Tratamento de aneurisma

O tratamento para a ruptura do aneurisma depende da gravidade da condição do paciente após a admissão e é devido ao grau de envolvimento dos principais mecanismos patogênicos. O ponto-chave nos eventos complexos é o facto da cirurgia com o aneurisma da circulação, impede a re-ruptura (Esta característica não é muito satisfeito com o envolvimento do aneurisma - a possibilidade de re-ruptura é armazenada até 2-3 semanas - o período de formação de colagénio "moldura exterior" do aneurisma com base no material de , usado para envolvimento.

Existem vários períodos de hemorragia subaracnóide aneurismática: aguda (os primeiros três dias), aguda (até duas semanas), subaguda (2-4 semanas) e "frio" (mais de um mês após o desenvolvimento da hemorragia). Cada período tem suas próprias características patogênicas, dependendo de quais táticas de tratamento também mudam.

• Assim, o período mais acentuado é caracterizado por angiospasmo ainda não expressado e edema moderado do cérebro. Portanto, é favorável para a operação. Isto aplica-se apenas aos pacientes I, II, III graus de gravidade na HN. Os pacientes com graus IV - V só estão sujeitos a cirurgia se tiverem um hematoma intracerebral de grande volume (mais de 60 ml) e os fenômenos de hidrocefalia oclusiva aguda (a imposição de drenagem ventricular). Os pacientes restantes estão sujeitos a um tratamento conservador ativo antes de sair do coma e regressão completa da arteriopatia e edema cerebral.
• O período agudo é caracterizado pelo aumento da gravidade da arteriopatia, isquemia e edema cerebral. Todos os pacientes são tratados de forma conservadora. A intervenção operativa é contra-indicada, exceto nos casos de ruptura repetida com o desenvolvimento de indicações de vida. No entanto, a mortalidade após essas operações ultrapassa 50%. As táticas para a síndrome de hipertensão do líquido cefalorraquidiano progressiva são semelhantes ao período anterior.
• O período subagudo começa após duas semanas e é caracterizado pela normalização de todas as funções vitais do cérebro, regressão da arteriopatia e edema, restauração da circulação de bebidas alcoólicas. Nestes termos, o tratamento operacional pode ser realizado em pacientes com I, II, III graus de gravidade para HN, e também com IV e V st., Em que a consciência foi restaurada, a hemodinâmica estabilizou e os fenômenos de arteriopatia regrediram de acordo com a Dopplerography transcraniana. No entanto, este não é o momento mais favorável para a operação, uma vez que a normalização de todas as funções cerebrais não está completa. Mas é nestes termos, de acordo com dados estatísticos, que as repetidas rupturas de aneurismas arteriais ocorrem com maior freqüência. Portanto, é necessário esforçar-se para realizar a operação sem esperar por um período "frio", impedindo assim uma ruptura repetida. Sem dúvida, um mês após o intervalo, as condições para a operação são as mais favoráveis. Mas é mais importante salvar aqueles que têm uma ruptura repetida até um mês, que é cerca de 60% de todos os casos de ruptura de um aneurisma.

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Cuidados de emergência e tratamento conservador do aneurisma

Os pacientes com hemorragias subaracnócidas devem ser transportados para um departamento especializado ou neurológico (na ausência de um hospital especializado), para medidas diagnósticas adequadas e escolha racional de táticas de tratamento, levando em consideração dados objetivos da avaliação dinâmica da condição do paciente. Delayed transporte possível com uma dor de cabeça de estabilização regressão da pressão arterial e síndrome meníngea (por pessoas com I, e, gravidade III de N-H), normalização das funções vitais, a saída do paciente do estado de coma (para aqueles com IV - V gravidade por H-H).

As táticas terapêuticas no SAC serão consideradas em conexão com os mecanismos patogenéticos envolvidos na doença.

A terapia da arteriopatia constrictiva-estenótica é formada a partir dos seguintes componentes:

• exposição a produtos de lise de sangue extravasal e seus metabolitos;
• manutenção de fluxo sanguíneo cerebral regional adequado em condições de arteriopatia desenvolvida;
• Intervenção neuroprotetiva com isquemia existente no cérebro.

Toda a cirurgia com aneurismal HAS é acompanhada por espaços reajustamento subaracnóide e, se necessário, os ventrículos, a fim de evacuar a formação de coágulos sanguíneos, que são uma fonte de oxi-hemoglobina e outras substâncias biologicamente activas activadores de ciclooxigenase I e II tipos (COX-1, inibidores de COX-2) desencadeia o metabolismo de araquidónico Ácido com formação de prostaglandinas, tromboxano, prostaciclina.

Antagonista do presente processo são as não esteróides anti-inflamatórios (indometacina sobre / num bolus de 50 mg / 20 min, seguido por administração de 30 mg / hr durante 3 dias após a ruptura do aneurisma; naklofen 75-300 mg / dia, a aspirina e a sua forma injectável atselizin - 0 5 - 3,0 g / dia). No final da administração parentérica é feito o uso continuado da droga per os: Movalis 7,5-30 mg / dia, Mesulid (nimesulida) 200-400 mg / dia durante 1 mês. Deve observar-se precaução na presença de um paciente com doença da úlcera péptica ou desenvolvimento de úlceras agudas do trato gastrointestinal; A preferência é dada aos inibidores seletivos da COX 2 (celeprex, movalis, mesulida), em alguns casos - com administração retal.

Considerando a alta atividade protease do plasma e CSF, recomendou-se o uso de inibidores inespecíficos (contrabalançados até 50,000 unidades / dia, trasilol, gordox em doses equivalentes). Propriedades semelhantes também são encontradas nos ácidos aminocaproico e trinexâmico anteriormente utilizados no tratamento de CAA, como inibidores da trombólise. Mas, no presente momento, seu uso é significativamente limitado devido ao alto risco de desenvolver transtornos isquêmicos secundários com hipercoagulabilidade, apesar das tentativas de corrigir este processo com administração de heparina adjuvante.

Obrigatório na terapia de argeiopatia em SAK é o conceito de terapia com ZN (hipertensão, hipervolêmia, hiperidratação), especialmente mostrado no desenvolvimento da clínica de arteriopatia e atraso na deficiência isquêmica. A hipertensão é mantida ao nível da pressão arterial. 160-180 mm Hg, AD diast. 80-100 mm Hg (aumento das figuras de pressão sanguínea em 20-100 mm Hg da inicial). A hipertensão arterial controlada é conseguida com vasopressores (dopamina), glicocorticóides, bloqueadores parasimpáticos (bloqueadores de holóides não seletivos - sulfato de atropina, etc.). A hipervolaemia ea hemodiluição são obrigatórias, acompanhadas de medidas destinadas a melhorar as propriedades reológicas do sangue (albumina 10-20%, plasma nativo, reopoliglucina 200-400 ml / dia). O volume total de soluções injetadas é de 50-60 ml / kg / dia com controle de hematócrito (até 0,40). É permitido administrar uma solução de dextrose (glicose) 5% 500 ml / dia. As soluções de glicose hipertensiva não são recomendadas devido ao possível desenvolvimento de hiperglicemia seguida de acidose do tecido cerebral, agravando o dano isquêmico.

Recomenda-se a utilização de doses medioterapeuticas de heparina não-fraccional (até 10.000 unidades por dia), que possui atividade antiplaquetária. Além disso, ele neutraliza a trombina, enfraquece seu efeito estimulante na síntese de prostaglandinas, evita que a indometacina seja inativada pela trombina. Mais preferível é o uso de heparina de baixo peso molecular (Fraxiparina - 0,6-0,9 ml s / c na região peripodal duas vezes ao dia durante 14 a 18 dias). Como profilaxia para a formação de trombo eritrócitos, a pentoxifilina é mostrada em uma dosagem de 400-1200 mg / dia IV para 2-3 injecções.

Esta terapia é ideal para uso no pós-operatório com AA fora da corrente sanguínea. Caso contrário, aumenta significativamente o risco de re-hemorragia. Conseqüentemente, da hipertensão controlada, é preferível abster-se, recorrendo a ele quando a clínica de lesão isquêmica aumenta. Uma tática similar é desejável em relação aos anticoagulantes diretos. As complicações da terapia com ZN são infarto do miocárdio e edema pulmonar. Assim, é necessário monitorar o ECG e a pressão venosa central.

Em relação ao efeito no componente miogénica desenvolvimento arteriopatia mais eficaz (de acordo com o controlo angiográfico dinâmico) contra grau de regressão do estreitamento das artérias apareceu dihidropiridina bloqueador de canais de Ca2 + nicardipina dependentes da voltagem (0,075 mg / kg / h / v durante 14 dias após a ruptura do aneurisma). Complicações em seu uso são edema pulmonar e hiperemia (os indicadores relevantes devem ser monitorados).

Um medicamento promissor é um péptido associado ao gene da calcitonina, que possui propriedades vasodilatadoras, que são realizadas na fase do fenômeno desdobrado da arteriopatia. A sua forma de dosagem sob a forma de comprimidos de longa duração passa por ensaios clínicos.

Na fase aguda da hemorragia quando o estreitamento das artérias devido apenas mecanismos miogicas e estimulação adrenérgica, mostrado administrar bloqueadores (metoprolol de 200 mg / dia / em, labetalol 5-25 mg de bolus seguido por uma dosagem diária de 10-15 mg, propranolol), lidocaína.

O terceiro link na terapia da arteriopatia é a medida neuroprotetiva.

Outro derivado de di-hidropiridina com actividade bloqueadora de Ca2 + é nimodipina (nimotope). A droga não afecta o grau de estreitamento das artérias, mas bloqueia Ca ²⁺ -canais de tensão neurócitos, reduzindo a entrada e libertação extracelular solidez de depósitos de Ca ²⁺ para o citoplasma (entrar / gotejamento de 1 mg / hora a primeira 2 h, em seguida 2 mg / hora 5-7 dias com a subsequente transição para a administração oral 2 tabela 6 vezes ao dia - 7-10, até 20 dias), é necessário levar em consideração o efeito hipotensivo expresso do medicamento, que determina o antagonismo farmacológico da hipertensão controlada controlada.

Expressão de atividade inibidora dose-dependente contra lipoperoxidase com restrição da formação de radicais livres tem glucocorticóides. Em particular, a metilprednisolona é recomendada para uso intraoperatório de 1 mg / ml em solução salina fisiológica para tanques subarachnoidais, seguida de injeção intracisternal através do cateter 5 ml da solução por dia durante 14 dias. A administração parenteral a 20-30 mg / kg / dia explica o efeito esperado, mas ultrapassar a dose leva à eliminação de efeitos antioxidantes e mesmo ao resultado oposto.

A droga de escolha é a dexametasona, administrada a uma dosagem de 16-20 mg / dia durante 7 a 14 dias.

Existem esquemas de uso combinado de glucocorticóides e bloqueadores de canais de Ca ²⁺ : UN-diltiazem (O) 5 μg / kg / min IV por 2 semanas, 5% de dextrose (O) 500 ml / dia, hidrocortisona (H) 1600 mg no primeiro dia após a hemorragia, seguido de uma diminuição gradual da dose. A complicação deste tipo de terapia em vários casos é o desenvolvimento do bloqueio atrioventricular, regressando de forma independente com uma diminuição da dose de diltiazem.

Actualmente, a terapia antioxidante ênfase destinada a inibição da actividade da peroxidação lipídica (LPO) deslocado com corticosteróides 21 aminoesteróides (substituição de 21 minutos de grupo hidroxilo por grupo amino na porção neglyukokortikoidnoy com um aumento significativo da actividade anti-oxidante - de ligação hidroxilo e radicais peroxilo) - Mesilato de tirilazato. Em ensaios clínicos de fase III, ele demonstrou uma eficácia bastante alta em combinação com nimodipina, especialmente em machos.

Défice antioxidantes endógenos que surge quando isquemia secundária são superóxido dismutase (SOD) (Preparação polietilenglikolkonyugirovannoy SOD Dismutek passaram os ensaios clínicos de Fase III), tocoferóis (alfa-tocoferol, beta-caroteno - a respectiva eficiência observada apenas para uso profilático, como profilaxia POL activo directamente está associada à concentração de alfa-tocoferol nas membranas celulares no momento da ocorrência de isquemia - até 800-1000 mg / dia em / m ou por via oral). Os donadores de grupos hidroxilo para neutralizar os radicais livres são ácido ascórbico (vitamina C - até 2000 mg / dia) e retinóico (vitamina A - até 200.000 UI / dia). A inibição de radicais livres pode ser produzido através do bloqueio da actividade da xantina oxidase (ácido fólico - folinato de cálcio -32,4 mg de 2-3 vezes / dia / m), o quelante de ferro e de cobre (deferroksamin, EDTA, kuprenil).

Outro aspecto dos efeitos danosos de isquemia nas células do cérebro é o processo de excitotoxicidade (liberar excitatório ácidos neurotransmissor amino glutamato e Imea activação aspartato, os receptores de AMPA e o activa entrar na célula de cálcio), cetamina não competitiva inibida, lidocaína, que se reflecte nos seguintes modos de uso: nimodipina - dentro / no gotejamento (a dosagem é indicada acima) a 5-7 dias com continuação em comprimidos 6 dias; ketamina - 1 μg / kg de bolus seguido de 3 μg / kg / min por 5-7 dias; lidocaína - 1,5 mg / kg de bolus e mais 1,2 mg / kg / min. Esquema justificada em pacientes utilizando gravidade III-V de H-H, enquanto sob CAA leve nenhum efeito.

A combinação que se segue pode ser utilizado para a protecção do cérebro farmacológica no período perioperatório ou em caso de dinâmica negativas graves para a lesão cerebral isquémica retardada: tiopental de sódio - 1-1,5 mg / em (250-350 microgramas / cavidade), nimodipina - 15 -20 mg IV (2-4 mg w / a), cetamina 400-500 mg IV (100-150 mg w / a). O modo de administração é mais ideal em / a, porque leva a um menor grau de depressão da hemodinâmica, que afeta negativamente o resultado geral e requer complementação do complexo com vasopressores.

Sob condições fisiológicas, os íons de magnésio servem como modulador endógeno do receptor IMB e a hipomagnesemia formada durante a isquemia é corrigida pela administração de sulfato de magnésio em dosagens da ordem de 3,5-5 mg / kg, o que garante seu bloqueio. Os inibidores pré-sinápticos da libertação de glutamato são riluzole (rilutec), lubeluzole.

Como métodos adicionais de neuroproteção, deve-se mencionar o oxibutirato de sódio (até 80 ml / dia), tiopental ou hexenal (monoterapia até 2 g / dia), calmantes da série benzodiazepina (diazepam 2-6 ml / dia). Um meio não-medicamentoso de aumentar a resistência do cérebro à hipoxia e isquemia é a hipotermia craniocerebral com uma diminuição da temperatura corporal de 1-2 ° C.

Em um número significativo de casos, a SAK é acompanhada por um aumento espontâneo da PA em sua ausência antes da doença. Se a gravidade do paciente (IV-V, em alguns casos III H-H) torna impossível clonar um aneurisma, esta condição torna-se patológica e aumenta o risco de ruptura repetida do aneurisma, exigindo a determinação de medicamentos anti-hipertensivos.

A terapia padrão de primeira linha nesta situação é alfa e beta-adrenoblockers, que exibem atividade patogênica (eliminação de simpaticotonia, que causou hipertensão, mas seu uso é inexperiente no tipo hipocalêmico de hemodinâmica central que se desenvolve durante CAA grave.

Bloqueadores usados de canais de cálcio dependentes da voltagem fenilalkilaminovye derivados (izoptin, finoptinum, lekoptin - 40-120 mg / em lento / m 3 vezes / dia, p.o. De 120-140 mg / 2 r / dia como formas retard - izoptin, lontra BK), di-hidropiridina (Adalat, prokardiya - 30-120 mg / dia para uma recepção nicardipina - 20-40 mg / dia, em 3 doses, a amlodipina (Norvasc), - 2,5-10 mg / dia para uma recepção, felodipina ( plendil) - 2,5-20 mg / dia para uma dose), benzodiazepina (diltiazem, dilren - 90- 180-360 mg / dia para uma recepção).

Este grupo de drogas pode ser combinado com bloqueadores da enzima conversora de angiotensina, especialmente em pessoas com anamnese de hipertensão, inclusive. Renal - captopril (Capoten, tenziomin, alopresin) - 12,5-75 mg / dia, em 3 doses, enalapril (ENAP, enam, renitek, Vasotec) - 5-20 mg / dia durante 1-2 recepção, moexipril (moeks) - 7,5-30 mg / dia para 1 de recepção (especialmente recomendado para as mulheres na menopausa), trandolapril (gopten, Audric) - 2-4 mg / dia para 1 recepção, lisinopril (zestril, Prinivil, sinopril) - 5-40 mg / dia para 1 recepção.

O grupo de bloqueadores de receptores ATII é usado como terapia auxiliar devido à falta de um efeito que avança rapidamente.

No caso de resistência ganglioplegic AG (pentamina, gigrony, benzogeksony) utilizados para a terapia padrão, administrado método fisiológico titulação: dissolver em ampolas de 10 ml de solução salina e em seguida 2,3 ml de bolus da solução resultante para controlar PA após 15- 20 minutos ( no início do efeito da dose anterior). A duração da droga é de 15 a 30 minutos.

Com hipertensão grave e falta de resposta aos bloqueadores de gânglios, são utilizados vasodilatadores diretos: nitroprussiato de sódio (0,5-1,5 mg / kg / min), prostaglandina E2 (gotejamento 90-110 ng / kg / min / dr), nitroglicerina (perlingante, nitro-papoula, nitro-pol - o conteúdo da ampola é diluído em 10 ml de água destilada e depois adicionado a uma garrafa com solução de glicose a 5% (200-400 ml), injetado em gotículas / gotejamento sob monitoramento da pressão sanguínea. Min restaura os números iniciais da PA.

Dentro dos distúrbios hipotalâmicos, existe uma síndrome de secreção aumentada do péptido natriurético atrial, manifestada por hiponatremia hipovolêmica e corrigida com fludrocortisona. Esta situação não deve ser erroneamente avaliada como uma síndrome de secreção inadequada de um hormônio antidiurético com hiponatremia hipervolêmica, que requer restrição da administração de fluidos.

Muitas vezes, há síndrome cerebro-cardial, que consiste na violação da regulação central do coração (prolongamento do QT, afiação dos dentes T e P, encurtamento do intervalo RK, dentes largos V - associados a desfecho desfavorável). Neste caso, de correcção adequado drogas simpaticolíticos (beta-bloqueadores, bloqueadores de Ca ²⁺ canais), a introdução de fármacos metabólicos complexos {Riboxinum 10-20 ml / dia, mildronat até 20 ml / dia), de monitoramento de eletrocardiograma, hemodinâmica central de correcção evoluiu violações .

O carácter central e também usar um distúrbio respiratório do edema pulmonar neurogénica, que é exacerbado para a supressão da tosse e da faringe reflexos (pacientes IV -. V r H-H) com aspiração dos conteúdos na cavidade oral e, em alguns casos, o desenvolvimento de síndrome de Mendelson. Este complexo de processos patológicos constitui uma violação da função de respiração externa com o desenvolvimento de traqueobronquite purulenta e pneumonia. Tais pacientes estão sujeitos a intubação. Se não houver recuperação da respiração normal por 10-12 dias, a traqueostomia é superada. A prevenção de processos inflamatórios é realizada pela prescrição de medicamentos antibacterianos, inclusive. Inalação (ultra-sónico de pulverização de uma mistura constituída por 500 ml de solução salina fisiológica 200.000 unidades de penicilina, 250 U monomycin, 10 ml de uma solução a 5% de canamicina, 10 ml de uma solução a 5% de ácido ascórbico e de quimotripsina (20 mg), hidrocortisona (250 mg), 2 -4 r / dia). Realizada árvore traqueobrônquica reabilitação broncoscopia com a introdução de soluções de soda, antibióticos, hidrocortisona, enzimas proteolíticas intrabronhialno. Com ventilação, é criada uma pressão de exalação aumentada, é mantida a saturação de oxigênio suficiente.

O desenvolvimento de hipertermia central requer bloqueio neurovegetativo com a ajuda de aminazina, pipolfen, droperidol, hipotermia pela introdução de soluções de infusão arrefecida, hipotermia dos vasos principais.

A manifestação de uma reação ao estresse na SAK é o desenvolvimento de úlceras gastrointestinais agudas com sangramento, o que complica significativamente o curso da doença. As medidas preventivas nessa situação são a determinação de bloqueadores de H2 (cimetidina, ranitidina), o uso de terapia sedativa.

O terceiro aspecto importante da patologia em questão, que requer correção específica, é um aumento na pressão intracraniana. O edema cerebral é essencialmente uma reação compensatória em resposta ao aumento do conteúdo de produtos tóxicos no tecido cerebral e, sendo compensado, não requer correção (I-III st. Н-Н). Descompensação inchaço e o desenvolvimento de síndrome do deslocamento hiperventilação mostra o modo de criação de software alcalose respiratória, dexametasona 8-20 mg / dia, metilprednisolona 500-1000 mg / dia, albumina, plasma nativo. Osmodiuréticos são usados como último recurso para 0,5-0,8 g / kg / dia com a ameaça de desenvolver uma clínica de cunhagem do cérebro.

Outro aspecto desse problema é a hidrocefalia. Ostro crescendo, é uma consequência da oclusão de maneiras e se manifesta likvoroprovodyaschih desordem de consciência e déficit neurológico focal. Atrasada (hidrocefalia da pressão normal) manifesta-se como demência progressiva, ataxia e distúrbios pélvicos. A terapia conservadora é o uso de acetazolamida (Diacarbum, radikarb - 0,5-2,0 g / d), mas geralmente ineficaz e requer a sobreposição de drenagem ventricular (temporária ou permanente). A eficácia de tal manipulação é completamente dependente de perfusão regiões do cérebro afectadas da linha de base (para o fluxo sanguíneo cerebral regional é inferior a 25 ml / 100 g / min de recuperação de funções perdidas não ocorrer). Para evitar que tais fenómenos em algumas clínicas no exterior usar endolyumbalnoe e administração intracisternal de activador do plasminogénio dos tecidos (após pré AA trombose endovascular), que assegura uma rápida de lise de coágulos de sangue, seguido por uma operação de recorte retardada o pescoço do aneurisma.

Em 25% dos pacientes, há uma síndrome convulsiva no primeiro dia e, em alguns casos, em um período remoto. Embora não haja diferenças significativas na mortalidade e hemorragias repetidas, recomenda-se terapia anticonvulsivante. O primeiro passo é o de avaliar a condição do paciente, a fim de evitar a re-sangramento (no desenvolvimento de convulsões durante o período de atraso ou após a cirurgia). No estado epiléptico: difenin / na uma dosagem de 20 mg / kg, em não mais do que 50 mg / min, uma taxa de 20-40 minutos, sob o controlo de ECG e pressão arterial, a ineficácia - mais 10-20 mg de diazepam ou lorazepam 4,8 mg no mais ineficiência - fenobarbital 10 mg / kg, a uma taxa de 100 mg / min, seguida por intubação e administração do anestésico no sono do paciente. Quando crises convulsivas individuais - Depakinum crono (250 mg / dia ou mais elevadas), lamotrigina, enquanto um inibidor da libertação de glutamato (lamiktal - 75-100 mg / dia com a titulação da dose em eficiência).

A deficiência de neurotransmissor é corrigida pela consulta de inibidores de MAO 2 (Umeks 20-40 mg / dia), drogas (sinemet nakom, madopar 500-1000 mg / dia).

Para pacientes com consciência alterada, transtornos respiratórios, complicações infecciosas e inflamatórias (pneumonia, uroinfecção, desenvolvimento de feridas de pressão) são característicos, formando a necessidade de terapia antibiótica. Este último deve estar sob o controlo da sensibilidade da flora às drogas utilizadas, e começar com uma estirpes semi-sintético resistentes à penicilina de beta-lactamase (6-8 g / d) com adição de cefalosporinas (4-8 g / dia), quinolonas, em alguns casos, imipenem .

Achado prolongada ou doente em coma num estado vegetativo são activados com um aumento em processos catabólicos caquexia, necessitando da introdução de um instrumento médico esteróides anabólicos complexos (retabolil, Nerobolum 2 ml de n / k 1 vezes / 2 dias) e imunomoduladores (dekaris, esplenina).

As características do regime são as seguintes:

• Descanso de cama rigoroso;
• descanso físico e mental completo;
• controle de expedições fisiológicas (muitas vezes repetidas rupturas de aneurismas ocorrem durante o ato de defecação);
• vira na cama com tratamento de locais de possível formação de decúbito, vibração do tórax;
• nutrição com alto teor calórico (em estado comatoso através do tubo nasogástrico, mudando pelo menos 3-4 vezes ao dia para evitar úlceras de pressão na mucosa) para 7000 kcal / dia.

O período subagudo é realizado utilizando drogas nootrópicas (nootropil 2,4-3,6 g / dia, pantogam 2-3 g / dia), neurometabolitos (cerebrolysin 5-10 ml / dia), vasoativas (nicergolina (sermão) 4-8 mg / dia IV ou IM seguido por continuação oral, vinpocetina (infusão de Cavinton IV 2-4 ml / dia para 200 ml de R-ra isotónico seguido de 30-60 mg / dia para 3 doses) na ausência contra-indicações (distúrbios do ritmo cardíaco, patologia do coração valvular, insuficiência cardíaca e respiratória crônica, propensão à hipotensão, expressa como roskleroz). Um fisioterapia ativa, a correção manual de Gosia defeito funcional existente. Exibindo um tratamento de spa nos centros de saúde locais após 1-1,5 meses. Após a cirurgia, com bons e satisfatórios resultados funcionais.

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