Sintomas de ruptura do aneurisma

Todos os aneurismas de vasos cerebrais estão anatomicamente localizados em cisternas subaracnóides e são lavados pelo líquido cefalorraquidiano. Portanto, quando o aneurisma se rompe, o sangue primeiro flui para o espaço subaracnóideo, que é uma característica distintiva da hemorragia aneurismática. As hemorragias parenquimatosas com formação de hematomas intracerebrais são menos comuns, em 15-18% dos casos. Em 5-8% dos pacientes, o sangue pode entrar no sistema ventricular, geralmente através do terceiro ventrículo, causando um tapumemento dos ventrículos do cérebro. Em regra, isso leva a um resultado letal. No entanto, na esmagadora maioria dos casos, os sintomas da ruptura do aneurisma são acompanhados apenas por hemorragia subaracnóidea (SAH). Está estabelecido que, dentro dos 20 segundos após a ruptura do aneurisma, o sangue se espalha por todo o espaço subaracnóideo do cérebro. No espaço da subaracnóide espinhal, o sangue penetra após alguns minutos. Isso explica o fato de que ao realizar a punção lombar nos primeiros minutos após a ruptura do aneurisma, o líquido cefalorraquidiano pode não conter os elementos uniformes do sangue. Mas depois de uma hora, o sangue já se espalha uniformemente em todos os espaços de licor.

Como o aneurisma se rompe?

O sangramento do aneurisma quebrado sofre por alguns segundos na maioria dos casos. A parada relativamente rápida de sangramento é devido a uma série de fatores: 

1. Espasmo reflexo da artéria resultante devido à despressurização do leito arterial e à tensão dos filamentos aracnóides nos quais os mecanorreceptores estão localizados. 
2. Hipercoagulação, como uma resposta de defesa biológica geral em resposta a qualquer sangramento. 
3. Equalização da pressão intra-arterial e pressão na cisterna subaracnóidea em que o aneurisma está localizado.

O último fator é explicado pelo fato de que, apesar da interconectividade de todos os espaços cerebrospáreos, o sangue, com maior viscosidade do que o líquido cefalorraquidiano, não se espalhou instantaneamente sobre todos os tanques, mas em algum momento se acumula principalmente no tanque onde o aneurisma está localizado, aumentando a pressão nele ao nível da arterial. Isso leva à cessação do sangramento e subseqüente formação de trombos tanto fora do saco aneurismático quanto dentro dele. Aqueles casos em que o sangramento em alguns segundos não param, acabam por ser letal. Em um curso mais favorável, após a cessação do sangramento, uma série de mecanismos patogênicos são ativados para restaurar a circulação cerebral e funções cerebrais, mas simultaneamente podem ter um efeito negativo sobre a condição e o prognóstico do paciente.

O primeiro e mais importante deles é angiospasmo.

De acordo com os sintomas clínicos, existem três estágios do vasoespasmo arterial:

1. Agudo (1 dia após a ruptura do aneurisma).
2. Subaguda (as próximas duas semanas após a hemorragia).
3. Crônica (mais de duas semanas).

O primeiro estágio tem um caráter reflexo-protetor e é realizado por mecanismos miogênicos (contração das fibras musculares lisas da parede arterial em resposta à estimulação mecânica e dopaminérgica causada pelo fato de o sangue entrar além do vaso). Assim, a pressão na artéria de alimentação diminui, o que cria condições ideais para a formação de trombos intra e extravasais com o fechamento de um defeito de parede aneurismática.

A segunda fase - é formado gradualmente, sob a influência das substâncias libertadas por lise transmitido para dentro do espaço de sangue subaracnóide (oxiemoglobina, hematina, a serotonina, a histamina, os produtos de decomposição de ácido araquidónico) e é caracterizada pela adição de miogénica vasoconstrição formirova-niem dobras membrana elástica interna, destruição dos feixes circulares de fibras de colagénio , dano ao endotélio com ativação da via de hemocoagulação externa.

Em sua prevalência, ele pode ser dividido em: local (segmentar) - envolvendo apenas o segmento da artéria portadora do aneurisma; multisegmentação - apreensão de segmentos arteriais adjacentes dentro de uma única bacia; difusa - se espalhou para várias bacias arteriais. A duração deste estágio é de 2-3 semanas (de 3-4 dias, com um máximo de sintomas no 5º-7º dia).

Terceira fase (crónica) - formação de grandes vincos longitudinais devidas a miócitos intimais cãibras se projecta para dentro do lúmen do vaso e formar um feixes musculares relativamente autónomos na túnica camada interna formando os desenvolvidos musculares - pastilhas elásticas da íntima na boca perfurador estreitamento da artéria saída do vaso principal. No futuro, a necrose das células do músculo liso medial com uma expansão gradual do lúmen do vaso. Esta etapa leva um período de tempo a partir da terceira semana após o SAC.

Dadas as características morfológicas acima do fluxo do estreitamento do lúmen das artérias após a hemorragia no espaço subaracnóideo, a reflexão mais adequada da essência do processo no presente é o termo arteriopatia constrictiva-estenótica (CSA).

No auge do estreitamento do vaso, há um déficit de fluxo sanguíneo cerebral regional que conduz a isquemia transitória ou persistente na bacia correspondente, em alguns casos fatal. A origem e a gravidade do dano isquêmico dependem diretamente da eficácia do fornecimento colateral de sangue da área afetada, a profundidade dos distúrbios da autoregulação do fluxo sanguíneo cerebral.

Assim, o estreitamento das artérias, nos estágios iniciais de desempenhar um papel protetor no final é uma condição patológica, exacerbando o prognóstico da doença. E nos casos em que os pacientes não morrem diretamente da própria hemorragia, a gravidade da condição e o prognóstico estão diretamente relacionados à gravidade e prevalência do angiospasmo.

O segundo mecanismo patogenético importante da SAK aneurismática é a hipertensão arterial. Sua causa é irritação com a região diencefálica que flui no sangue. No futuro, os processos de desenvolvimento de isquemia de diferentes regiões do cérebro com interrupção da autoregulação local estimulam a vasoconstrição sistêmica e um aumento no volume de choque do sangue, a fim de manter o máximo possível de perfusão adequada das áreas afetadas. O fenômeno de Ostroumov-Beiliss, que determina o volume de fluxo sangüíneo cerebral no cérebro intacto sob condições de isquemia e morfologia alterada da parede vascular, não é realizado.

Junto com essas características compensatórias do aumento da pressão arterial sistêmica, esta condição é patológica, contribuindo para o desenvolvimento de hemorragias repetidas na fase de organização incompleta do trombo arterial.

Conforme demonstrado pelos dados de muitos estudos, a hipertensão arterial, como regra geral, acompanha a SAK aneurismática e sua gravidade e duração são fatores prognósticos desfavoráveis.

Além de aumentar a pressão arterial, como resultado de disfunção de estruturas de tronco diencefálicas, há taquicardia, distúrbios respiratórios, hiperglicemia, hiperazotemia, hipertermia e outras doenças vegetativas. A natureza das mudanças na função do sistema cardiovascular depende do grau de irritação das estruturas hipotalamo-diencefálicas e, se relativamente facilmente fluindo e formas médias-pesadas da doença, ocorre uma reação adaptativa-adaptativa na forma de aumento do débito cardíaco e intensificação do suprimento de sangue no cérebro - isto é, tipo hipercinético de hemodinâmica central (de acordo com AA Savitsky) e, em casos graves, o débito cardíaco diminui acentuadamente, aumenta a resistência vascular e aumenta a insuficiência cardiovascular - o tipo hipocinético de hemodinâmica central.

O terceiro mecanismo patogênico está ocorrendo rapidamente e a hipertensão cerebral cósmica progressiva. Nos primeiros minutos e horas após a ruptura do aneurisma, a pressão no líquido cefalorraquidiano aumenta como resultado de um aumento de um estágio no volume do líquido cefalorraquidiano devido à saída de sangue. Posteriormente, a irritação dos plexos vasculares dos ventrículos do cérebro com sangue leva a um aumento no número de produtos de bebidas alcoólicas. Esta é a reação habitual das coroas para a mudança na composição do CSF. Ao mesmo tempo, a reabsorção do líquido cefalorraquidiano diminui acentuadamente, devido ao fato de que seu acesso às granulações de pachyon é bastante dificultado pela acumulação de grandes quantidades de sangue nos tanques convectivos. Isso leva a um aumento progressivo da pressão cerebrospinal (geralmente acima de 400 mm H2O), hidrocefalia interna e externa. Por sua vez, a hipertensão cerebrospinal causa compressão do cérebro, o que indubitavelmente afeta a hemodinâmica cerebral, uma vez que a compressão é principalmente afetada pelos menores vasos que formam a circulação hemocirculatória, ao nível do qual o sangue e tecido cerebral são trocados diretamente. Consequentemente, o desenvolvimento de hipertensão cerebrospinal agrava a hipoxia das células cerebrais.

As conseqüências mais catastróficas do acúmulo de coágulos sanguíneos maciços com base no cérebro são o tamponamento IV do ventrículo ou a separação dos espaços do licor cerebral e espinal com o desenvolvimento subseqüente de hidrocefalia oclusiva aguda.

Há também uma hidrocefalia tardia (pressão normal), que se desenvolve como resultado de uma diminuição da adsorção de líquor e leva a uma diminuição da perfusão do tecido cerebral com o desenvolvimento de síndromes autênticos, atípicos e distúrbios pélvicos devido à derrota predominante das partes práticas (anteriores) do cérebro.

O quarto mecanismo da patogênese da SAK aneurismática é devido ao efeito tóxico dos produtos de decomposição das células sanguíneas. Verificou-se que virtualmente todos os produtos de sangue tóxicos para células neuronais de decaimento e da glia (oxi-hemoglobina, a serotonina, a histamina, prostaglandina E2a, tromboxano A2, bradicinina, radicais de oxigénio, etc.). Libertação potenciada processo de aminoácidos de excitotoxicidade - glutamato e aspartato, disparando IMEA, AMPA, cainato, fornecendo uma entrada massiva de Ca ²⁺ na célula bloqueio da síntese de ATP, a formação de mediadores secundários que promovem a avalanche aumentar a concentração de Ca ²⁺ na célula devido à extra- e intracelular reservas, destruição de estruturas de membrana intracelular e maior propagação de avalanche do processo para neurocitos e gliócitos próximos. Alterações no pH do meio extracelular nas zonas de danos levam a extravasamento adicional da parte líquida do sangue devido a um aumento significativo da permeabilidade da parede vascular.

O efeito tóxico destes produtos da decadência do sangue também é explicado pela síndrome meningeal. Não aparece imediatamente após a ruptura do aneurisma, mas após 6-12 horas e desaparece à medida que o licor é desinfetado - após 12-16 dias. Essa síndrome correlaciona-se com a gravidade e prevalência da arteriopatia constrictiva-estenótica. Isso é indicado pelo fato de que seu desaparecimento em termos de tempo corresponde à regressão do CSA. Por mais de três semanas, a síndrome meníngea persistente é devida à retenção de espasmos de pequenas artérias mesquinhas e pial e é um sinal prognóstico precário em termos de tratamento cirúrgico.

O quinto fator patogênico inerente de todas as hemorragias aneurismáticas é o edema cerebral. O seu desenvolvimento e progressão deve-se, principalmente, a hipóxia circulatório, que se desenvolve devido a arteriopatia, hemoconcentração, hipercoagulabilidade, sludge-síndrome, kapillyarostaza, síndrome de licor-hipertensiva e auto-regulação cerebral prejudicada.

Outra causa do edema cerebral é o efeito tóxico nas células cerebrais dos produtos de decaimento do sangue. Promove edema e aumento no nível sanguíneo de substâncias vasoactivas (histamina, serotonina, bradiquinina), enzimas proteolíticas, cetonas, ácido araquidónico, calicreína e outros compostos químicos que aumentam a permeabilidade vascular e facilitam fluido dentro do canal vascular.

Por si só, a hipoxia das células cerebrais leva à inibição dos processos aeróbicos e à ativação da glicólise anaeróbia com produtos finais - ácido lático e pirúvico. A formação de acidose causa a progressão do edema. Em casos leves, a reação edematosa é de caráter compensatório com regressão de edema para 12-14 dias em paralelo com a normalização do lúmen dos vasos. Mas em casos graves, essa reação compensatória adquire um caráter patológico, levando a um desfecho fatal. A causa imediata de mortalidade nesta situação é a síndrome da luxação com penetrações no cerebelo lóbulo entalhe galope temporal (submetido a compressão de tronco cerebral e corpos quadrigémea) e / ou amígdalas cerebelares do buraco occipital (comprimida medula oblongata).

Assim, o processo patológico de uma SAK aneurismática começa com arteriopatia constrictiva-estenótica e um complexo de outros fatores que causam isquemia cerebral, e termina com um ataque cardíaco, edema e uma deslocação do cérebro com compressão de suas estruturas vitais e morte do paciente.

Um curso semelhante ocorre em 28-35% dos pacientes. Em outros casos, após um agravamento regular da condição do paciente no 4º-6º dia, a arteriopatia, a isquemia eo edema cerebral regredem aos 12-16 dias.

Este período é favorável a uma operação atrasada destinada a desligar o aneurisma da corrente sanguínea para evitar sangramentos repetidos. Sem dúvida, o adiamento do tratamento cirúrgico por um período mais longo melhora o resultado pós-operatório, mas, ao mesmo tempo, não se deve esquecer as repetidas rupturas de aneurismas, ocorrendo na maioria das vezes na 3-4ª semana, o que na maioria dos casos é fatal. Em vista disso, a intervenção cirúrgica tardia deve ser realizada imediatamente após a regressão da arteriopatia e edema cerebral. O surgimento de derivados de nimodipina (nimotop, nemotan, diltzer) nos braços dos médicos permite combater a CSA de forma mais eficiente e realizar intervenções operacionais em um momento anterior.

Fisiopatologia de malformações arteriovenosas

Uma vez que a maioria dos AVMs têm derivação arteriovenosa, a resistência ao fluxo sanguíneo neles é reduzida várias vezes e, conseqüentemente, a velocidade do fluxo sanguíneo nas artérias principais e nas veias desviadoras aumenta na mesma quantidade. Quanto maior o tamanho da malformação e as fístulas mais arteriovenosas nele, maiores esses índices e, portanto, maior a quantidade de sangue passa por ele em uma unidade de tempo. No entanto, no próprio aneurisma, devido ao grande volume total de vasos dilatados, o fluxo sanguíneo diminui. Isso não pode afetar a hemodinâmica do cérebro. E se esses distúrbios são insignificantes e são facilmente compensados em anastomoses únicas ou pequenas malformações, a hemodinâmica cerebral é grosseiramente violada por múltiplas malformações e grandes tamanhos de malformação. AVM, trabalhando como uma bomba, atraindo a maior parte do sangue, "roubando" outras piscinas vasculares, causa cérebro isquêmico. Dependendo de quão fortemente isso seja expresso, pode haver diferentes variações na manifestação dessa isquemia. Em caso de compensação ou subcompensação do fluxo sangüíneo volumétrico faltante, uma clínica para isquemia do cérebro pode estar ausente por um longo período de tempo. Em condições de descompensação moderada, a isquemia exibe distúrbios transitórios da circulação cerebral ou encefalopatia circulante progressiva. Se uma descompensação áspera da circulação cerebral se desenvolver, isso geralmente termina com um acidente vascular cerebral isquêmico. Além disso, a hemodinâmica geral também é violada. A descarga arteriovenosa grave crônica aumenta permanentemente a carga no coração, levando primeiro a hipertrofia de suas divisões direitas e, em seguida, a insuficiência ventricular direita. Esses recursos devem ser levados em consideração, antes de tudo, durante a anestesia.

Sintomas de ruptura do aneurisma arterial

Existem três variantes do fluxo do aneurisma: assintomáticas, pseudotumorous e apoplectic (hemorrhagic). Os aneurismas assintomáticos são identificados como um "achado" durante o curso da angiografia cerebral, a fim de identificar qualquer outra patologia neurocirúrgica. São raros (9,6%). Em vários casos, aneurismas grandes (aneurismas gigantes com mais de 2,5 cm de diâmetro) se manifestam como um quadro clínico pseudotumoroso (efeito de volume nos nervos cranianos adjacentes e estruturas cerebrais, o que provoca um claro complexo de sintomas focais progressivamente crescente).

Os mais frequentes e os mais perigosos são os aneurismas que apresentam ruptura e hemorragia intracraniana (90,4%).

Sintomas de hemorragia subaracnóide aneurismática

Os sintomas de ruptura de um aneurisma depende da localização do aneurisma, tamanho formada na sua quantidade de extravasamento de sangue, gravidade e arteriopatia prevalência, o qual determina em grande parte do grau de gravidade da condição e da gravidade dos défices focais abertura da parede, como artéria aneurisma transportador habitualmente spazmiruyutsya para um maior grau do que outros, com distúrbios isquêmicos correspondentes à localização. Na presença do componente parenquimatoso da hemorragia, o déficit neurológico focal inicialmente identificado deve-se principalmente a esse fator. Uma situação semelhante é observada nos dados de vários pesquisadores em 17-40% dos casos. Quando avanço de sangue para o sistema ventricular do cérebro (17-20% dos casos), a gravidade da condição deteriora-se significativamente, e o factor mais desfavorável é a presença de sangue nos ventrículos laterais. As hemorragias ventriculares maciças com tamponamento do sistema ventricular na maioria dos casos causam um prognóstico vital duvidoso.

Os sintomas de ruptura de um aneurisma são bastante estereotipados e a formação de uma hipótese diagnóstica correspondente ocorre com uma rara exceção na coleta de uma anamnese antes de realizar medidas de diagnóstico especiais. Normalmente, isso acontece de repente no contexto do pleno bem-estar do paciente sem fenômeno prodrômico. 10-15% dos pacientes relatam queixas bastante desconhecidas 1-5 dias antes do desenvolvimento de hemorragia (cefaléia difusa, sintomas neurológicos focais transitórios, respectivamente, localização de aneurisma, convulsão). Para provocar uma ruptura do aneurisma, qualquer situação estressante, excesso físico, uma infecção viral, muitas vezes ocorre uma ruptura durante o ato de defecação, depois de tomar grandes doses de álcool. Ao mesmo tempo, muitas vezes a hemorragia se desenvolve sem quaisquer fatores de provocação em um estado de descanso completo, e mesmo durante o sono. Estudos epidemiológicos mostraram que picos temporários ocorrem pela manhã (cerca de 9:00), pela noite (21:00) horas, à noite - por volta das 3:00. Existem também padrões sazonais de desenvolvimento de patologia com dois picos principais em março e setembro. Esse ritmo não é realizado para fumantes.

Nos casos em que os pacientes não perdem a consciência ou perdem por um curto período de tempo, descrevem as seguintes queixas: um golpe acentuado na cabeça, mais freqüentemente na região occipital, ou uma sensação de ruptura na cabeça, acompanhada por uma dor de cabeça intensa que aumenta rapidamente, como "derramando líquido quente". Dura alguns segundos, então podem ocorrer mareos, náuseas, vômitos e perda de consciência; Às vezes, há agitação psicomotora, hipertermia, taquicardia, aumento da pressão arterial. Após o retorno da consciência, os pacientes sentem dor de cabeça, fraqueza geral, tonturas. Com uma descoberta prolongada em coma, há amnésia retrógrada.

Juntamente com queixas semelhantes em vários casos, a sintomatologia é muito escassa, afeta minimamente a atividade do paciente e regride independentemente por vários dias. Isso é característico do chamado mini vazamento - pequenas hemorragias, consistindo em uma ruptura da parede do aneurisma com a alocação de uma quantidade mínima de sangue no espaço subaracnóideo. A presença de tais episódios em uma anamnese determina um prognóstico menos favorável para este paciente e necessariamente deve ser levada em consideração no complexo dos sintomas clínicos.

Em todo o mundo, a escala de classificação da gravidade da HAAC por Hunt & Hess (H-H), proposta em 1968, é universalmente aceita e amplamente utilizada na prática clínica. É ideal para todos os médicos envolvidos na assistência a pacientes com hemorragias subaracnócidas, a fim de unificar a abordagem para avaliar a condição e a escolha correta das táticas de tratamento.

De acordo com esta classificação, existem 5 graus de gravidade ou risco operacional:

1. Ausência de sintomas ou mínimo: dor de cabeça e pescoço rígido.
2. Moderada ou grave: dor de cabeça, pescoço rígido, falta de déficit neurológico (exceto a paralisia dos nervos cranianos).
3. Sonolência, impressionante ou leve deficiência focal.
4. Estupidez, hemiparesia moderada ou grave, possivelmente rigidez decerebral precoce, distúrbios vegetativos.
5. Coma profundo, rigidez decerebral, condição terminal.

Doenças sistêmicas graves (hipertensão arterial, diabetes mellitus, aterosclerose, etc.), patologia pulmonar crônica, vasoespasmo grave levam à transferência do paciente para um grau mais severo.

As formas assintomáticas de SAK raramente são detectadas, uma vez que esses pacientes não solicitam ajuda a um médico e somente quando se coleta uma anamnese com hemorragia repetida podemos descobrir que o paciente já teve uma hemorragia. No entanto, pode haver hemorragia mais grave, mas no momento das internações, o estado de Moiset é compensado pelo 1º grau por NN. Este fato é de grande importância na escolha de táticas de exame e tratamento.

Pacientes com graus de grau II em HH geralmente procuram ajuda, mas não ao neurologista, mas ao terapeuta. A mente clara, o desenvolvimento de cefaleia em pacientes com hipertensão anterior e ausência ou chegada tardia de chumbo síndrome meníngea ao diagnóstico de "crise hipertensiva"; verificação CAA é executada apenas quando a deterioração devido a hemorragia repetida, ou o período de atraso em estado satisfatório (opção "lozhnogipertonichesky" curso clínico CAA - cerca de 9% dos pacientes). O desenvolvimento da dor de cabeça súbita sem distúrbios de consciência e emese em normais AD temperatura subfebrylnoy e levar a um diagnóstico incorrecto ou síndrome distonia autonômica SARS seguido de tratamento ambulatório de 2 a 14 dias; dor de cabeça com a resistência à terapia realizada hospitalizado pacientes em hospitais terapêuticos e infecciosas onde conduzida punção lombar verifica CAA (opção "enxaqueca" - cerca de 7%). Com o desenvolvimento da dor de cabeça, juntamente com vómitos, febre, por vezes, perda de curto prazo de consciência diminui médico para diagnóstico "meningite" com a hospitalização na clínica de doenças infecciosas, onde estabeleceu o diagnóstico correto (opção "lozhnovospalitelny" 6%). Em alguns casos (2%) queixa dominante dos pacientes é a dor no pescoço, costas, região lombar (que é uma história detalhada de tomar dor de cabeça precedida - uma conseqüência de sangue compensado espaços subaracnóide espinhal irritação nervos radiculares), que é uma causa para o diagnóstico incorreto "ciática "(Versão" False-radical "). Quando a abertura dos sintomas com agitação, estados delirantes desorientação possíveis diagnósticos hospitalização "psicose aguda" em um departamento psiquiátrico (opção "lozhnopsihotichesky" - cerca de 2%). Às vezes (2%), a doença começa com dor de cabeça e vómitos indomável quando armazenado consciência e normotensão arterial que os pacientes associados com o uso de alimentos de má qualidade - diagnosticada "intoxicação" (opção "lozhnointoksikatsionny").

Se todos os estágios enumerados antes da admissão em um departamento especializado do paciente tiverem tempo para passar por 12-24 horas, ele pode ser operado em ordem urgente com um resultado favorável. Se o processo organizacional for atrasado por três dias e mais uma cirurgia pode ser realizada de forma retardada após a regressão da arteriopatia e edema cerebral.

Pacientes com um terceiro grau de gravidade em HH são hospitais neurológicos e neuroquirúrgicos com mais freqüência, mas nestes casos são possíveis erros no diagnóstico e táticas de tratamento.

As vítimas com grau de severidade IV são entregues urgentemente por equipes de ambulância a hospitais neurológicos e neurocirúrgicos, mas nessa categoria de pacientes a escolha de táticas médicas ótimas é estritamente individual e complexa, tendo em vista as peculiaridades da condição.

Pacientes com V severidade de H-H morrem antes de receber cuidados médicos ou são deixados médicos de emergência em casa, devido à falsa idéia de sua não transportabilidade. Em vários casos, o transporte é realizado para o hospital terapêutico ou neurológico mais próximo, onde o prognóstico pode ser agravado por uma ruptura repetida, desenvolvimento de complicações. Em casos raros, o paciente sai de uma condição grave apenas em terapia conservadora, após o que é transferido para um centro especializado.

Assim, nas próximas horas e dias após o desenvolvimento de uma hemorragia de subshell aneurismática em unidades neurocirúrgicas especializadas, os pacientes com gravidade do grau III III são mais propensos a serem entregues, menos freqüentemente de pacientes com II e IV. Os pacientes com gravidade V de gravidade exigem cuidados intensivos e cuidados intensivos e não são elegíveis para cirurgia. Paradoxical é o fato de chegada tardia nos hospitais pacientes dos pacientes com o mais ideal para uma solução radical e atempada do problema criado (I para H-H), enquanto a intervenção precoce forma.

Sintomas de ruptura de aneurismas arteriais de localização diferente

Aneurismas de artérias articulares anteriores - cerebral anterior (32-35%).

Uma característica das rupturas do aneurisma desta localização é a ausência na maioria dos casos de sintomas neurológicos focais. No quadro clínico, predominam os sintomas de hipertensão intracraniana e, o que é especialmente característico, transtornos mentais (em 30-35% dos casos: desorientação, delírio, agitação psicomotora, ausência de críticas à condição). 15% dos pacientes desenvolvem um déficit neurológico focal causado por isquemia na bacia das artérias cerebrais anteriores. Ao se espalhar também para as artérias perfurantes, é possível o desenvolvimento da síndrome de Norlen: paraparesia inferior com distúrbios pélvicos do tipo de incontinência e caquexia em rápido aumento devido à ativação de ergotróficas e inibição das influências regulatórias da central trofotrópica no metabolismo.

Muitas vezes, hemorragias aneurismáticas semelhantes são acompanhadas por um avanço no sistema ventricular, interrompendo a integridade da placa terminal ou com a formação de um hematoma intracerebral que adquire um componente ventricular. Clinicamente, isso se manifesta por distúrbios diencefálicos pronunciados, hipertermia persistente, tremor de oznobopodobnym, labilidade da pressão arterial sistêmica, hiperglicemia, distúrbios cardiocirculatórios expressos. O momento de um avanço no sistema ventricular, como regra, é acompanhado por uma significativa depressão da consciência, convulsões hormonotônicas.

Com o desenvolvimento de tamponamento, sistema ventricular de coágulos sanguíneos ou hidrocefalia obstrutiva-se um agravamento significativo de violações de consciência, aproximadamente expressas por distúrbios oculomotores, indicando violação função viga longitudinal traseira, estruturas tronco nucleares desaparecer da córnea, reflexo da faringe com aspiração, há uma respiração anormal. Sintomático aparece rapidamente o suficiente, o que requer medidas médicas urgentes.

Assim, na presença de dor de cabeça e síndrome meníngea sem sintomatologia focal clara, vale a pena pensar sobre a ruptura de um aneurisma das artérias articulares anterior-cerebral-anterior.

Aneurismas da parte supraclinoide da artéria carótida interna (30-32%)

Por localização, eles são divididos em: aneurismas da artéria orbital, artéria conectiva posterior, bifurcação da artéria carótida interna.

O primeiro, chamado oftálmica, pseudotumor pode fluir, e kompremiruya nervo óptico que conduz à sua primário atrofia e irritar o ramo I do nervo trigeminal, causando ataques de enxaqueca (oftálmicas dor latejante intensa no globo ocular, acompanhados por lacrimação). Aneurismas oftálmicos gigantes podem ser localizados na sela turca, simulando o adenoma da hipófise. Ou seja. Os aneurismas dessa localização podem se manifestar antes da ruptura. Em caso de ruptura, a sintomatologia focal pode estar ausente ou manifestada como uma hemiparesia não áspera. Em alguns casos, pode ser do lado de aneurisma amaurose ou trombose devido ao espasmo da artéria oftálmica.

O aneurisma da artéria carótida interna - artéria comunicante posterior são assintomáticos, e na ruptura pode causar hemiparesia contralateral e paresia homolateral do nervo oculomotor, dando a impressão de hemiplegia alternada, mas na maioria dos casos não é afectada núcleo par III, e espinha. Na maioria dos casos, o aparecimento de ptose, midríase e exotropia deve pensar sobre a ruptura do aneurisma da artéria carótida interna - artéria comunicante anterior.

A hemorragia de um aneurisma de bifurcação da artéria carótida interna conduz mais frequentemente à formação de hematomas intracerebrais das partes basais posteriores do lobo frontal com desenvolvimento de movimentos grossos motor, sensíveis no hemitip e distúrbios afásicos. Distúrbios característicos da consciência antes do sopor e coma.

Aneurismas da artéria cerebral média (25-28%)

A ruptura do aneurisma desta localização é acompanhada por um espasmo da artéria do rolamento, que causa um complexo de sintomas focais: hemiparesia, hemihopesia, afasia (na derrota do hemisfério dominante). As hemorragias no lobo temporal da sintomatologia focal temporal podem estar ausentes ou extremamente escassas. Mas, no entanto, os hemisímpticos contralaterais são a chave para esses aneurismas.

Aneurismas das artérias principais e vertebrais (11-15%).

Este grupo é combinado como um aneurisma do meio-círculo posterior do círculo Wilisiano. A sua ruptura, em regra, é difícil, com o transtorno primário da função do tronco: depressão da consciência, síndromes alternadas, lesões isoladas de nervos cranianos e seus núcleos, distúrbios vestibulares pronunciados, etc. Os mais freqüentes são nistagmo, diplopia, paresia de visão, tonturas sistêmicas, disfonia, disfagia e outros distúrbios bulbares.

A letalidade na ruptura de um aneurisma de localização similar é muito maior do que quando um aneurisma é encontrado na bacia carotídea.