A síndrome da coagulação intravascular disseminada (ICD): causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

A síndrome de coagulação intravascular disseminada (ICE, coagulopatia de consumo, síndrome de desfibrilação) é uma desordem com geração pronunciada de trombina e fibrina no sangue circulante. Durante este processo, há uma agregação aumentada de plaquetas e o consumo de fatores de coagulação. O ICE, que prossegue lentamente (semanas ou meses), causa trombose e embolia predominantemente venosas; ICE que ocorre de repente (horas ou dias) se manifesta principalmente por sangramento. Um DVS severo e de início súbito é diagnosticado com trombocitopenia, aumento de TTH e PV, níveis aumentados de produtos de degradação de fibrina e níveis reduzidos de fibrinogênio. O tratamento inclui a correção da causa subjacente do motor de combustão interna e a substituição de plaquetas, fatores de coagulação (plasma congelado fresco) e fibrinogênio (crioprecipitado) para controlar o sangramento severo. A heparina é utilizada como terapia (profilaxia) da hipercoagulação em pacientes com desenvolvimento lento de ICE, em quem o tromboembolismo venoso desenvolveu (ou está em risco).

Causas síndrome DIC

O ICE é geralmente o resultado da liberação do fator tecidual no sangue, que inicia a cascata da coagulação. O ICE ocorre nas seguintes situações clínicas:

• complicações obstétricas, por exemplo, desprendimento placentário; aborto médico induzido por solução salina;
• morte fetal intra-uterina; embolia do líquido amniótico. O afluxo de tecido placentário com a atividade do fator tecidual na corrente sanguínea da mãe;
• infecção, especialmente causada por microorganismos gram-negativos. A endotoxina Gram-negativa gera atividade do fator tecidual em fagócitos, células endoteliais e de tecido;
• tumores, especialmente adenocarcinomas pancreáticos e prostáticos que produzem mucina, leucemia pró-mielocítica que expõe e liberta atividade do fator tecidual;
• Choque causado por qualquer causa que leve ao dano tecidual isquêmico e à liberação do fator tecidual.

Uma causa mais recente de ICE é o dano tecidual grave em lesões na cabeça, queimaduras, congelamentos ou feridas de bala; complicações em operações na glândula prostática com a liberação de um material prostático com fator tecidual (com ativadores de plasminogênio) em circulação; mordidas de cobras venenosas, nas quais as enzimas entram na corrente sanguínea e ativam um ou mais fatores de coagulação e geram trombina ou convertem diretamente o fibrinogênio na fibrina; hemólise intravascular grave; aneurisma aórtico ou hemangioma cavernoso (síndrome de Kazabaha-Merritt), associado ao dano à parede vascular e à zona de estase do sangue.

O desenvolvimento lento do DIC é manifestado principalmente por uma clínica de tromboembolismo venoso (por exemplo, trombose venosa profunda, embolia pulmonar), às vezes há uma vegetação da valva mitral; As manifestações de sangramento severo não são característicos. Em contraste, com DVS grave, de início súbito, hemorragia ocorre devido a trombocitopenia e uma diminuição na coagulação plasmática e níveis de fibrinogênio. O sangramento para os órgãos juntamente com a trombose microvascular pode causar necrose hemorrágica do tecido.

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Sintomas síndrome DIC

Com o lento desenvolvimento do ICE, as manifestações podem consistir no desenvolvimento de trombose venosa e embolia pulmonar.

Em grave, de forma repentina, ICE, existe um sangramento contínuo dos locais de punção da pele (por exemplo, punções intravenosas ou arteriais), hemorragias nos locais de injeções parenterais, hemorragia gastrointestinal severa é possível. A destruição retardada de fibras de fibrina pelo sistema de fibrinólise pode levar à destruição mecânica de eritrócitos e à hemólise intravascular facilmente expressada. Às vezes, a trombose microvascular e a necrose hemorrágica levam a disfunção orgânica e falência de vários órgãos.

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Diagnósticos síndrome DIC

DIC é suspeita em pacientes com hemorragia inexplicada ou tromboembolismo venoso. Nesses casos, são realizados os seguintes estudos: o número de plaquetas, PV, TCH, fibrinogênio e níveis plasmáticos de D-dímero (indicar deposição e degradação de fibrina).

O desenvolvimento lento de DIC provoca trombocitopenia leve, tempo de protrombina normal ou minimamente aumentado (o resultado é geralmente MHO) e TCH, síntese de fibrinogênio normal ou moderadamente reduzida e níveis elevados de D-Dímero plasmático. Uma vez que em várias doenças é estimulada a estimulação da síntese de fibrinogênio como um marcador de fase aguda, a determinação de uma diminuição no nível de fibrinogênio em duas medidas consecutivas pode ajudar no diagnóstico de ICE.

Um desenvolvimento severo e súbito de ICE leva a trombocitopenia mais profunda, um aumento mais pronunciado em PT e TCH, uma diminuição rápida na concentração plasmática de fibrinogênio e um alto nível de dímero de plasma.

A determinação do nível do fator VIII pode ser útil se for necessário diferenciar um ICE pesado e agudo da necrose hepática maciça, o que pode levar a desvios semelhantes no coagulograma. O nível de fator VIII pode aumentar com a necrose hepática, uma vez que o fator VIII é produzido em hepatócitos e liberado quando são destruídos; Em DIC, o nível de fator VIII diminui, uma vez que a geração induzida por trombina da proteína C ativada leva à proteólise do fator VIII.

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Tratamento síndrome DIC

A correção rápida da causa subjacente é uma prioridade (por exemplo, antibióticos de amplo espectro para suspeita de sepse Gram-negativa, remoção do útero com desprendimento placentário). Com o tratamento efetivo da ICE diminui rapidamente. Com hemorragia grave, é necessária uma terapia de reposição adequada: massa plaquetária para correção da trombocitopenia; crioprecipitado para a substituição do fibrinogénio e do factor VIII; plasma congelado fresco para aumentar o nível de outros fatores de coagulação e anticoagulantes naturais (antitrombina, proteína C e S). A eficácia da infusão de um concentrado de antitrombina ou proteína C ativada em um ICE grave e em rápido desenvolvimento está sendo estudada.

A administração de heparina geralmente não é indicada no ICE, exceto nos casos de morte fetal intra-uterina em mulheres e no desenvolvimento de ICE com diminuição progressiva dos níveis de plaquetas, fibrinogênio e fatores de coagulação. Nestas circunstâncias, a heparina é utilizada durante vários dias para controlar ICE, aumentar o nível de fibrinogênio e plaquetas, reduzir o consumo rápido de fatores de coagulação antes da remoção do útero.