DIC-síndrome em adultos

Síndrome DIC (síndrome de coagulação intravascular disseminada) - coagulopatia de consumo, desenvolvendo com a participação da reação antígeno-anticorpo e acompanhada de formação de trombos em capilares e vasos pequenos com depleção e formação prejudicada de todos os fatores.

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Causas DIC-síndrome em adultos

A síndrome DIC pode desenvolver-se com muitas doenças; endotoxinas, líquido amniótico, estroma ou hemolisado de eritrócitos, catecolaminas, desenvolvimento de hipovolemia, diminuição do fluxo sanguíneo, hipoxia, etc. Podem ser responsáveis pelo início do processo. Além das hemorragias, a síndrome DIC pode se manifestar por hipotensão vascular e falência de vários órgãos.

DIC complica muitas condições patológicas: todas as formas de choque, doenças acompanhadas pelo desenvolvimento de síndrome de intoxicação (principalmente devido a danos no fígado, gerando quase todos os factores de coagulação), os coágulos de sangue, o fluxo de sangue retardando, com uma transfusão maciça de fármacos de proteína, especialmente o sangue e o sangue componentes. Todas estas condições têm na sua patogênese os fatores de violação da hemopoiese, espessamento do sangue, ativação dos sistemas reticulo-endotelial e imune. Neste caso, com a participação da reação antígeno-anticorpo, a formação de trombo ocorre em capilares e vasos pequenos. O processo consome um número muito grande de fatores de coagulação que não têm tempo para ser produzido pelo fígado, especialmente se for deficiência funcional. Portanto, em vasos grandes, pelo contrário, observa-se hipocoagulação e tendência ao sangramento por afibrinogenemia, pois é o fibrinogênio que sofre em maior medida e serve como critério diferencial no diagnóstico laboratorial da síndrome de ICE no coagulograma. A quantidade total de fibrinogênio diminui (outros fatores, incluindo a protrombina, também diminuem), há um aumento no tempo parcial de trombina, tempo de trombina, tempo de protrombina, produtos de degradação de fibrinogênio.

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Patogênese

A preservação do estado agregado de sangue é fornecida por 3 sistemas funcionalmente diferentes que compõem o sistema biológico de coagulação do sangue:

1. coagulando - formando um trombo;
2. anticoagulante (anti-coagulante) - prevenção da formação de trombo;
3. fibrinolítico - dissolvendo o trombo já formado.

Todos esses fatores estão em um estado de equilíbrio dinâmico.

Existem dois mecanismos principais de hemocoagulação: primário, plaquetas vasculares (STH) e secundário, enzimático-coagulativo (FCG), hemostasia.

O STG é realizado ao nível da microcirculação e desempenha um papel importante no sistema de hemostasia. Seus principais estágios são:

• Aderência (adesão ao endotélio vascular danificado) plaquetas;
• agregação (colagem) de plaquetas;
• a liberação de substâncias biologicamente ativas (BAS, principalmente serotonina e tromboxano) que causam a formação do trombo hemostático primário.

A activação da hormona de crescimento provoca vasoconstrição, acidose, desaceleração do fluxo de sangue, o aumento da viscosidade do sangue, catecolaminas, trombina, ADP, etc, e inibem os seus produtos de clivagem de fibrinogénio, ácido salicílico, fenilbutazona, chimes, papaverina, aminofilina, baixos dextranos de peso molecular.

O PCG é realizado principalmente nas veias e artérias através da interação de fatores de coagulação de plasma (denotados com romanos) e plaquetas (designados por algarismos arábicos).

O processo de coagulação do sangue inclui 3 fases: a formação de tromboplastina, trombina e fibrina. O processo de coagulação do sangue começa com danos ao endotélio vascular, vasoconstruição, ativação do fator de Hageman. Há estimulação de STH, a formação do trombo hemostático primário e a formação de tromboplastina tecidual (1ª fase, dura 5-8 minutos). As outras duas fases fluem rapidamente (em alguns segundos). A trombina, formada no final da 2ª fase, converte o fibrinogênio em fibrina. Aproximadamente 20 minutos após a formação de um coágulo de fibrina solto começa a sua retração (compactação), que termina completamente após 2.5-3 horas.

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Sistema anticoagulante

Os anticoagulantes primários incluem AT III, heparina, proteínas C e B. AT III proporciona 80% de atividade anticoagulante do plasma sanguíneo. O segundo mais importante - heparina (produzida em células de mastro do fígado, endotélio vascular, células RES) que, activando AT III, realiza o bloqueio da formação de trombina, a síntese dá tromboplastina sangue simultaneamente inibe a libertação de serotonina a partir das plaquetas, inibe a conversão do fibrinogénio em fibrina. Em pequenas doses, ele ativa, em grandes doses, inibe a fibrinólise. A fração de baixo peso molecular da heparina é mais ativa. As proteínas C e B também são sintetizadas no fígado com a participação de vitamina K, são inibidores de f. V e VIII e em conjunto com AT III interferem na formação de trombina.

Os anticoagulantes secundários são formados durante a coagulação do sangue. Essas propriedades são os produtos da degradação da fibrina (PDF, ativam a fibrinólise), AT I, metafator V, etc.

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Sistema fibrinolítico

A fibrinolisina (plasmina) é uma enzima proteolítica activa que realiza a lise de fibrina organizada e fibrinogênio. É formado por profibrinolisina (plasminogênio) sob a ação de ativadores celulares e plasmáticos. Os inibidores da fibrinólise são antiplasmina, antitripsina I, a2-macroglobulina, bem como plaquetas, albumina, exsudato pleural, esperma.

Os sistemas de hemostasia anticoagulante e fibrinolítica são rapidamente esvaziados na síndrome de ICE.

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Sintomas DIC-síndrome em adultos

A síndrome DIC é causada por uma diminuição acentuada nos capilares funcionalmente ativos em todos os órgãos e tecidos devido à estase de eritrócitos, com o desenvolvimento de uma síndrome hipóxica do tipo hemíquico e a formação de uma acidose metabólica descompensada. O fluxo sanguíneo capilar nos pulmões com o desenvolvimento da síndrome do desconforto respiratório e os rins com o desenvolvimento da síndrome de Gasser (hemolítico-urêmico) é mais afetado. Esses órgãos abrem shunts arteriovenosos, o que, em maior medida, interrompe a troca gasosa e os rins desenvolvem necrose cortical. Mesmo com o tratamento oportuno iniciado em terapia intensiva, a taxa de mortalidade é superior a 60%.

Os sintomas da síndrome DIC são causados pela agregação de células sanguíneas, coagulação, trombose do sangue e canais linfáticos, bem como os fenômenos isquêmicos e congestivos resultantes. O maior perigo é apresentado por trombose difusa generalizada ao nível da unidade microcirculatória terminal, fornecendo troca transcapilar: oxigenação, ingestão e remoção de produtos metabólicos. O bloqueio da microcirculação de órgãos em casos de severidade máxima é manifestado por ODN, OPN, OPECHN, insuficiência cerebral (coma), síndrome catabólica. O sangramento nas glândulas supra-renais em crianças leva à insuficiência adrenal aguda com sintomas clínicos de um colapso incontrolável.

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Estágios

Existem 4 estágios da síndrome DIC:

• I - hipercoagulabilidade;
• II - coagulopatia de consumo, em que o consumo de trombócitos e material de coagulação progride, a fibrinólise é ativada;
• III - hipocoagulação marcada, fibrinólise ativa, afibrinogenemii;
• IV - restauração ou fase de trombose residual e bloqueio.

O curso da síndrome de DIC pode ser agudo, subagudo e crônico; alguns também liberam uma forma relâmpago.

Na primeira fase, observa-se a centralização da circulação sanguínea. A pele é hiperêmica ou pálida, a cianose das unhas e mucosas é observada. No estágio II, a pele torna-se pálida, fria, com um padrão de mármore. Aparece roxo. Em meninas fora do período de tempo aparece menstruação.

No estágio III, as mudanças acima são mais pronunciadas. O marmoreio da pele se intensifica, torna-se frio, pálido-cianotico, com hipóstases. O roxo e o sangramento do intestino, nariz e outros órgãos predominam. Há hipotensão arterial, hipotermia, anúria, acidose metabólica. Um sinal prognosticamente ruim é a aparência em pacientes de sintomas como "lágrimas sangrentas", "suor sangrento".

Na fase IV, o tratamento efetivo da purpura diminui progressivamente. Os mecanismos de proteção garantem recanalização, derretimento de coágulos sanguíneos, eliminação de fibrina. Levando a fase IV são a síndrome asthenic, distonia vascular, distrofia baixo MT polyhypovitaminosis e alterações funcionais de vários órgãos "choque" - rins, fígado, cérebro, etc., o máximo distrofia trombose culpa, infiltração gordurosa ...

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Formulários

O relâmpago e as formas agudas de síndrome DIC são observadas em sepsis, lesões extensas, queimaduras acompanhadas de choque. O quadro clínico de aumento da toxicosis, edema cerebral e pulmões, insuficiência cardíaca cardíaca, cardiopulmonar, renal, hepática e renal prevalece. O processo é sempre acompanhado de tecido hemorrágico crescente, hemorragia profusa. A trombose subaguda e crônica geralmente ocorre com a predominância dos estádios I e II da síndrome DIC, muitas vezes detectada apenas por métodos de diagnóstico laboratorial. Possibilidade de hipercoagulabilidade e a presença de condições reais para trombo pode indirectamente indicar policitemia mais de 5 milhões por 1 L, o nível de hemoglobina em excesso de 160 g / l, bruscamente acelerada ESR, hematócrito elevado presença indicadores hiperfibrinogenemia alterações significativas CBS.

Diagnósticos DIC-síndrome em adultos

O diagnóstico laboratorial das manifestações desenvolvidas da síndrome DIC deve basear-se em vários testes positivos:

1. trombocitopenia + prolongamento do tempo de coagulação (VSC) + teste de coagulação positiva (PKT) + hipofibrinogenemia + deficiência de AT III;
2. trombocitopenia + alongamento do tempo de tromboplastina parcial ativada (APTT) + extensão de teste de trombina + diminuição no nível AT III + aumento no nível de produtos de degradação de fibrina (PDF). A ausência de hipofibrinogenemia e uma diminuição na concentração de outros fatores de coagulação não excluem ICE.

Dependendo do estágio da síndrome DVS, os testes laboratoriais variam da seguinte forma:

• Eu passo: encurtamento do tempo de sangramento, VSC, AChTV + hiperfibrinogenemia + hipertrombocitose + agregação plaquetária espontânea + aumento do PBC positivo ao PDP +.
• Estágio II: trombocitopenia + diminuição na agregação plaquetária e extensão do teste de trombose PTI + + aumento adicional no PDP + fibrinogênio PCT + fortemente definido na norma + diminuição no nível de AT III e proteína C.
• III estágio: extensão abrupta de VSC + hipo ou afibrinogenemia + trombocitopenia profunda + diminuição em todos os fatores de coagulação + deficiência AT III + PCT negativo.

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Tratamento DIC-síndrome em adultos

O tratamento da síndrome DIC geralmente é conduzido na UTI e visa eliminar os coágulos sanguíneos formados, prevenir novos, restaurar a circulação sanguínea e a hemostasia.

Terapia antibacteriana activa e outros etiotrópicos. Deve-se ter em conta que alguns antibióticos (ristomicina, aminoglicosídeos) aumentam a agregação plaquetária, outros (ampicilina, carbenicilina e cefalosporinas) o enfraquecem.

Remoção rápida de pacientes do estado de choque, eliminação de outros distúrbios circulatórios, hipovolemia, correção de distúrbios metabólicos e eletrólitos pela TI.

Nomeação de terapia desagregante, anticoagulante, fibrinolítica e de substituição.

Na primeira fase do ICE, a heparina possui um valor terapêutico. É administrado numa dose diária de 100-300 UI / kg (4-6 injecções ou gotejar uniformemente a uma velocidade de 15-20 L / kg por hora); possivelmente administração intradérmica. Uma vez que a heparina de peso molecular médio não iniba a hemostase das plaquetas-vascular, inibição da trombogênese em grande parte, da parede vascular danificada (choque séptico) é melhor usar formas de baixo peso molecular - fraksiparin (em 0,1-0,3 ml 1-2 vezes por dia), etc. Kaltsiparin .

É aconselhável a utilização de agentes antiplaquetários (Curantylum, Trental, aminofilina), fibrinolíticos fracos (ácido nicotínico, komplamin) e os meios de melhorar a reologia do sangue (reopoligljukin) reduzindo BCC (albumina). Nos últimos anos, instalado actividade desagregação de uma dose baixa de ácido acetilsalicílico (mg de 1-W / kg uma vez por dia). Por trombolíticos (streptaza, kabikinaza et al.) Em pediátrica prática recurso é extremamente raro, apesar de claramente controlada bloqueio vascular e laboratoriais métodos instrumentais trombogénicas de administrar justificado nas primeiras 4 horas a partir do momento da trombose e isquemia.

Na fase II da síndrome de DVS, é necessário um controle dinâmico do coagulograma (VSC deve estar dentro de 10-20 min). A deficiência de fatores de coagulação plasmática e AT III pode ser eliminada por transfusão de seu concentrado, FFP, crioprecipitado. Para reduzir a atividade de STH, dicinona, doxium, desagregados (quarantil, anginina, parmidin) são utilizados. As maiores dificuldades surgem na fase III da síndrome DVS. Primeiro, entre em FFP em grandes doses (30 ml / kg por dia ou mais). É útil criocrecipitar shredienie, em seguida, despeje uma solução de glicose com vitaminas, uma solução de refrigerante. Nos últimos anos, uma OVC é freqüentemente realizada no volume até a OCT com repetição do procedimento após 12-24 horas. Ao conduzir (LDZ em crianças pequenas, é possível usar plasma de um doador).

A massa de eritrócitos é prescrita com um objetivo de substituição a nível de hemoglobina <80 g / l, eritrócitos - <2,5-10 ¹² / l. É utilizada uma suspensão de plaquetas se o seu nível de sangue se tornar inferior a 30 109 / L (2-6 doses por dia de gotejamento). A introdução de GCS (10-Z0 mg / kg por dia em termos de prednisolona, fração ou pulmão - metipred) é mostrada.

Em regra, esses pacientes são imediatamente transferidos para ventilação mecânica. É aconselhável usar inibidores de proteólise (contra-vírus - 500-1000 ATU / kg, pantripina - 5000-10 000 ATU / kg, traquileno, gordo - 10 000-20 000 ATU / kg) gotejam por via intravenosa 2-3 vezes por dia ou continuamente.

O ACC é aplicado apenas topicamente (dentro, intrapleural). Para hemostasia local, são utilizadas bandagens com trombina, dicinona, androxona, doxum, bem como filme de fibrina, esponja hemostática.

Na fase IV da síndrome DIC, são adicionados angioprotectores - stugerone, prodektin e também komplamin (theonikol) para restaurar a microcirculação sanguínea. Aplique drogas nao série de nootropilovogo (aminalona, piracetam), etc.

Assim, o tratamento da síndrome DIC geralmente é ativamente realizado apenas com manifestações clínicas óbvias (sangramento e insuficiência de órgãos trombogênicos), em outros casos, deve ser dada atenção ao tratamento da doença subjacente, melhora da ventilação pulmonar e do estado da hemodinâmica central e periférica.