estreptocócicas. Além da ciclicidade bem conhecida com um intervalo de 2-4 anos, há uma periodicidade com um intervalo de 40-50 anos ou mais. A peculiaridade desta ondulação é o surgimento e o desaparecimento de formas clínicas particularmente graves. Um número significativo de casos de escarlatina e amigdalofaringite é complicado por processos purulento-sépticos (otite média, meningite, sepse) e imunopatológicos (reumatismo, glomerulonefrite). Formas generalizadas generalizadas de infecção com lesões profundas concomitantes de tecidos moles foram previamente designadas pelo termo "gangrena estreptocócica". Desde meados dos anos 80. Em muitos países, a incidência de infecção estreptocócica aumentou, coincidindo com alterações na estrutura nosológica de doenças causadas por S. Pyogenes. Novamente, os casos grupais de morbidade com formas generalizadas severas, muitas vezes terminando letalmente [síndrome de choque tóxico (STS), septicemia, miosite necrótica, fascite, etc.) começaram a ser registrados. Nos EUA, 10 a 15 mil casos de infecção estreptocócica invasiva são registrados anualmente, dos quais 5-19% (500-1500 casos) são fascite necrotizantes.

A ampla aplicação de métodos laboratoriais de investigação permitiu estabelecer que o retorno das doenças estreptocócicas invasivas está associado a uma alteração nos serótipos do patógeno circulante na população: os sorotipos reumatogênicos e toxigênicos substituem os serotipos M. Além disso, a incidência de febre reumática e infecções tóxicas (amigdalite tóxica, faringite e escarlatina) aumentou.

O dano econômico causado pelas infecções estreptocócicas e suas conseqüências é cerca de 10 vezes maior que o da hepatite viral. Entre o mais estudado estreptococose angina economicamente significativa (57,6%) ORZ etiologia estreptocócica (30,3%), erisipela (9,1%), a escarlatina, febre reumática e activo (1,2%), e, finalmente, nefrite aguda (0 , 7%).

As doenças da infecção primária por estreptococos representam 50-80% da morbidade sazonal. A incidência de infecção estreptocócica respiratória tem uma sazonalidade pronunciada de outono-inverno-primavera. A taxa de incidência sazonal é determinada principalmente por crianças que freqüentam instituições pré-escolares.

O momento do aumento sazonal da morbidade é influenciado decisivamente pela formação ou renovação de coletivos organizados e seus números.

Nos colectivos organizados, renovados uma vez por ano, observa-se um crescimento temporário da infecção sazonal. Com uma renovação dupla, observa-se dois aumentos sazonais de morbidade, especialmente aqueles característicos de coletivos militares. A primeira máxima morbidade associada ao apelo da primavera é observada em junho-julho, a segunda, devido ao apelo do outono, em dezembro-janeiro.

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