Epidemiologia, causas e patogênese da tularemia

Causas da tularemia

A causa da tularemia é Francisella tularensis, o gênero Francisella. Família Brucellaceae. Vara imobilizada polimórfica gram-negativa (principalmente coccoid), não formando esporos e cápsulas. Anaeróbico facultativo. O agente causador é exigente para condições de cultivo, cresce em meio nutriente com a adição de cisteína ou gema de ovo, sangue desfibrinado de coelho, extratos de tecido (fígado, baço, cérebro) e outros estimulantes de crescimento. A partir de animais de laboratório, o aumento da susceptibilidade à tularemia é devido a ratos brancos e cobaias.

O microrganismo contém antígenos somáticos (O) e envolvidos (Vi), que estão associados à virulência e propriedades imunogênicas do patógeno. O principal fator de patogenicidade é a endotoxina.

F. Tularensis é estável no ambiente, especialmente a baixas temperaturas e alta umidade (sobrevive a -300 ° C, armazenado em gelo até 10 meses, em carne congelada - até 3 meses). O agente causador é menos resistente à secagem (nas peles de roedores que morreram de tularemia que persiste até 1,5 meses, a 30 ° C - até 1 semana); permanece viável na água do rio a uma temperatura de 10 ° C a 9 meses, no solo - até 2,5 meses, no leite - até 8 dias, em grãos e palha a -5 ° C - até 192 dias, a uma temperatura de 20 a 30 ° C - até 3 semanas. Ao mesmo tempo, F. Tularensis é muito sensível à insolação, irradiação ultravioleta, radiação ionizante, alta temperatura e desinfetantes (sob a ação de soluções de lisina, cloramina, cloro e cápsulas de cloreto de mercúrio em 3-5 minutos).

Para a desinfecção completa, os cadáveres de animais infectados são mantidos em uma solução desinfectante durante pelo menos 24 horas, após o que são queimados.

O agente causador é sensível ao cloranfenicol, rifampicina, estreptomicina e outros aminoglicosídeos, antibióticos do grupo da tetraciclina.

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Patogênese da tularemia

F. Tularensis penetra no corpo humano através da pele (mesmo externamente não danificada) e as mucosas dos olhos, do trato respiratório, das amígdalas e do trato gastrointestinal. Quando infectados através da pele ou por inalação suficiente para o desenvolvimento da doença de cinquenta microrganismos viáveis, e para infecção alimentar - mais do que 10 ⁸ culas microbianas.

Em lugar da porta de entrada de infecção a reprodução agente patogénico ocorre com o desenvolvimento de resposta necrótica-inflamatório e o primário afectar (úlceras cutâneas passando pápulas etapa, vesículas e pústulas; tonsilar - angina necrótica, nos pulmões - pneumonia focal necrosante, a conjuntiva - conjuntivite). Em seguida, o patógeno penetra nos linfonodos regionais, causando o desenvolvimento de uma linfadenite específica - o bubão primário. Existe uma morte parcial de bactérias, acompanhada pela liberação de endotoxina (complexo LPS), que intensifica o processo inflamatório local e provoca o desenvolvimento de intoxicação ao entrar no sangue.

Em alguns casos, o agente causador supera a barreira linfática e se espalha hematogenicamente (generalização do processo), causando danos a outros grupos de gânglios linfáticos que não estão relacionados ao local de introdução do microrganismo (bubões secundários) e órgãos internos (fígado, baço, pulmões). A morte do patógeno que circula no sangue e a liberação de endotoxina exacerbam a intoxicação. Um papel essencial na patogênese da doença é desempenhado por sensibilização e alergização específicas do corpo.

As recaídas associados com persistência a longo prazo do agente patogénico intracelular dormente nos focos e macrófagos específico, a fagocitose com inacabada, formar F. Tularensis proteína contribuindo a supressão de TNF-oc e IL-1 e a preservação a longo termo do microorganismo.

A tularemia é caracterizada por tipo de inflamação granulomatosa como resultado da fagocitose incompleta. Os granulomas são formados em linfonodos e órgãos internos (geralmente no fígado e baço) de células epiteliais, leucócitos e linfócitos polimorfonucleares. Na aparência e na composição celular, os granulomas de tularemia se assemelham aos da tuberculose. Eles são propensos a necrose e supuração, seguidos de reposição com tecido conjuntivo. Nos lugares de acumulação de grânulos, é possível a formação de abscessos. Em formas agudas de tularemia, as alterações necróticas predominam, enquanto em formas subagudas - sinais de inflamação reativa.

O processo mais vividamente granulomatoso é expresso em linfonodos regionais onde desenvolve a linfadenite primária (bubon). Com sua supuração e autópsia, uma úlcera longa e não cicatrizante se forma na pele. Em bubões secundários, a supuração geralmente não ocorre.

Na infecção em aerossol, as alterações mais pronunciadas na forma de focos de necrose alveolar, infiltração e formação de granulomas são observadas nos linfonodos traqueobrônquicos e no parênquima pulmonar. No coração e nos rins, observam-se mudanças distróficas no intestino - a derrota das placas de Peyer e dos linfonodos mesentéricos.

Epidemiologia da tulararemia

A tularemia é uma doença focal natural clássica, uma zoonose obrigatória. A fonte do agente infeccioso é de cerca de 150 espécies de animais, incluindo 105 espécies de mamíferos, 25 espécies de aves, várias espécies de peixes, rãs e outros hidrobiontes. O reservatório principal e a fonte de infecção são roedores (camundongos, coelhos, coelhos, ratos de água, erva mesquinha, hamsters, etc.). Isolamentos e cadáveres de animais mortos contêm uma grande quantidade de agentes patogênicos que infectam objetos ambientais, incluindo água, e persistem neles por um longo tempo. Entre os roedores, a transmissão da infecção é realizada de maneira alimentar. Entre os animais domésticos, o reservatório de infecção pode ser ovelhas, porcos, gado, cavalos, mas as pessoas são mais freqüentemente infectadas por surtos naturais por contato direto e indireto com roedores. Uma pessoa doente não pode ser uma fonte de infecção para os outros.

Os portadores da infecção, que sustentam a existência do agente patogênico em focos naturais, são insetos sugadores de sangue (ácaros iksodovye e gamasovye, mosquitos, moscas).

No corpo humano, o patógeno pode penetrar através dos microtraumas da pele e da mucosa intacta das amígdalas, orofaringe, trato gastrointestinal, trato respiratório, olhos.

Existem quatro mecanismos de transmissão do patógeno:

• contato - em contato com roedores infectados (corte de carcaças, remoção de peles) e água (banho, lavagem, enxaguamento);
• alimentares - com o uso de produtos infectados, termicamente não processados e água;
• aerossol - inalando a poeira infectada através da boca e nariz durante a descambiação e debulha do grão, do feno e do empacotamento de palha:
• transmissivo (básico) - com a mordida de insetos de sucção de sangue infectados ou o esmagamento.

A forma pulmonar de tularemia ocorre com infecção por aerossol, anginal-bubônica e abdominal - com alimentação, ulcerativo-bubônico e glaucobular - em caso de infecção transmissível e de contato.

A susceptibilidade das pessoas à tularemia é alta (atinge 100%). Eles observam a sazonalidade verão-outono. A infecção humana ocorre predominantemente em áreas rurais, mas nos últimos anos, os moradores urbanos (até 2/3) são os mais afetados, devido ao desejo dos residentes urbanos de relaxarem na natureza, bem como o uso de produtos agrícolas termicamente não processados.

As pessoas que sofreram uma doença adquirem uma imunidade persistente, prolongada, mas não absoluta.

Existem focos naturais de tularemia em todos os continentes do Hemisfério Norte, na Europa Ocidental e Oriental, na Ásia e na América do Norte. Recentemente, a incidência de tularemia varia de cinquenta a várias centenas de pessoas por ano. O aumento no número de casos é observado nos anos de aumento do número de roedores.

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