Memória: mecanismos neuroquímicos da memória

Embora os mecanismos moleculares do funcionamento de uma única célula nervosa tenham sido estudados em muitas de suas manifestações e os princípios de organização de conexões interneuronais tenham sido formulados, ainda não está claro como as propriedades moleculares dos neurônios fornecem armazenamento, reprodução e análise de memória de informação.

O fato de que o conhecimento adquirido (como os princípios morais) não é herdado e as novas gerações devem ser ensinadas de novo, nos permite considerar que a aprendizagem é o processo de criação de novas conexões inter-neurais e a memória das informações é fornecida pela capacidade do cérebro de reproduzir esses links conforme necessário (ativar eles). No entanto, a neuroquímica moderna ainda não é capaz de fornecer uma teoria consistente descrevendo como a análise dos fatores do mundo externo ocorre no cérebro vivo. Só pode delinear os problemas que os cientistas de diferentes áreas da neurobiologia estão trabalhando intensamente.

Quase todos os tipos de animais são capazes de analisar as mudanças no ambiente externo em maior ou menor grau e responder adequadamente a eles. Neste caso, a reação repetida do corpo aos efeitos externos é muitas vezes diferente da primeira colisão. Esta observação mostra que os sistemas vivos têm a capacidade de aprender. Eles têm memória que preserva a experiência pessoal do animal, que forma reações comportamentais e pode diferir da experiência de outros indivíduos.

A memória biológica é diversificada. É inerente não só nas células cerebrais. A memória do sistema imunológico, por exemplo, durante um longo período de tempo (muitas vezes para a vida) mantém informações sobre o antígeno estrangeiro de uma vez no corpo. Quando você se reencontra, o sistema imunológico desencadeia uma reação de anticorpos que lhe permite vencer de forma rápida e efetiva a infecção. No entanto, o sistema imunológico "sabe" como responder a um fator conhecido, e ao encontrar um agente desconhecido, ele deve desenvolver uma estratégia de comportamento de novo. O sistema nervoso, ao contrário do sistema imunológico, pode ser treinado para criar uma estratégia de comportamento nas novas circunstâncias, com base na "experiência de vida", que permite desenvolver uma resposta efetiva a um estímulo desconhecido.

As principais questões a serem respondidas no estudo dos mecanismos moleculares da memória são: quais mudanças metabólicas ocorrem nos neurônios quando se encontram com um estímulo externo, que permitem que a informação armazenada seja preservada por um certo (às vezes longo) tempo; Em que forma a informação recebida é armazenada; como é analisado?

No processo de aprendizagem ativa, ocorrendo em uma idade precoce, há mudanças na estrutura dos neurônios, aumenta a densidade dos contatos sinápticos, aumenta a proporção de células gliais e nervosas. É difícil distinguir o processo de maturação do cérebro e as mudanças estruturais, que são portadores moleculares da memória. No entanto, é claro que, para o pleno desenvolvimento da inteligência, é necessário resolver as tarefas colocadas pelo ambiente externo (recordar o fenômeno de Mowgli ou os problemas de adaptação à vida na natureza dos animais em cativeiro).

No último quarto do século XX. As tentativas foram feitas para estudar detalhadamente as características morfológicas do cérebro de A. Einstein. No entanto, o resultado foi bastante decepcionante - não foram reveladas características que o distinguem do cérebro moderno médio. A única exceção foi um certo (insignificante) excesso da proporção de células gliais e nervosas. Isso significa que os processos moleculares da memória não deixam vestígios visíveis nas células nervosas?

Por outro lado, há muito estabeleceu que os inibidores da síntese de DNA não afetam a memória, enquanto os inibidores da transcrição e da tradução prejudicam os processos de memória. Isso significa que certas proteínas nos neurônios do cérebro são transportadoras de memória?

A organização do cérebro é tal que as principais funções associadas à percepção de sinais externos e reações a eles (por exemplo, com reação do motor) estão localizadas em certas partes do córtex cerebral. Então, o desenvolvimento das reações adquiridas (reflexos condicionados) deve ser um "fechamento das ligações" entre os centros correspondentes do córtex. O dano experimental a este centro deve destruir a memória desse reflexo.

No entanto, a neurofisiologia experimental acumulou muita evidência de que a memória das habilidades adquiridas é distribuída para diferentes partes do cérebro e não se concentra apenas na área responsável pela função em questão. As experiências com perturbação parcial do córtex em ratos treinados para se orientar no labirinto mostraram que o tempo necessário para restaurar a habilidade interrompida é proporcional ao volume de destruição e não depende da sua localização.

Provavelmente, o desenvolvimento do comportamento no labirinto envolve a análise de um conjunto de fatores (olfatório, sabor, visual) e as regiões cerebrais responsáveis por esta análise podem estar localizadas em diferentes áreas do cérebro. Assim, embora para cada componente da resposta comportamental exista uma certa parte do cérebro, a reação geral é realizada quando eles interagem. No entanto, no cérebro, departamentos foram encontrados cuja função está diretamente relacionada aos processos de memória. É um hipocampo e um complexo amígdaloide, bem como núcleos da linha média do tálamo.

Um conjunto de mudanças no SNC, associado à fixação de informações (imagem, tipo de comportamento, etc.), os neurocientistas são chamados de engrama. As idéias modernas sobre os mecanismos moleculares da memória sugerem que o envolvimento de estruturas cerebrais individuais no processo de memorização e armazenamento de informações não consiste em armazenar engramas específicos, mas na regulação da criação e funcionamento de redes neurais que capturam, gravam e reproduzem informações.

Em geral, os dados recolhidos no estudo de reflexos comportamentais e actividade eléctrica do cérebro, indicam que as manifestações comportamentais e emocionais de vida não são localizados em um grupo específico de neurónios no cérebro, e são expressos em alterar as interacções de um grande número de células nervosas que reflectem o funcionamento de todo o cérebro como um de um sistema integrado.

Para descrever o fluxo do processo de lembrar novas informações ao longo do tempo, os termos memória de curto prazo e memória de longo prazo são freqüentemente usados. Na memória de curto prazo, as informações podem ser armazenadas a partir de frações de um segundo a dez minutos, enquanto na memória de longo prazo, as informações às vezes são contidas ao longo da vida. Para converter o primeiro tipo de memória em um segundo, é necessário um chamado processo de consolidação. Às vezes, é alocado para um estágio separado da memória intermediária. No entanto, todos esses termos, provavelmente refletindo os processos óbvios, ainda não são preenchidos com dados bioquímicos reais.

Tipos de memória e sua modulação (por: Ashmarin, 1999)

Tipos de memória	Inibidores, efeitos
Memória de curto prazo	Electroshock, cholinolytics (atropine, scopolamine), galanina, US1 (introdução a partes específicas do cérebro)
Memória intermediária (consolidação)	Inibidores do metabolismo da energia, a ouabaína, hipoxia, inibidores da síntese de RNA e proteínas (anisomicina, ciclo-heximida, puromicina, actinomicina D, ARNase), anticorpos para proteínas neuroespecífica (vasopressina, B-100 de proteína), ácido 2-amino-5-fosfornovalerianovaya (6- AGC)
Memória de longo prazo (ao longo da vida)	Os inibidores que violam irreversivelmente não são conhecidos. Parcialmente inibido pela atropina, fluorofosfato de diisopropilo, escopolamina

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Memória de curto prazo

A memória de curto prazo, que analisa informações provenientes de vários órgãos sensoriais e seu processamento, é realizada com a participação de contatos sinápticos. Isso parece óbvio, uma vez que o tempo durante o qual esses processos ocorrem é incomensurável com o tempo de síntese de novas macromoléculas. Isto é confirmado pela capacidade de inibir a memória de curto prazo por inibidores sinápticos e sua insensibilidade a inibidores de síntese de proteínas e RNA.

O processo de consolidação leva mais tempo e não se encaixa em um intervalo estritamente definido (que dura de vários minutos a vários dias). Provavelmente, a duração desse período é influenciada tanto pela qualidade da informação quanto pelo estado do cérebro. As informações que o cérebro considera inessenciais não sofrem consolidação e desaparecem da memória. Continua sendo um mistério como a questão do valor da informação é decidida e quais são os mecanismos neuroquímicos reais do processo de consolidação. A própria duração do processo de consolidação nos permite considerar que é um estado constante do cérebro que realiza continuamente o "processo de pensamento". A natureza diversa da informação que entra no cérebro para análise e a ampla gama de diferentes mecanismos inibitórios do processo de consolidação sugerem que, nesta fase, uma variedade de mecanismos neuroquímicos estão envolvidos na interação.

O uso de compostos indicados na tabela como inibidores do processo de consolidação causa amnésia (perda de memória) nos animais experimentais - a incapacidade de reproduzir a habilidade comportamental desenvolvida ou a apresentação das informações obtidas para uso.

Curiosamente, alguns inibidores se manifestam após a apresentação de informações memorizadas (amnésia retrógrada) e outros - quando aplicados no período anterior (amnésia anterógrada). Experimentos amplamente conhecidos sobre o ensino de galinhas para distinguir o grão de não comestíveis, mas semelhantes em objetos de tamanho. Introdução ao cérebro da síntese de proteínas inibidoras de pintainhas de cicloheximida não interferiu no processo de aprendizagem, mas impediu completamente a fixação da habilidade. Em contraste, a administração de inibidores da bomba de Na (Na / K-ATPase) de ouabaína inibiu completamente o processo de aprendizagem sem influenciar as habilidades já formadas. Isso significa que a N-bomba está envolvida na formação de memória de curto prazo, mas não participa nos processos de consolidação. Além disso, os resultados de experiências com cicloheximida indicam que a síntese de novas moléculas de proteína é necessária para a implementação de processos de consolidação, mas não é necessária para a formação de memória de curto prazo.

Conseqüentemente, o treinamento durante a formação de memória de curto prazo inclui a ativação de certos neurônios e consolidação - a criação de redes internuronais de longo prazo, para consolidar a interação na qual é necessária a síntese de proteínas especiais. Não é de se esperar que essas proteínas sejam portadoras de informações específicas, sua formação pode ser "apenas" um incentivo para a ativação de conexões inter-neurais. Como a consolidação leva à formação de uma memória de longo prazo que não pode ser perturbada, mas pode ser reproduzida sob demanda, ainda não está clara.

Ao mesmo tempo, é claro que a criação de uma habilidade forte é a capacidade da população de neurônios para formar uma rede na qual a transmissão do sinal se torna mais provável, e essa capacidade do cérebro pode persistir por um longo tempo. A presença de uma dessas redes internuronais não impede que Neurons se envolva em outras redes semelhantes. Portanto, é claro que as capacidades analíticas do cérebro são muito grandes, se não ilimitadas. Também é claro que a realização dessas habilidades depende da intensidade do treinamento, especialmente durante a maturação do cérebro na ontogenia. Com a idade, a capacidade de aprender cai.

O aprendizado está intimamente relacionado com a capacidade de plasticidade - a capacidade dos contatos sinápticos para as mudanças funcionais que ocorrem no processo de funcionamento, visando a sincronização da atividade neuronal e a criação de redes inter-neurais. A manifestação da plasticidade é acompanhada pela síntese de proteínas específicas que realizam funções conhecidas (por exemplo, receptor) ou desconhecidas. Um dos participantes na implementação deste programa é a proteína S-100, que pertence a anexinas e é encontrada no cérebro em quantidades especialmente grandes (deriva seu nome da capacidade de permanecer solúvel a 100% de saturação com sulfato de amônio a valores de pH neutros). Seu conteúdo no cérebro é várias ordens de magnitude maior do que em outros tecidos. Acumula-se principalmente em células gliais e é encontrada perto de contatos sinápticos. O teor de proteína do S-100 no cérebro começa a aumentar 1 hora após o treinamento e atinge o máximo em 3-6 horas, permanecendo em um alto nível por vários dias. A introdução de anticorpos contra esta proteína nos ventrículos do cérebro de ratos interrompe a capacidade de aprendizagem dos animais. Tudo isso nos permite considerar a proteína S-100 como participante na criação de redes inter-neurais.

Mecanismos moleculares da plasticidade do sistema nervoso

A plasticidade do sistema nervoso é definida como a capacidade dos neurônios de perceber sinais do ambiente externo que alteram o determinismo rígido do genoma. A plasticidade implica a possibilidade de mudar o programa funcional para a interação de neurônios em resposta a mudanças no ambiente externo.

Mecanismos moleculares de plasticidade são múltiplos. Consideremos os principais no exemplo do sistema glutamatérgico. Na sinapse glutamatérgica, vários receptores, tanto ionotrópicos como metabotrópicos, são encontrados simultaneamente. A liberação de glutamato na fenda sináptica durante a excitação leva à ativação do kainato e dos receptores ionotrópicos ativados por AMPA que causam a despolarização da membrana pós-sináptica. Na magnitude do potencial transmembranar correspondente ao potencial de repouso, os receptores NMDA não são ativados pelo glutamato porque seus canais de íons são bloqueados. Por este motivo, os receptores NMDA não têm chance de ativação imediata. No entanto, quando a membrana sináptica começa a despolarizar, os íons de magnésio são removidos do local de ligação, o que aumenta drasticamente a afinidade do receptor pelo glutamato.

A ativação dos receptores NMDAA provoca a entrada de cálcio na zona pós-sináptica através de um canal iónico pertencente à molécula do receptor NMDA. A entrada de cálcio também é observada através dos canais de Ca dependentes de potencial, que são ativados devido ao trabalho de receptores de glutamato de kainato e AMPA. Como resultado do agregado desses processos na zona pós-sináptica, o teor de iões de cálcio aumenta. Este sinal é fraco demais para alterar a actividade de numerosas enzimas que são sensíveis a iões de cálcio, mas suficientemente importante para activar a fosfolipase C-membrana, em que o substrato é um fosfoinositol, e fazer com que a acumulação de fosfatos de inositol e inositol-3 a activação das fosfatzavisimogo libertação de cálcio a partir do retículo endoplasmático.

Assim, a ativação de receptores ionotrópicos não só causa despolarização da membrana na zona pós-sináptica, mas também cria condições para um aumento significativo na concentração de cálcio ionizado. Enquanto isso, o glutamato ativa na região sináptica e nos receptores metabotrópicos. Como resultado, torna-se possível ativar as proteínas G correspondentes "anexadas" a diferentes sistemas efectores. As cinases, fosforilação de vários alvos, incluindo receptores ionotrópicos, podem ser ativadas, o que modifica a atividade das estruturas de canais dessas formações.

Além disso, os receptores de glutamato também estão localizados na membrana pré-sináptica, que também têm a chance de interagir com o glutamato. Os receptores metabotrópicos desta região de sinapse estão associados à ativação do sistema de remoção de glutamato da fenda sináptica operando com o princípio da recaptação de glutamato. Este processo depende da atividade da N-bomba, pois é um transporte ativo secundário.

A ativação dos receptores NMDA presentes na membrana pré-sináptica também causa um aumento no nível de cálcio ionizado na região pré-sináptica da terminação sináptica. O acúmulo de íons de cálcio sincroniza a fusão de vesículas sinápticas com a membrana, acelerando a liberação do mediador na fenda sináptica.

Quando sinapse vem série impulsos de excitação e a concentração total de iões de cálcio livres é persistentemente elevado, a activação dependente de cálcio de proteases calpaína pode ser observado, o qual cliva uma das proteínas estruturais fodrina mascarar receptores de glutamato e impedindo a sua interacção com glutamato. Assim, a libertação do neurotransmissor na fenda sináptica após excitação fornece uma variedade de possibilidades, a execução do que pode resultar em estimulao ou inibio de um sinal, ou para um abate: sinapse opera no princípio de multivariada e implementado em cada caminho instante depende de uma variedade de diferentes factores.

Entre estas possibilidades está o auto-ajuste da sinapse para a melhor transmissão de sinal, que acabou por ser amplificada. Esse processo é chamado de potencialização a longo prazo (LTP). Consiste no fato de que, com estimulação prolongada de alta freqüência, as respostas da célula nervosa aos impulsos recebidos se tornam fortalecidas. Este fenômeno é um dos lados da plasticidade, que se baseia na memória molecular da célula neuronal. O período de potencialização a longo prazo é acompanhado por fosforilação aumentada de certas proteínas neuronais por proteínas cinases específicas. Um dos resultados do aumento do nível de íons de cálcio na célula é a ativação de enzimas dependentes de Ca (calpaína, fosfolipases, proteínas cinases dependentes de Ca-calmodulina). Algumas dessas enzimas estão relacionadas à formação de formas ativas de oxigênio e nitrogênio (NADPH oxidase, NO sintase, etc.). Como resultado, um acúmulo de radicais livres pode ser registrado no neurônio ativado, que são considerados mediadores secundários da regulação metabólica.

Um resultado importante, mas não o único, do acúmulo de radicais livres em uma célula neuronal é a ativação dos chamados genes de resposta precoce. Este processo é a resposta transitória mais antiga e mais rápida do núcleo celular ao sinal de radicais livres, a ativação desses genes ocorre em 5-10 minutos e dura várias horas. Esses genes incluem os grupos c-fos, c-jun, c-junB, zif / 268, etc. Eles codificam várias famílias extensas de proteínas transcripcionais específicas.

A ativação de genes de resposta imediata ocorre com a participação do fator nuclear NF-kV, que deve penetrar no núcleo através da membrana nuclear para a realização de sua ação. A sua penetração é dificultada pelo fato de que esse fator, que é um dímero de duas proteínas (p50 e p65), está no complexo com o inibidor de proteína no citoplasma e não consegue penetrar no núcleo. A proteína inibitória é um substrato para a fosforilação por uma proteína quinase específica e, em seguida, dissocia-se do complexo, o que abre caminho para o núcleo NF-KB B. O co-fator ativador da proteína quinase é o peróxido de hidrogênio, de modo que a onda radical livre, que captura a célula, causa vários processos descritos acima, levando à ativação de genes de resposta precoce. A ativação de c-fos também pode causar a síntese de neurotrofinas e a formação de neurites e novas sinapses. A potencialização a longo prazo causada pela estimulação de alta freqüência do hipocampo leva à ativação de zif / 268, codificando a proteína de ligação ao DNA sensível ao Zn. Os antagonistas dos receptores NMDA bloqueiam a potencialização a longo prazo e ativos de zif / 268.

Um dos primeiros que empreendeu em 1949 uma tentativa de entender o mecanismo de análise de informação no cérebro e desenvolver uma estratégia de comportamento era SO Hebb. Ele sugeriu que, para realizar essas tarefas, a associação funcional de neurônios - a rede interneuronal local - deveria ser formada no cérebro. Refinou e aprofundou essas representações M. Rozenblat (1961), que formulou a hipótese de "aprendizagem de base de correlação não supervisionada". De acordo com as idéias desenvolvidas por ele, no caso da geração de uma série de descargas, os neurônios podem ser sincronizados pela associação de certas células (muitas vezes morfologicamente distantes uma da outra) pelo auto-ajuste.

A neuroquímica moderna confirma a possibilidade de auto-ajuste de neurônios em uma freqüência comum, explicando o significado funcional da série de "descargas" excitantes para a criação de circuitos inter-neurais. Usando um análogo de glutamato com um marcador fluorescente e armado com tecnologia moderna, foi possível mostrar que mesmo com a estimulação de uma sinapse, a excitação também pode se espalhar para estruturas sinápticas suficientemente remotas devido à formação da chamada onda de glutamato. A condição para a formação dessa onda é a freqüência dos sinais em um determinado regime de freqüência. A inibição do transportador de glutamato aumenta o envolvimento dos neurônios no processo de sincronização.

Além do sistema glutamatérgico, que está diretamente relacionado aos processos de aprendizagem (memorização), outros sistemas cerebrais também participam da formação da memória. Sabe-se que a capacidade de aprender revela uma correlação positiva com a atividade da colina acetil transferase e uma negativa com uma enzima que hidrolisa esse mediador com acetilcolinesterase. Os inibidores da colina acetiltransferase interrompem o processo de aprendizagem e os inibidores da colinesterase contribuem para o desenvolvimento de reflexos defensivos.

Na formação da memória, as aminas biogênicas, a norepinefrina e a serotonina também participam. No desenvolvimento de reflexos condicionados com reforço negativo (eletrobólico), o sistema noradrenérgico é ativado, e com reforço positivo (nutricional), a taxa de metabolismo da noradrenalina diminui. A serotonina, ao contrário, facilita o desenvolvimento de habilidades em condições de reforço positivo e afeta negativamente a formação de uma reação defensiva. Assim, no processo de consolidação da memória, os sistemas serotonérgicos e noradrenalinérgicos são algum tipo de antagonistas, e os distúrbios causados pela acumulação excessiva de serotonina podem aparentemente ser compensados pela ativação do sistema noradrenérgico.

O envolvimento da dopamina na regulação dos processos de memória é de natureza multifatorial. Por um lado, revelou-se que pode estimular o desenvolvimento de reflexos condicionados com reforço negativo. Por outro lado, reduz a fosforilação de proteínas neuronais (por exemplo, proteína B-50) e induz troca de fosfoinositol. Pode assumir-se que o sistema dopaminérgico participa da consolidação da memória.

Os neuropéptidos liberados na sinapse durante a excitação também estão envolvidos em processos de formação de memória. O péptido intestinal vasoativo aumenta a afinidade dos receptores colinérgicos ao mediador vários mil vezes, contribuindo para o funcionamento do sistema colinérgico. Hormona vasopressina libertada a partir da pituitária posterior, que é sintetizada no núcleo supraóptico do hipotálamo, corrente axonal é transferido para o lobo posterior da pituitária, onde ele é armazenado em vesículas sinápticas, e libertado para o sangue do mesmo. Este hormônio, bem como o hormônio adrenocorticotrópico pituitário (ACTH), funcionam constantemente no cérebro como reguladores dos processos de memória. Deve-se enfatizar que esse efeito difere da atividade hormonal - fragmentos desses compostos que não possuem essa atividade têm o mesmo efeito no processo de aprendizagem que as moléculas inteiras.

Os estimuladores de memória não-peptídicos são quase desconhecidos. A exceção é orotar e é amplamente utilizada na clínica piracetam. O último é um análogo químico do ácido gama-aminobutírico e pertence ao grupo dos chamados medicamentos nãootrópicos, um dos quais é o aumento da circulação cerebral.

Com o estudo do papel da orotação nos mecanismos de fixação da memória, a intriga está associada às mentes dos neuroquímicos na segunda metade do século XX. A história começou com os experimentos de J. McConnell sobre a elaboração de reflexos ilógicos planares para a luz em worms plácidos primitivos. Depois de criar um reflexo estável, cortou o planário em duas partes e verificou a capacidade de aprendizagem do mesmo reflexo em animais que se regeneraram a partir de ambas as metades. A surpresa foi que não só os indivíduos obtidos da parte principal aumentaram a capacidade de aprendizagem, mas aqueles que foram regenerados a partir da cauda foram treinados muito mais rápido do que os indivíduos controle. Para treinar ambos, era necessário três vezes menos tempo do que para indivíduos regenerados a partir de animais de controle. McConnell concluiu que a reação adquirida é codificada por uma substância que se acumula nas partes da cabeça e da cauda do corpo plano.

A reprodução dos resultados de McConnell em outros sites encontrou várias dificuldades, pelo que o cientista foi declarado charlatão e seus artigos deixaram de ser aceitos para publicação em todas as revistas científicas. O autor enfurecido fundou sua própria revista, onde publicou não apenas os resultados de experiências subsequentes, mas também desenhos de seus revisores e longas descrições dos experimentos que realizou em resposta a observações críticas. Graças à certeza de McConnell em sua justiça, a ciência moderna pode retornar a uma análise desses dados científicos originais.

Atenção é chamados para o fato de que os tecidos da planaria "treinada" apresentam um aumento do conteúdo de ácido orótico, que é um metabolito necessário para a síntese de RNA. Os resultados obtidos por McConnell podem ser interpretados da seguinte forma: as condições para um treinamento mais rápido criam um aumento do conteúdo de orototo em Planários "treinados". Ao investigar a aprendizagem dos planários regenerados, eles não enfrentam a transferência de memória, mas com a transferência de habilidade para sua formação.

Por outro lado, verificou-se que quando a regeneração de planarianos é realizada na presença de RNase, apenas os indivíduos obtidos a partir do fragmento de cabeça mostram uma maior capacidade de aprendizagem. Experiências independentes conduzidas no final do século XX. G. Ungar, permitido isolar do cérebro de animais com um reflexo de evasão da escuridão, um péptido de 15 membros, chamado scotofobin (indutor do medo da escuridão). Aparentemente, tanto RNA quanto algumas proteínas específicas são capazes de criar condições para desencadear conexões funcionais (redes interneuronais), semelhantes às que foram ativadas no indivíduo original.

Em 2005, o 80º aniversário de McConnell foi celebrado, cujos experimentos iniciaram o estudo de transportadores de memória molecular. Na virada dos séculos XX e XXI. Surgiram novos métodos de genômica e proteômica, cujo uso permitiu revelar o envolvimento de fragmentos de baixo nível molecular de RNA de transporte nos processos de consolidação.

Os novos fatos permitem rever o conceito de não participação do DNA nos mecanismos de memória de longo prazo. A detecção de DNA-polimerase dependente de ARN no tecido cerebral e a presença de uma correlação positiva de sua atividade com capacidade de aprendizagem indicam a possibilidade de participação de DNA nos processos de formação de memória. Verificou-se que o desenvolvimento de reflexos condicionados por alimentos acende bruscamente certas regiões (genes responsáveis pela síntese de proteínas específicas) do DNA no neocórtex. Observa-se que a ativação do DNA afeta principalmente áreas raramente replicadas no genoma, e é observada não apenas no DNA nuclear, mas também no DNA mitocondrial, e nos últimos - em maior medida. Os fatores que suprimem a memória, simultaneamente, suprimem esses processos sintéticos.

Alguns estimulantes da memorização (em: Ashmarin, Stukalov, 1996)

Especificidade de ação	Estimulantes
	Aulas de conexão	Exemplos de substâncias
Agentes relativamente específicos	Péptidos regulatórios	Vasopressina e seus análogos, o dipéptido pEAO, a ACTH e seus análogos
	Compostos nonpeptidic	Pyracetam, gangliósidos
	Reguladores do metabolismo do ARN	Orotate, RNA de baixo peso molecular
Agentes de largo espectro	Neuroestimulantes	Fenilalquilaminas (fenamina), fenilalquiloidoniminas (sinococarbe)
	Antidepressivos	2- (4-Metil-1-piperazinil) -10-metil-3,4-diaza-fenoxazina (azafen)
	Moduladores do sistema colinérgico	Cholinomimetics, inibidores da acetilcolinesterase

A tabela mostra exemplos de compostos que estimulam a memorização.

É possível que o estudo da participação do DNA nos processos de formação de memória dê uma resposta razoável à questão de saber se existem condições nas quais as habilidades geradas ou as impressões que surgiram podem ser herdadas. É possível que a memória genética dos eventos de longa data experimentados pelos antepassados esteja na base de alguns fenômenos inexplicados da psique.

De acordo com uma visão espirituosa, embora não comprovada, os vôos de sonhos que acompanham a formação final do cérebro maduro, experimentados por cada um de nós em nossa juventude, refletem a sensação do vôo experimentado por nossos antepassados distantes no momento em que dormiram em árvores. Não é por nada que voar num sonho nunca termina com uma queda - depois de todos aqueles antepassados distantes que, ao cair, não tiveram tempo para agarrar os ramos, embora tenham experimentado essa sensação antes da morte, mas não deram filhos ...