Doença traumática

Nas últimas décadas, o problema dos ferimentos e suas conseqüências são considerados no aspecto do conceito, cujo nome é doença traumática. A importância deste ensino na abordagem interdisciplinar para a consideração do funcionamento de todos os sistemas corporais a partir do momento da lesão à recuperação ou morte da vítima, quando todos os processos (fratura, ferida, choque, etc.) são considerados na unidade de relações causa-efeito.

O valor para a prática da medicina é devido ao fato de que o problema diz respeito aos médicos de várias especialidades: reanimação, cirurgiões de trauma, internistas, médicos de família, psicólogos, imunologistas, fisioterapeutas, como o paciente que sofreu trauma consistentemente recebe tratamento para esses profissionais no hospital , e em uma policlínica.

O termo "doença traumática" apareceu nos anos 50 do século XX.

A doença traumática é uma síndrome de reações adaptativas-adaptativas e patológicas de todos os sistemas corporais em resposta ao trauma de várias etiologias, caracterizadas pelo estágio e duração do curso, determinando seu desfecho e prognóstico para a vida e deficiência.

Epidemiologia da doença traumática

Em todos os países do mundo, existe uma tendência para um aumento anual das lesões. Hoje, este é um problema médico e social prioritário. Lesões estão recebendo mais de 12,5 milhões de pessoas por ano, das quais mais de 340 mil morrem e outros 75 mil estão desativados. Na Rússia, o indicador de anos perdidos de vidas potenciais por lesões é de 4.200 anos, o que é 39% a mais do que pelas doenças do sistema circulatório, uma vez que a maioria dos pacientes é jovem, a idade mais apta. Esses dados estabelecem tarefas específicas dos traumatologistas na implementação do projeto nacional russo prioritário no campo da atenção à saúde.

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Sintomas da doença traumática

Trauma - um poderoso stress emocional e dor, levando ao desenvolvimento das mudanças afectados em todos os sistemas, órgãos e tecidos (estado psico-emocional, o sistema nervoso central e autonômico, coração, pulmões, sistema digestivo, processos metabólicos, reactividade imunológica, hemostasia, reacções endócrinas), t .e. Há uma interrupção da homeostase.

Falando sobre o papel do sistema nervoso na formação de variantes clínicas de distúrbios pós-traumáticos, não se pode deixar de se concentrar nas especificidades da própria situação, quando ocorre trauma. Ao mesmo tempo, muitas necessidades reais do indivíduo são bloqueadas, o que afeta a qualidade de vida e leva a mudanças no sistema de adaptação psicológica. A resposta psicológica primária ao trauma pode ser de dois tipos - anozognosica e ansiosa.

• No tipo de anozognozicheskom até 2 semanas a partir do momento do trauma, observa-se um contexto emocional positivo, um mínimo de manifestações vegetativas e uma tendência para negar ou reduzir os sintomas de sua doença, tais características da reação psicológica ao trauma são características principalmente de jovens levando um estilo de vida móvel.
• Pacientes com o tipo de ansiedade no mesmo período condição peculiar rigor, desconfiança, depressão, fundo emocional colorido negativamente, abundantes sintomas vegetativos, dor, medo, ansiedade, falta de confiança em um bom resultado, mal-estar, distúrbios do sono, diminuição da atividade, o que pode levam a um agravamento da patologia concomitante e complicam o curso da doença subjacente. Essa reação é mais comum em pacientes com idade superior a 50 anos, predominantemente do sexo feminino.

Na maior dinâmica até o final do primeiro mês de doença traumática, na maioria dos pacientes com reação ansiosa, o estado psicodrometico começa a se estabilizar, diminuindo as manifestações vegetativas, o que indica uma percepção mais adequada e avaliação realista de sua condição e situação como um todo. Considerando que em pacientes com tipo anosognóstico dentro de 1-3 meses dos sinais de trauma de ansiedade, a frustração, o desconforto emocional começam a aumentar, tornam-se agressivos, de temperamento rápido, há preocupações sobre o presente e o futuro ("avaliação ansiosa de perspectivas"), o que pode ser parcialmente explicado pela incapacidade Os pacientes lidam com a situação por conta própria. Há tentativas de atrair a atenção de parentes e amigos.

No terceiro mês da doença, apenas um terço dos pacientes sofre uma harmonização do estado psicológico, enquanto observam uma boa adaptação social, participação ativa no processo de tratamento e aceitação da responsabilidade pela própria condição. Na maioria dos pacientes neste momento, as reações psicológicas primárias recebem um desenvolvimento inadaptado na forma de predominância de tipos patológicos de atitude em relação à doença, aumento da ansiedade com predominância do componente mental da ansiedade sobre o crescimento vegetativo, aumento de agressividade e rigidez. Este desenvolvimento adquire um estado psicopedagógico na metade dos pacientes com anosognósticos primários e em 86% dos pacientes com reação inicialmente ansiosa ao trauma.

Seis meses após a lesão, 70% dos pacientes com doença traumática continuam a ter uma condição psicológica desadaptamento associada a internações frequentes e ao isolamento forçado a longo prazo do ambiente habitual. E metade deles forma um tipo disfórico, caracterizado pelo aumento do conflito, agressividade, egoísmo com irritabilidade, fraqueza, explosões de amargura e antipatia em relação aos outros, controle sobre emoções e diminuição do comportamento. Em outra parte de todos os rendimentos do tipo apático, onde predomina auto-dúvida, sentimentos de impotência, ea nota da prova de componentes vegetativos, os pacientes perdem a fé na recuperação, há um sentimento de desgraça, falha de comunicação, apatia e indiferença a tudo, incluindo o seu estado de saúde. Tudo isso tem um impacto significativo no processo de reabilitação do paciente e, portanto, requer a participação obrigatória de um psicólogo médico no diagnóstico e tratamento de pacientes com doença traumática.

As violações do estado mental dos pacientes com doença traumática são freqüentemente acompanhadas de sintomas autonômicos.

Na resposta do sistema nervoso autônomo (VNS) à lesão existem quatro formas:

• com predominância de todas as reações parassimpáticas;
• com a presença no período inicial da vagotonia traumática e na simpatocina distante;
• com uma ativação de curto prazo do departamento simpático e uma eutonia estável no futuro;
• com um domínio estável de simpaticotonia em todos os momentos.

Por exemplo, no caso de preponderância pronunciado dos sintomas parassimpático nas fases iniciais são críticos 7-14 ° dia, quando os pacientes no quadro clínico é dominado por letargia, hipotensão, síncope, bradicardia, arritmia respiratória e outros sintomas vagotonia que estavam ausentes do seu pré-lesão . Na doença traumática de longo prazo, o mais perigoso para o desenvolvimento da patologia vegetativa nesta forma de resposta é considerado o 180-360º dia. O círculo vicioso do desequilíbrio vegetativo que se desenvolve nos primeiros dias sem correção adequada em tais pacientes pode levar a longo prazo à formação de patologia, até a síndrome diencefálica. O último se manifesta sob a forma de várias variantes: síndrome vegetativo-visceral, ou neurotrófico, síndrome, sono e vigília, crises vago-insulares. Esta variante da reação do sistema nervoso autônomo ao trauma é chamada de "forma descompensada do tipo parassimpático".

Há também uma outra forma de resposta do sistema nervoso autónomo para ferimentos durante o período de duas detectado diametralmente oposta: o primeiro com o dia 30 prevalece tom parassimpático, e 90-360 ° dia - simpático. O tempo a partir do 7o ao 14 ° dia após a lesão nestas pacientes foram registados sintomas tais dominância do tónus parassimpático como (49 frequência cardíaca por minuto e menos) bradicardia, hipotensão, sístoles extras dermografismo vermelho Ia resistente, arritmia respiratória; 30-90º dia - o período de compensação dos processos de adaptação vegetativa; 90-360 ° dia devido a insuficiência da capacidade de compensação do sistema detectou um grande número de sintomas predominância da divisão simpática do sistema nervoso autónomo: taquicardia (um seio constante ou supraventricular paroxística e taquicardia ventricular), perda de peso, hipertensão, susceptibilidade a subfebrilitet. Esta forma de resposta do sistema nervoso autônomo às condições de doença traumática deve ser referida como subcompensada.

A forma mais comum de fisiológico e a resposta do sistema nervoso autônomo às condições de ferimento na doença traumática simples é a seguinte: a curto prazo (7 a máximo de 14 dias) simpaticotonia, com total recuperação do equilíbrio autonômico a 3 meses, o chamado "Formulário de compensado." Com este tipo de processos vegetativos, o organismo sem correção adicional é capaz de restaurar as inter-relações regulatórias das divisões simpáticas e parasimpáticas que foram interrompidas como resultado de trauma.

Existe uma variante mais de uma resposta vegetativa ao trauma. É notado em pacientes que têm história de episódios de hipertensão arterial (BP) associada a sobretração psicopatológica ou esforço físico. Em tais pacientes até 1 ano a partir do momento da lesão, o tom da ligação simpática predomina. Nas fases iniciais da simpaticotonia crítico aumento de pico gravada ao dia 7 sob a forma de taquicardia (120 ppm), a hipertensão, o coração, a secura da pele e membranas mucosas, em atenção a baixa tolerabilidade Melhoria abafado, dormência de membros de manhã, dermografismo branco. Na ausência de tratamento adequado tal dinâmica regulação autonômica do coração e dos vasos sanguíneos leva progressivamente para o desenvolvimento de uma metade deles em doenças sincronismo remoto (90-360 ° dia) tais condições patológicas, como campo de crise de hipertensão com taquicardia freqüente ou paroxística. Clinicamente estes pacientes para a aceleração dia 90 th de crises observado um aumento súbito da pressão sanguínea (de 160/90 mm Hg a 190/100 mm Hg) que requer uma ambulância ligando. Consequentemente, o trauma transferido em pacientes que inicialmente tiveram uma predisposição para aumentar a pressão arterial torna-se um fator que provoca a progressão da hipertensão arterial. Note-se que o curso clínico-se crises hipertensivas se encaixa no conceito de "simpatoadrenal" ou "crise digito", uma vez que a pressão arterial é aumentada rapidamente (de 30 minutos a uma hora), enquanto não membro tremor, rubor, palpitações, ansiedade, emocional cor, e após uma diminuição da pressão, geralmente ocorre poliúria. Esta forma de resposta do sistema nervoso autônomo ao trauma também deve ser atribuída a um tipo descompensado, mas simpatizante.

Portanto, o prognóstico mais grave e prognóstico desfavorável em relação ao distante acreditam predominância nas fases iniciais da doença traumático (do primeiro ao 14º dia) a influência da divisão parassimpática da ANS. Os doentes com uma história de uma indicação da tendência para aumentar a pressão sanguínea ou outros factores de risco hipertensão, são necessários a partir termos iniciais depois de submetidos a actividades de prevenção de lesões doses aumentadas influência simpática VNS, a monitorização sistemática de pressão sanguínea e um controlo eletrocardiograma, tarefa do curso adaptados individualmente de fármacos anti-hipertensores (por exemplo, enalapril, perindopril, etc.), o uso de uma abordagem integrada para a reabilitação :. Terapia elétrica, racional, treinamento auditivo, e outros.

Entre a patologia visceral é um dos primeiros lugares em doenças traumáticas são mudanças no coração e nos vasos sanguíneos: redução de ponto na atividade funcional de todo o sistema circulatório inteiro em termos de um ano ou mais após a lesão. Crítico para o desenvolvimento da insuficiência cardíaca e miocardiodorfia pós-traumática é considerado 1-21 dias, o que se manifesta em uma diminuição no índice do índice de choque (UI) e da fração de ejeção (EF). O único débito cardíaco depende de vários fatores: o volume de sangue recebido, o estado da contratilidade miocárdica e o tempo da diástole. Em trauma mecânico severo, todos esses fatores afetam significativamente a magnitude da IU, embora seja difícil determinar a gravidade específica de cada um deles. Na maioria das vezes, baixos valores de UI em vítimas de doença traumática precoce (a primeira no dia 21), devido gipovole-Mia, a redução da diástole, devido à taquicardia, sustentada episódio hipóxico, a influência sobre as substâncias coração kardiodepressornyh (cininas) liberada no sangue quando danos a grandes arrays de tecido muscular, síndrome hipodinâmica, endotoxicoses, que, sem dúvida, devem ser levados em consideração no tratamento de pacientes com trauma mecânico

Ao mesmo tempo, como fatores no desenvolvimento da deficiência pós-traumática, o BCC deve ser considerado extravascular (sangramento, exsudação) e intravascular (deposição patológica de sangue, destruição rápida de eritrócitos doadores).

Além disso, a pesada trauma mecânico acompanhado por um aumento significativo na actividade enzimática (2-4 vezes, em comparação com a norma) enzimas cardíacas, tal como creatinina fosfoquinase (CPK), creatina cinase MB-forma (MW-CK), lactato desidrogenase (LDH), a-hidroxibutirato (a-HBB), a mioglobina (MGB), com o pico mais alto do primeiro ao 14º dia, o que indica um estado hipóxico pronunciado de cardiomiócitos e uma tendência a perturbar a função miocárdica. Isto é especialmente necessário para levar em consideração em pacientes com história de doença coronariana, pois podem causar um ataque de angina de peito, síndrome coronariana aguda e mesmo infarto do miocárdio.

Em caso de doença traumática, o sistema respiratório é extremamente vulnerável e sofre de um dos primeiros. A relação entre ventilação pulmonar e perfusão de sangue muda. Muitas vezes, revela hipoxia. A insuficiência pulmonar aguda é caracterizada pelo desenvolvimento suave da hipoxemia arterial. Com hipoxia de choque, há um componente hemico devido a uma diminuição da capacidade de oxigênio do sangue devido à sua diluição e agregação de eritrócitos. Mais tarde, há uma perturbação da respiração externa, desenvolvendo como um tipo de falha respiratória parenquimatosa. As complicações mais formidáveis da doença traumática por parte do sistema respiratório são síndrome de dificuldade respiratória, pneumonia aguda, edema pulmonar, embolia gordurosa.

Após lesões graves, a função de transporte de sangue muda (transferência de oxigênio e dióxido de carbono). Isto é devido a uma diminuição no número de eritrócitos, hemoglobina, ferro não-heme em 35-80% de doenças traumáticas com uma diminuição no volume de fluxo sanguíneo do tecido, restrição do uso de oxigênio pelos tecidos; tais mudanças permanecem em média de 6 meses a 1 ano a partir do momento da lesão.

O desequilíbrio do regime de oxigênio e a circulação sanguínea, especialmente em estado de choque, afetam os processos de metabolismo e catabolismo. Especial importância neste caso são violações do metabolismo de carboidratos. No corpo após a lesão, desenvolve-se um estado de hiperglicemia, denominado "diabetes lesionada". Está associado ao consumo de glicose por tecidos danificados, a sua liberação de órgãos de depósito, perda de sangue, a adição de complicações purulentas, resultando em uma diminuição da reserva miocárdica glicogênica, alterações no metabolismo de carboidratos do fígado. A troca de energia sofre, a quantidade de ATP diminui 1,5-2 vezes. Simultaneamente com esses processos, ocorre uma desordem do metabolismo lipídico na doença traumática, que é acompanhada por acetonemia e acetonúria na fase torpe do choque, uma diminuição na concentração de beta-lipoproteínas, fosfolípidos e colesterol. Essas reações são restauradas em 1-3 meses após a lesão.

As violações do metabolismo das proteínas persistem até 1 ano e se manifestam nos primeiros períodos (até 1 mês) de hipoproteinemia devido ao aumento dos processos catabólicos (redução da concentração de proteínas funcionais: transferrina, enzimas, proteínas musculares, imunoglobulinas). Em lesões graves, a perda diária de proteína atinge 25 g. Mais tarde (até 1 ano), a disproteinemia prolongada é registrada, o que está associado a uma violação da relação entre albuminas e globulinas em relação à predominância do último, aumento do número de proteínas de fase aguda e fibrinogênio.

Em caso de trauma, eletrólito e metabolismo mineral é perturbado. Eles revelam hipercalemia e hiponatremia, mais pronunciadas em estado de choque e recuperação bastante rápida (por 1 mês de doença). Embora seja observada uma diminuição da concentração de cálcio e fósforo, mesmo após 1 ano após ter recebido a lesão. Isso indica que o metabolismo mineral do tecido ósseo sofre de forma significativa e por um longo tempo.

A doença traumática leva a uma mudança na homeostase água-osmótica, estado ácido-base, metabolismo pigmentar, os recursos vitamínicos são esgotados.

Deve ser dada especial atenção ao funcionamento de sistemas tão importantes como o sistema imune, endócrino e homeostase, uma vez que o curso clínico da doença e a restauração do organismo danificado dependem em grande parte da sua condição e resposta.

O sistema imunológico afeta o curso de uma doença traumática, mas um trauma mecânico interrompe sua atividade normal. As alterações na atividade imunológica do organismo em resposta ao trauma são consideradas como manifestações da síndrome geral de adaptação,

Nos primeiros termos pós-traumáticos (até 1 mês a partir do momento do trauma), desenvolve-se uma imunodeficiência pronunciada de gênese mista (em média, a maioria dos indicadores do estado imunológico é reduzida em 50-60%). Clinicamente, neste momento, ocorre o maior número de complicações inflamatórias infecciosas (na metade dos pacientes) e alérgicas (em um terço dos pacientes). De 1 a 6 meses, as mudanças multidirecionais são gravadas que são adaptativas. Apesar do fato de que em 6 meses a formação de um calo adequado é formada e a função do membro é restaurada (o que é confirmado por roentgenologia), as alterações imunológicas em tais pacientes são prolongadas e não desaparecem até 1, 5 anos a partir do momento da lesão. No período tardio (de 6 meses a 1,5 anos), os pacientes desenvolvem síndrome de imunodeficiência principalmente no tipo de deficiência de T (o número de linfócitos T, T-ajudantes / indutores, atividade do complemento, número de fagócitos), que se manifesta clinicamente na metade , e laboratório - no total, sofreu uma lesão grave.

Momento crítico de possíveis complicações imunopatológicas:

• o primeiro dia, o período de 7 a 30 dias e de 1 ano a 1,5 anos - são prognosticamente desfavoráveis para complicações infecciosas-inflamatórias;
• períodos do primeiro ao 14º dia e do 90º ao 360º dia - em relação às reações alérgicas.

Tais mudanças imunológicas a longo prazo requerem correção apropriada.

Grave trauma mecânico leva a mudanças graves no sistema de hemostasia.

No estado da hemostasia, os pacientes nos primeiros 7 dias são diagnosticados com trombocitopenia com agregação plaquetária intravascular e mudanças multidireccionais em testes de coagulação:

• flutuação do tempo de trombina;
• alongamento do tempo de tromboplastina parcial ativada (APTT);
• redução do índice de protrombina (PTI);
• uma diminuição na atividade da antitrombina III;
• um aumento significativo na quantidade de complexos de monómeros de fibrina solúveis (RNMC) no sangue;
• teste de etanol positivo.

Tudo isso indica a presença da síndrome de coagulação intravascular disseminada (síndrome de DVS).

DIC-síndrome nos pacientes examinados - o processo é reversível, mas dá uma reação de seguimento a longo prazo. Na maioria das vezes, isto é devido a uma lesão profunda dos mecanismos compensatórios do sistema de hemostasia sob a influência de trauma mecânico severo. Tais pacientes desenvolvem uma coagulopatia duradoura (até 6 meses a partir do momento da lesão). De 6 meses a 1,5 anos de idade, são registradas reações de trombocitopenia, trombofilia e fibrinólise. O laboratório nestes tempos pode reduzir o número de plaquetas, a atividade da antitrombina III, a atividade da fibrinólise; aumentou a quantidade de RFMC no plasma. Clinicamente, em alguns pacientes, são observados sangramentos gengivais e nasais espontâneos, hemorragias cutâneas do tipo manchado petequial e parte da trombose. Conseqüentemente, na patogênese da formação e formação da natureza do curso da doença traumática, as violações no sistema hemostático se tornam um dos principais fatores, devem ser diagnosticadas e corrigidas em tempo hábil.

O sistema endócrino em um estado funcional é um dos sistemas dinâmicos, que regula a atividade de todos os sistemas morfofuncionais do corpo, é responsável pela homeostase e pela resistência do organismo.

No caso de trauma mecânico, o estadiamento da atividade funcional da glândula pituitária, glândulas da tireóide e do pâncreas e glândulas adrenais é determinado. Existem três períodos de reações endócrinas em pacientes com doença traumática: o primeiro período - do primeiro ao dia 7; o segundo período é do dia 30 ao 90; O terceiro período é de 1 a 1,5 anos.

• No primeiro período, não houve uma diminuição significativa na actividade do eixo hipotálamo-hipófise-tiróide, combinada com um aumento acentuado na actividade do sistema de pituitária-adrenal, a redução da função pancreática endógena e aumentando a actividade de hormona de crescimento.
• No segundo período, a atividade da glândula tireoidea aumenta, a atividade da glândula pituitária é reduzida com o funcionamento normal das glândulas adrenais, a síntese de hormônio do crescimento (STH) e insulina é reduzida.
• No terceiro período, o aumento da atividade da glândula tireoidea e da glândula pituitária é registrado com baixa capacidade funcional das glândulas adrenais, o conteúdo de péptido C aumenta, a quantidade de hormônio do crescimento é normal.

O maior valor prognóstico para a doença traumática é cortisol, tiroxina (T4), insulina, hormônio do crescimento. Observaram-se diferenças no funcionamento de segmentos individuais do sistema endócrino nos períodos precoce e distante de doença traumática. Além disso, a partir de 6 meses até 1,5 anos após a lesão em pacientes com hipertiroidismo detectada devido T4, a hipofunção do pâncreas devido a atividade da insulina diminuindo devido à pituitária adrenocorticotróf ica (ACTH) e hormona estimulante da tiróide (TTT), aumento da actividade do córtex adrenal conta do cortisol.

Para um médico prático, é importante que as alterações endócrinas em resposta ao trauma sejam ambíguas: algumas são adaptativas, transitórias e não precisam de correção. Outras mudanças, denotadas como patológicas, requerem terapia específica e esses pacientes - no seguimento a longo prazo de um endocrinologista.

Em pacientes com doença traumática, alterações metabólicas e destrutivas ocorrem nos órgãos digestivos, dependendo da localização e gravidade do trauma. Talvez o desenvolvimento de hemorragia gastro, gastroenterite erosiva, úlceras de estresse do estômago e do duodeno, cholecystopancreatitis, às vezes por longos períodos de tempo violado a acidez do trato gastrointestinal e absorção dos alimentos no intestino. Em doença traumática grave, observa-se o desenvolvimento de hipoxia da mucosa intestinal, o que pode resultar em necrose hemorrágica.

Classificação da doença traumática

Classificação da doença traumática proposta por I.I. Deryabin e O.S. Nasonkin em 1987. Formas do curso da doença.

Por gravidade:

• luz;
• média;
• pesado.

Por natureza:

• sem complicações;
• complicado.

Sobre os resultados:

• favorável (recuperação completa ou incompleta, com defeitos anatômicos e fisiológicos);
• adverso (com um resultado letal ou transição para uma forma crônica).

Períodos de doença:

• afiado;
• recuperação clínica;
• reabilitação.

Formas clínicas:

• danos à cabeça;
• lesão da coluna vertebral;
• dano ao peito isolado;
• lesões abdominais múltiplas;
• lesões pélvicas combinadas;
• lesões de membros combinados.

A classificação das formas de doença traumática pelo grau de compensação das funções de órgãos e sistemas é a seguinte:

• compensado;
• subcompensado;
• descompensado

Um médico prático que lida com o problema do trauma e da patologia pós-traumática deve levar em conta os seguintes princípios:

• uma abordagem sindrômica para o diagnóstico;
• acesso ao nível de diagnóstico de pré-doença e correção atempada dos mesmos;
• abordagem individual para reabilitação;
• O tratamento não é uma doença e o paciente.

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Tratamento de doença traumática

O tratamento da doença traumática depende da gravidade e período da doença, mas, apesar dos princípios gerais, o mais importante é uma abordagem individual, levando em consideração o complexo de síndromes em um paciente em particular.

O primeiro estágio (pré-hospitalar) começa na cena e continua com a participação de uma ambulância especializada. Inclui parada de emergência de sangramento, restauração da permeabilidade das vias aéreas, ventilação artificial de pulmões (IVL), massagem cardíaca fechada, anestesia adequada, terapia de infusão, aplicação de pensos assépticos para feridas e imobilização de transporte, entrega a uma instituição médica.

A segunda etapa (estacionária) continua em uma instituição médica especializada. Consiste em eliminar o choque traumático. Em todos os pacientes com traumatismo é a reacção dor grave, de modo que necessitam de analgesia adequado, incluindo agentes avançados não-narcóticos (lornoxicam, cetorolac, tramadol + paracetamol), analgésicos narcóticos, psicoterapia, destinadas a aliviar a dor. A perda de sangue em caso de fratura de quadril é de até 2,5 litros, portanto, o volume de sangue circulante deve ser reabastecido. Para isso, existem medicamentos modernos: hidroxietil amido, gelatina, antioxidantes e desintoxicantes (reamberina, citoflavina). Durante o choque e reação precoce pós-choque, os processos catabólicos são iniciados. Em lesões graves, a perda diária de proteínas atinge os 25 gramas, e o chamado "comer" de seus próprios músculos esqueléticos está acontecendo, e se o paciente não for ajudado naquele momento, a massa muscular é restaurada apenas por 1 ano (e não em todos os pacientes). Não devemos esquecer a nutrição parenteral e enteral em pacientes com perfil traumatológico, misturas equilibradas de tipo Nutrikomb para nutrição enteral e preparações "três em um" para parenteral (Kabiven, Oliklinomel) são melhores para esse fim. Com a resolução bem-sucedida desses problemas, a normalização do BCC ocorre, os transtornos hemodinâmicos são restaurados, o que garante a entrega de oxigênio, substâncias plásticas e energia para os tecidos e, portanto, estabiliza a homeostase como um todo. Além da perda de massa muscular, os distúrbios do metabolismo das proteínas suportam a imunodeficiência pós-traumática existente, o que leva ao desenvolvimento de complicações inflamatórias e até à sepse. Portanto, juntamente com nutrição adequada, é necessário realizar correção de distúrbios imunológicos (por exemplo, polioxidônio).

Na presença de DIC-síndrome para esta terapia, é necessário adicionar um plasma recém-congelado contendo todos os componentes necessários do sistema anti-coagulação (antitrombina III, proteína C, etc.) em combinação com heparina; antiagregantes (pentoxifilina, dipiridamol); plasmaferese terapêutica para desbloquear o sistema de fagócitos mononucleares e desintoxicar o corpo; inibidores de protease polivalentes (aprotinina); bloqueadores adrenérgicos periféricos (fentolamina, droperidol).

A eliminação da insuficiência respiratória aguda pós-traumática (ODN) deve ser patogenética. Para a recuperação de emergência da permeabilidade das vias aéreas, o trato respiratório superior é inspecionado, eliminando a língua e o maxilar inferior. Então, usando uma bomba elétrica, muco, sangue e outros ingredientes líquidos são aspirados da árvore traqueobrônquica. Se o paciente estiver consciente e restaurada a respiração adequada, é prescrita uma oxigenoterapia inalatória e a ventilação é monitorada. Pacientes graves com funções inadequadas de respiração externa, ou em caso de estresse excessivo, mostram intubação da traqueia (menos freqüentemente traqueotomia) seguido de ventilação artificial dos pulmões (IVL). Também é usado para prevenir e tratar a síndrome do desconforto respiratório do adulto. A próxima e mais difícil seção da luta contra o ODN é a restauração da gaiola torácica em caso de lesão no tórax e a eliminação do pneumotórax. Em todas as etapas da luta contra o ODN, é necessária uma saturação suficiente de tecido com oxigênio com a ajuda da ventilação artificial dos pulmões e na primeira oportunidade - em uma câmara de pressão.

As vítimas com psicogenia (comportamento agressivo, agitação severa, etc.) precisam da administração de um dos seguintes fármacos: clorpromazina, haloperidol, levomepromazina, bromodihidroclorofenilbenzodiazepina. Uma alternativa para isso é a introdução de uma mistura consistindo em clorpromazina, difenidramina e sulfato de magnésio. Quando grávida, uma solução a 10% de cloreto de cálcio (10-30 ml) é injetada na veia, às vezes é utilizada uma anestesia de raiva. Nos estados ansiolíperos depressivos, a amitriptilina, o propranolol, a clonidina são prescritos.

Depois de remover a vítima de uma condição aguda e realizar uma intervenção cirúrgica de emergência, é necessário um exame completo do paciente, operações atrasadas ou outras manipulações destinadas a eliminar defeitos (aplicação de tração esquelética, curativos de gesso, etc.). Depois de determinar as principais síndromes clínicas, juntamente com o tratamento do processo principal (trauma de uma ou outra área), é necessário corrigir as reações gerais do organismo ao trauma. Oportuna administração de drogas que promovem a restauração de homeostase, tais como medicamentos antihomotóxicos e meios de terapia enzima sistémica (Phlogenzym, vobenzim) melhora durante a doença traumática, reduzir o risco de complicações infecciosas e alérgicas restaurar as respostas neuroendócrinas, a respiração dos tecidos ajustar a microcirculação e, portanto, optimizar reparativa e processos regenerativos na presença de fraturas de ossos, evite o desenvolvimento no longo prazo da doença n Obteve insuficiência imunológica, síndromes de patologia do sistema de hemostasia. As atividades de reabilitação complexas deve incluir fisioterapia adequada (massagem, UHF, eletroforese de íons de cálcio e fósforo, laser pontos bioativos LFK), oxigenação hiperbárica (não mais de 5 sessões), acupuntura, terapia gravitacional. Um bom efeito é o uso de drogas contendo complexos de vitaminas minerais.

Tendo em conta o efeito psicogênico do trauma, os médicos devem estar envolvidos em psicologia e usar um complexo de vários métodos psicoterapêuticos, medicamentos e programas de reabilitação social. A combinação mais comum de proteção situacional, suporte emocional e métodos de psicoterapia cognitiva, de preferência em uma configuração de grupo. As intervenções psicossociais devem ser evitadas para evitar a formação do efeito benefício secundário da doença.

Assim, a doença traumática é de grande interesse para uma ampla gama de profissionais, uma vez que o processo de reabilitação é demorado e requer o envolvimento de especialistas de vários perfis e também requer o desenvolvimento de medidas curativas e preventivas fundamentalmente novas.