Epidemiologia, causas e patogénese do centeio

Causas da erisipela

O agente causador da erisipela é o estreptococo beta-hemolítico do grupo A (Streptococcus pyogenes). O estreptococo beta-hemolítico do grupo A é um anaeróbio facultativo, resistente a fatores ambientais, mas sensível ao aquecimento a 56 °C por 30 minutos, aos efeitos de desinfetantes básicos e antibióticos.

As características das cepas de estreptococos beta-hemolíticos do grupo A, causadoras da erisipela, ainda não foram totalmente estudadas. A suposição de que elas produzem toxinas idênticas às da escarlatina não foi confirmada: a vacinação com toxina eritrogênica não proporciona efeito profilático, e o soro antitóxico da escarlatina não afeta o desenvolvimento da erisipela.

Nos últimos anos, tem sido sugerido que outros microrganismos estejam envolvidos no desenvolvimento da erisipela. Por exemplo, em formas bolhosas-hemorrágicas de inflamação com exsudato abundante de fibrina, juntamente com estreptococos beta-hemolíticos do grupo A, Staphylococcus aureus, estreptococos beta-hemolíticos dos grupos B, C e G, bactérias gram-negativas (Escherichia, Proteus) são isoladas do conteúdo da ferida.

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Patogênese da erisipela

A erisipela ocorre em um contexto de predisposição, provavelmente congênita, que representa uma das variantes de uma reação geneticamente determinada à DTH. Pessoas com grupo sanguíneo III (B) sofrem de erisipela com mais frequência. Aparentemente, a predisposição genética à erisipela se revela apenas na velhice (mais frequentemente em mulheres), em um contexto de sensibilização repetida ao estreptococo beta-hemolítico do grupo A e seus produtos celulares e extracelulares (fatores de virulência) em certas condições patológicas, incluindo aquelas associadas a processos involutivos.

Na erisipela primária e recorrente, a principal via de infecção é exógena. Na erisipela recorrente, o patógeno se espalha por via linfogênica ou hematogênica a partir de focos de infecção estreptocócica no corpo. Com recidivas frequentes da erisipela, um foco de infecção crônica (formas L do estreptococo beta-hemolítico do grupo A) ocorre na pele e nos linfonodos regionais. Sob a influência de vários fatores desencadeantes (hipotermia, superaquecimento, trauma, estresse emocional), as formas L revertem para formas bacterianas do estreptococo, que causam recidivas da doença. Em recidivas raras e tardias da erisipela, são possíveis reinfecções e superinfecções com novas cepas de estreptococo beta-hemolítico do grupo A (tipos M).

Os fatores provocadores que contribuem para o desenvolvimento da doença incluem danos à integridade da pele (escoriações, arranhões, pentes, picadas, escoriações, rachaduras, etc.), hematomas, mudanças bruscas de temperatura (hipotermia, superaquecimento), insolação, estresse emocional.

Os fatores predisponentes incluem:

• doenças de fundo (concomitantes): micose dos pés, diabetes mellitus, obesidade, insuficiência venosa crônica (varizes), insuficiência crônica (adquirida ou congênita) dos vasos linfáticos (linfostase), eczema, etc.;
• a presença de focos de infecção estreptocócica crônica: amigdalite, otite, sinusite, cárie, doença periodontal, osteomielite, tromboflebite, úlceras tróficas (mais frequentemente com erisipela das extremidades inferiores);
• riscos ocupacionais associados ao aumento de traumas, contaminação da pele, uso de calçados de borracha, etc.;
• doenças somáticas crônicas, como resultado das quais a imunidade anti-infecciosa diminui (mais frequentemente na velhice).

Assim, o primeiro estágio do processo patológico é a introdução do estreptococo beta-hemolítico do grupo A em uma área da pele lesionada (erisipela primária) ou infectada a partir de um local de infecção latente (forma recorrente de erisipela), com o desenvolvimento da erisipela. Endogenamente, a infecção pode se espalhar diretamente a partir do local de uma doença independente de etiologia estreptocócica. A reprodução e o acúmulo do patógeno nos capilares linfáticos da derme correspondem ao período de incubação da doença.

O próximo estágio é o desenvolvimento da toxemia, que causa intoxicação (caracterizada pelo início agudo da doença com aumento da temperatura e calafrios).

Posteriormente, forma-se um foco local de inflamação alérgica infecciosa da pele com a participação de complexos imunes (formação de complexos imunes localizados perivascularmente contendo a fração C3 do complemento), a linfa capilar e a circulação sanguínea na pele são interrompidas com a formação de linfostase, a formação de hemorragia e bolhas com conteúdo seroso e hemorrágico.

Na fase final do processo, as formas bacterianas do estreptococo beta-hemolítico são eliminadas por fagocitose, os complexos imunes são formados e o paciente se recupera.

Além disso, é possível que focos de infecção estreptocócica crônica possam se formar na pele e nos linfonodos regionais com a presença de bactérias e formas L de estreptococos, o que causa erisipela crônica em alguns pacientes.

Características importantes da patogênese da erisipela recorrente frequente são consideradas a formação de um foco persistente de infecção estreptocócica no corpo do paciente (forma L); alterações na imunidade celular e humoral; um alto nível de alergia (hipersensibilidade tipo IV) ao estreptococo beta-hemolítico do grupo A e seus produtos celulares e extracelulares.

É importante ressaltar que a doença ocorre apenas em indivíduos com predisposição congênita ou adquirida. O mecanismo infeccioso-alérgico ou imunocomplexo da inflamação durante a erisipela determina sua natureza serosa ou seroso-hemorrágica. A adição de inflamação purulenta indica um curso complicado da doença.

Na erisipela (especialmente nas formas hemorrágicas), a ativação de vários elos da hemostasia (vascular-plaquetária, pró-coagulante, fibrinólise) e do sistema calicreína-cinina adquire importante significado patogênico. O desenvolvimento da coagulação sanguínea intravascular, juntamente com o efeito danoso, tem um importante valor protetor: o foco da inflamação é delimitado por uma barreira de fibrina, impedindo a disseminação da infecção.

A microscopia de um foco local de erisipela revela inflamação serosa ou seroso-hemorrágica (edema; infiltração de pequenas células na derme, mais pronunciada ao redor dos capilares). O exsudato contém grande número de estreptococos, linfócitos, monócitos e eritrócitos (nas formas hemorrágicas). As alterações morfológicas são caracterizadas por um quadro de arterite microcapilar, flebite e linfangite.

Nas formas eritemato-bolhosas e bolhosas-hemorrágicas de inflamação, a epiderme descama com a formação de bolhas. Nas formas hemorrágicas de erisipela, observa-se trombose de pequenos vasos sanguíneos, diapedese de eritrócitos para o espaço intercelular e abundante deposição de fibrina na lesão local.

Durante o período de convalescença na erisipela não complicada, observa-se descamação da pele, em placas, grande ou pequena, na área da inflamação local. Na erisipela recorrente, o tecido conjuntivo cresce gradualmente na derme, resultando em interrupção do fluxo linfático e desenvolvimento de linfostase persistente.

Epidemiologia da erisipela

A erisipela é uma doença esporádica disseminada e com baixa contagiosidade. Sua baixa contagiosidade está associada à melhoria das condições sanitárias e higiênicas e ao cumprimento das normas de assepsia em instituições médicas. Apesar de pacientes com erisipela serem frequentemente hospitalizados em enfermarias gerais (terapia, cirurgia), entre vizinhos na enfermaria, raramente são registrados casos recorrentes de erisipela entre familiares dos pacientes. Em cerca de 10% dos casos, observa-se predisposição hereditária à doença. A erisipela de ferida é atualmente extremamente rara. A erisipela neonatal, caracterizada por alta mortalidade, é praticamente inexistente.

A fonte do agente infeccioso raramente é detectada, o que está associado à ampla distribuição de estreptococos no ambiente. A fonte do agente infeccioso na via exógena de infecção pode ser pacientes com infecções estreptocócicas e portadores saudáveis de bactérias estreptocócicas. Além do principal mecanismo de transmissão da infecção por contato, um mecanismo de transmissão por aerossol (via aérea) é possível com infecção primária da nasofaringe e subsequente transferência do patógeno para a pele pelas mãos, bem como pelas vias linfogênica e hematogênica.

Na erisipela primária, o estreptococo beta-hemolítico do grupo A penetra na pele ou nas mucosas através de fissuras, assaduras e diversos microtraumas (via exógena). Na erisipela facial, através de fissuras nas narinas ou lesão no conduto auditivo externo; na erisipela dos membros inferiores, através de fissuras nos espaços interdigitais, nos calcanhares ou lesão no terço inferior da canela. As lesões incluem pequenas fissuras, arranhões, picadas pontuais e microtraumas.

Nos últimos anos, houve um aumento na incidência de erisipela nos Estados Unidos e em vários países europeus.

Atualmente, apenas casos isolados de erisipela são registrados em pacientes menores de 18 anos. A partir dos 20 anos, a incidência aumenta e, na faixa etária de 20 a 30 anos, os homens adoecem com mais frequência do que as mulheres, o que está associado à prevalência de erisipela primária e a fatores ocupacionais. A maioria dos pacientes são pessoas com 50 anos ou mais (até 60-70% de todos os casos). Entre os trabalhadores, predominam os trabalhadores manuais. A maior incidência é observada entre mecânicos, carregadores, motoristas, pedreiros, carpinteiros, faxineiros, trabalhadores de cozinha e pessoas de outras profissões associadas a microtraumatizações frequentes e contaminação da pele, bem como mudanças bruscas de temperatura. Donas de casa e aposentados adoecem com relativa frequência, geralmente apresentando formas recorrentes da doença. Um aumento da morbidade é observado no período verão-outono.

A imunidade pós-infecção é frágil. Quase um terço dos pacientes apresenta doença recorrente ou recidiva da doença devido a autoinfecção, reinfecção ou superinfecção com cepas de estreptococos β-hemolíticos do grupo A que contêm outras variantes da proteína M.

Não existe prevenção específica para a erisipela. Medidas não específicas estão relacionadas ao cumprimento das normas de assepsia e antissepsia em instituições médicas e à higiene pessoal.

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