Tratamento das malformações arteriovenosas

Por um lado, é bastante fácil responder à questão de qual método utilizar para tratar a malformação arteriovenosa, uma vez que somente o método cirúrgico permite ao paciente se livrar da MAV em si e das complicações que ela acarreta. Mas, por outro lado, muitas vezes é muito difícil avaliar o risco da intervenção cirúrgica e o risco de desenvolver essas complicações. Portanto, é necessário levar em consideração diversos fatores, cuja avaliação conjunta pode levar o médico a optar pelo tratamento cirúrgico ativo ou recusá-lo.

Escolha de táticas para tratamento de malformações arteriovenosas

Em primeiro lugar, a variante da manifestação clínica da MAV é importante. Se o paciente teve pelo menos uma hemorragia intracraniana espontânea, o tratamento conservador pode ser aplicado apenas em um determinado estágio, mas o tratamento cirúrgico é inevitável. A questão pode estar apenas na escolha do método cirúrgico, que discutiremos a seguir. Outras variantes da manifestação clínica da MAV representam um risco menor para a vida do paciente, mas não se deve esquecer que em quase metade desses pacientes, a ruptura da MAV pode ocorrer dentro de 8 a 10 anos. Mas mesmo sem levar em conta o risco de ruptura, a gravidade das manifestações clínicas e o grau de incapacidade do paciente podem ser tais que a cirurgia se torna absolutamente indicada. Assim, uma cefaleia tipo enxaqueca de intensidade moderada, raramente (1 a 2 vezes por mês) incomodando o paciente, não pode ser uma indicação para tratamento cirúrgico se a operação em si estiver associada a um risco para a vida do paciente e a uma alta probabilidade de desenvolver um defeito neurológico. Ao mesmo tempo, existem MAVs (geralmente extra-introcranianas ou associadas à dura-máter), que causam dores de cabeça persistentes, quase constantes, que não são aliviadas por analgésicos simples. A dor pode ser tão intensa que impede o paciente de realizar até mesmo tarefas simples, chegando a incapacitá-lo. Alguns pacientes recorrem a medicamentos, enquanto outros tentam suicídio. Em tais situações, o risco de uma cirurgia complexa é justificado e os pacientes concordam de bom grado com ela.

As crises epilépticas causadas por MAVs podem variar em gravidade e frequência: crises leves, como ausências ou consciência crepuscular, crises localizadas do tipo Jackson e crises intensas. Elas podem ocorrer com uma frequência de uma vez a cada poucos anos e várias vezes ao dia. Nesse caso, o status social, a profissão e a idade do paciente devem ser levados em consideração. Se crises epilépticas menores e raras não afetarem significativamente a profissão do paciente, não limitarem seu grau de liberdade e qualidade de vida, uma cirurgia complexa e perigosa deve ser evitada. Mas se o risco da cirurgia não for alto, ela deve ser realizada, pois o risco de ruptura da MAV permanece e, além disso, as próprias crises, mesmo as raras, levam gradualmente a uma mudança na personalidade do paciente, bem como ao uso prolongado de anticonvulsivantes. Uma cirurgia de alto risco só pode ser realizada em pacientes que sofrem de crises epilépticas frequentes e intensas, que os impedem até mesmo de sair de casa sozinhos e praticamente os tornam inválidos.

As variantes pseudotumorais e as variantes semelhantes a AVC do curso clínico da MAV são graves e perigosas, pois levam à incapacidade do paciente mesmo sem hemorragia. Portanto, a cirurgia pode ser contraindicada apenas se estiver associada a um risco à vida do paciente ou à probabilidade de desenvolver um déficit neurológico mais grave do que o já existente. Acidentes vasculares cerebrais transitórios são um pouco menos perigosos, especialmente os isolados, mas não se deve esquecer que, com essa variante do curso, também pode ocorrer um AVC isquêmico. Considerando a gravidade das diversas variantes do curso clínico da MAV e o risco de possíveis complicações na tentativa de sua extirpação radical, desenvolvemos um método simples para determinar as indicações cirúrgicas.

Identificamos 4 graus de gravidade do curso clínico e 4 graus de risco cirúrgico dependendo do tamanho e da localização da MAV.

Gravidade do curso clínico.

1. grau - curso assintomático;
2. grau - crises epilépticas isoladas, PIMC isoladas, crises raras de enxaqueca;
3. grau - curso semelhante ao AVC, curso pseudotumoral, crises epilépticas frequentes (mais de uma vez por mês), PIMC repetido, crises frequentes e persistentes de enxaqueca;
4. grau - curso do tipo apoplético, caracterizado por uma ou mais hemorragias intracranianas espontâneas.

O grau de risco cirúrgico na extirpação radical de MAV.

1. grau - MAVs de pequeno e médio porte, cortico-subcorticais, localizadas em áreas funcionalmente “silenciosas” do cérebro.
2. grau - MAVs pequenas e médias localizadas em áreas funcionalmente importantes do cérebro, e MAVs grandes em áreas “silenciosas” do cérebro.
3. grau - MAVs pequenas e médias localizadas no corpo caloso, nos ventrículos laterais, no hipocampo e MAVs grandes em áreas funcionalmente importantes do cérebro.
4. grau - MAV de qualquer tamanho localizada nos gânglios da base, MAV de partes funcionalmente importantes do cérebro.

Para determinar as indicações de cirurgia aberta, é necessário realizar uma operação matemática simples: subtrair o grau de risco cirúrgico do indicador de gravidade do curso clínico. Se o resultado for positivo, a cirurgia é indicada; se o resultado for negativo, a cirurgia deve ser evitada.

Exemplo: O paciente K. apresenta uma MAV manifestada por crises epilépticas intensas de 1 a 2 vezes por mês (gravidade grau III). De acordo com a angiografia, a MAV tem até 8 cm de diâmetro e está localizada nas regiões mediobasais do lobo temporal esquerdo (risco cirúrgico grau IV): 3-4 = -1 (cirurgia não indicada).

Em caso de resultado zero, fatores subjetivos devem ser levados em consideração: a disposição do paciente e de seus familiares em se submeter à cirurgia, a experiência e as qualificações do cirurgião. Não se deve esquecer que 45% das malformações, independentemente de sua manifestação clínica, podem romper. Portanto, se for obtido resultado zero, o tratamento cirúrgico ainda deve ser considerado. Malformações cuja remoção aberta está associada a um risco de grau IV são melhor operadas por via endovascular, mas somente se o curso clínico da MAV e o grau de risco cirúrgico permitirem a escolha de uma tática de tratamento adequada. Caso contrário, a tática no período agudo da MAV é determinada. Nesse caso, a gravidade da condição do paciente, o volume e a localização do hematoma intracraniano, a presença de sangue nos ventrículos cerebrais, a gravidade da síndrome de luxação, o tamanho e a localização da própria MAV são levados em consideração. A principal questão a ser abordada é a escolha do momento e do escopo ideais da intervenção cirúrgica.

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Escolha de táticas de tratamento no período agudo de ruptura de malformação arteriovenosa

As táticas de tratamento no período agudo da ruptura de malformação arteriovenosa são determinadas por muitos fatores: o tamanho e a localização da MAV, o volume e a localização da hemorragia intracerebral, o tempo desde a ruptura, a gravidade da condição do paciente, a idade e o estado somático, a experiência do cirurgião na realização de tais operações, o equipamento da sala de cirurgia e muitos outros. Na grande maioria dos casos, as rupturas de MAV resultam na formação de hematomas intracerebrais, que podem ser limitados ou podem romper o sistema ventricular ou o espaço subdural. Muito menos frequentemente, a ruptura de MAV é acompanhada por hemorragia subaracnóidea sem formação de hematoma. Neste caso, as táticas de tratamento no período agudo devem ser apenas conservadoras. A remoção cirúrgica da malformação arteriovenosa pode ser realizada somente após 3-4 semanas, quando a condição do paciente se torna satisfatória e os sinais de edema cerebral desaparecem de acordo com o TCA. Em caso de formação de hematoma intracerebral, devem ser considerados seu volume, localização, gravidade da síndrome de luxação e edema cerebral perifocal. É necessário avaliar a gravidade do paciente e, se for grave, determinar a causa: se o volume do hematoma e a luxação cerebral determinam a gravidade do quadro ou se é causado pela localização da hemorragia em centros funcionalmente importantes e, possivelmente, por outros motivos. No primeiro caso, levanta-se a questão da intervenção cirúrgica, mas é necessário determinar o momento de sua implementação e o escopo da operação. O tratamento cirúrgico de emergência é realizado se a gravidade do quadro aumentar progressivamente e for causada por um hematoma com volume superior a 80 cm³ e deslocamento contralateral das estruturas da linha média do cérebro em mais de 8 mm, e a deformação da cisterna pontina envolvente indicar os sinais iniciais de herniação temporotentorial. O escopo da operação depende do quadro do paciente, do tamanho e da localização da própria malformação. O estado grave do paciente, com comprometimento grave da consciência, incluindo estupor e coma, idade avançada e patologia concomitante grave, não permite a realização completa da cirurgia. Também é impossível se houver ruptura de uma malformação arteriovenosa de médio ou grande porte e sua remoção exigir uma operação de várias horas, anestesia prolongada e a possibilidade de transfusão de sangue não puder ser descartada. Nesses casos, a cirurgia necessária para indicações vitais deve ser realizada em um volume reduzido: apenas o hematoma é removido e o sangramento dos vasos da malformação é interrompido. Se necessário e houver incerteza quanto à hemostasia confiável, um sistema de entrada e saída é instalado. A malformação em si não é removida. A operação inteira não deve exceder uma hora. Se a origem do hematoma for a ruptura de uma pequena MAV,pode ser removido simultaneamente com o hematoma, pois isso não complicará nem prolongará significativamente a operação.

Assim, a cirurgia de emergência para ruptura de MAV é realizada apenas para hematomas grandes que causam compressão e luxação cerebral graves, ameaçando a vida do paciente. Nesse caso, apenas uma pequena malformação arteriovenosa é removida juntamente com o hematoma, e a remoção de MAVs médias e grandes deve ser adiada por 2 a 3 semanas, até que o paciente se recupere de uma condição grave.

Em outros casos, quando a gravidade da condição é determinada não pelo volume do hematoma, mas pela localização da hemorragia em estruturas vitais do cérebro (ventrículo cerebral, corpo caloso, gânglios da base, ponte, pedúnculos cerebrais ou medula oblonga), a cirurgia de emergência não é indicada. Somente no caso de desenvolvimento de hidrocefalia é realizada a drenagem ventricular bilateral. A cirurgia de emergência também não é indicada se o volume do hematoma for inferior a 80 cm³ e o estado do paciente, embora grave, for estável e não houver ameaça direta à sua vida. Nesses casos, a MAV pode ser removida juntamente com o hematoma em um período tardio. Quanto maior o tamanho da MAV e mais tecnicamente difícil sua remoção, mais tardia a cirurgia deve ser realizada. Geralmente, esses períodos oscilam entre a segunda e a quarta semana a partir do momento da ruptura. Assim, em caso de ruptura da MAV no período agudo, táticas conservadoras ou cirurgia de emergência para indicações vitais em volume reduzido são mais frequentemente realizadas. A extirpação radical da MAV deve ser realizada no período tardio (após 2 a 4 semanas), se possível.

Cuidados intensivos no período agudo de ruptura de malformação arteriovenosa

Pacientes com gravidade de grau I e II, segundo Hunt e Hess, não necessitam de cuidados intensivos. São prescritos analgésicos, sedativos, antagonistas do cálcio, medicamentos reológicos e nootrópicos. Uma categoria mais grave de pacientes – graus III, IV e V – requer cuidados intensivos, que, juntamente com medidas gerais (garantir respiração adequada e manter um hemograma central estável), devem incluir terapia reológica, antiedematosa, neuroprotetora, corretiva e restauradora.

A terapia reológica inclui a introdução de soluções substitutivas de plasma (solução de NaCl a 0,9%, solução de Ringer, plasma, mistura polarizadora), reopoliglicucina, etc. A solução isotônica de glicose pode ser usada em pequenas quantidades (200-400 ml por dia). O uso de soluções hipertônicas de glicose é acompanhado por um aumento da acidose metabólica, por isso não é recomendado. O volume diário total de infusão intravenosa deve ser de 30-40 ml/kg de peso. O principal critério para calcular esse volume é o hematócrito. Deve estar entre 32-36. Nas hemorragias intracranianas espontâneas, via de regra, ocorre espessamento do sangue, aumento de sua viscosidade e coagulabilidade, o que leva à dificuldade de hemocirculação nos vasos menores - pré-capilares e capilares, coagulação microvascular e estase capilar. A terapia reológica visa prevenir ou minimizar esses fenômenos. Juntamente com a hemodiluição, são realizadas terapias antiplaquetárias e anticoagulantes (trental, sermion, heparina, fraxiparina). A terapia antiedematosa inclui medidas que visam a eliminação máxima de quaisquer efeitos negativos no cérebro. Trata-se, em primeiro lugar, da hipóxia. Pode ser causada tanto por distúrbios respiratórios externos quanto por distúrbios hemocirculatórios. A hipertensão intracraniana também complica o fluxo sanguíneo através dos vasos cerebrais. Contribui para o desenvolvimento de edema e intoxicação devido à degradação das células sanguíneas e à absorção de produtos dessa degradação no sangue, acidose (principalmente ácidos láctico e pirúvico), aumento do nível de enzimas proteolíticas e substâncias vasoativas. Portanto, a própria hemodiluição elimina alguns dos fatores negativos listados (espessamento do sangue, aumento da viscosidade, síndrome do lodo, estase capilar, intoxicação). Para eliminar a acidose, prescreve-se refrigerante a 4-5%, cuja quantidade é calculada com base no equilíbrio ácido-base. Hormônios corticosteroides (prednisolona, dexametasona, dexazona, etc.) protegem bem os neurônios do edema. São administrados por via intramuscular de 3 a 4 vezes ao dia. Assim, a prednisolona é prescrita na dose de 120 a 150 mg por dia. Nesse caso, a pressão arterial pode aumentar ligeiramente, o que é bem corrigido pela introdução de antagonistas do cálcio.

Em condições hipóxicas, os anti-hipoxantes protegem eficazmente as células cerebrais do edema. São medicamentos que diminuem a taxa de reações bioquímicas, reduzindo assim a necessidade de oxigênio das células. Estes incluem oxibutirato de sódio ou GOMC, seduxen, sibazon, tiopental sódico e hexenal. A dose diária de tiopental e hexenal pode chegar a 2 g. O oxibutirato de sódio é administrado na dose de 60-80 ml por dia. Estes medicamentos são especialmente indicados para pacientes com agitação psicomotora e com desenvolvimento de síndrome diencefálica. Em casos de prevalência de síndrome mesencefalobulbar (pressão arterial baixa, hipotonia muscular, normo ou hipotermia, insuficiência respiratória do tipo bulbar), os anti-hipoxantes não são indicados.

Como todos os pacientes com hemorragia intracraniana apresentam um aumento acentuado na atividade do sistema calicreína-cinina e das enzimas proteolíticas, é aconselhável prescrever inibidores de protease. Contrycal, trasylol e gordox são administrados em solução fisiológica de Ringer por gotejamento, 30 a 50 mil unidades por dia, durante 5 dias. Nesse período, a ativação do sistema calicreína-cinina diminui.

Os antagonistas do cálcio são importantes no tratamento de hemorragias intracerebrais espontâneas. Ao bloquear os canais de cálcio nas membranas celulares, eles protegem a célula da penetração excessiva de íons de cálcio, que sempre invadem as células em hipóxia e levam à sua morte. Os antagonistas do cálcio também, ao atuarem nos miócitos das artérias cerebrais, previnem a progressão do angioespasmo, o que é muito importante em pacientes com malformações rompidas e a consequente compressão cerebral. Vários representantes desse grupo de medicamentos são utilizados: isoptina, fenoptina, veropamil, nifedipina, corinfar, etc. O mais ativo deles em relação à patologia cerebral é o nimotop da Bayer (Alemanha). Ao contrário de outros medicamentos similares, o nimotop tem a capacidade de penetrar a barreira hematoencefálica. No período agudo, o nimotop é administrado por via intravenosa, por gotejamento, continuamente, por 5 a 7 dias. Para esse fim, o nimotop é utilizado em frascos-ampola de 50 ml contendo 4 mg da substância ativa. É preferível utilizar um dispensador para esse fim. A velocidade de administração é controlada pela pulsação (o Nimotop diminui a frequência cardíaca) e pela pressão arterial. Com a administração rápida do medicamento, pode ocorrer hipotensão. A pressão arterial deve ser mantida em um nível de hipertensão moderada (140-160 mm Hg). Em média, um frasco-ampola de Nimotop é diluído em 400 ml de solução salina, sendo essa quantidade suficiente para 12 a 24 horas. Após 5 a 7 dias, se o paciente apresentar melhora, são prescritos comprimidos de Nimotol, 1 a 2 comprimidos, quatro vezes ao dia.

Em relação aos nootrópicos e à cerebrolisina e à glicina, deve-se adotar uma abordagem de observação. No período agudo da ruptura, quando as células nervosas sofrem de hipóxia e edema, estimular sua atividade é inadequado. Esses medicamentos desempenharão um papel importante na restauração da função cerebral após a cirurgia.

É importante prescrever antioxidantes: vitaminas A, E, preparações de selênio. Paralelamente a isso, é realizada terapia corretiva, visando normalizar todos os indicadores de homeostase. Nos casos em que a hemorragia não é classificada como incompatível com a vida, essa terapia leva a uma melhora do quadro em pacientes com gravidade de graus III-IV em 7 a 10 dias, após os quais a questão do momento da cirurgia radical pode ser decidida.