Lesão craniocerebral em crianças

Trauma craniocerebral em crianças (TBI) - dano mecânico ao crânio e estruturas intracranianas (cérebro, vasos, nervos, meninges).

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Epidemiologia da lesão na cabeça em crianças

Ocupando um dos primeiros lugares entre as causas de morte em crianças, o trauma craniocerebral geralmente leva a deficiência grave com deficiência neurológica e mental marcada.

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Causas do trauma craniocerebral em crianças

As principais causas de lesões craniocerebrais em crianças:

• lesões de transporte (mais frequentemente estrada)
• cair da altura (para uma criança de idade precoce, a altura perigosa pode ser de 30-40 cm),
• lesões domésticas
• tratamento negligente ou cruel de pais,
• traumatismo criminal (em crianças mais velhas).

Os dois últimos motivos tornaram-se cada vez mais importantes nos últimos anos.

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O mecanismo de desenvolvimento de lesões na cabeça em crianças

Na patogênese do TBI é comum distinguir vários mecanismos prejudiciais:

• Mecanismos de danos em caso de lesão na cabeça.
• O principal mecanismo prejudicial é a própria lesão.
• Os mecanismos prejudiciais secundários são hipoxia ou isquemia cerebral, hipotensão arterial e, em menor grau, hipertensão, hipoglicemia e hiperglicemia, hiponatremia e hipernatremia, hipocarbias e hipercarbias, hipertermia, edema cerebral.

A variedade de fatores prejudiciais secundários determina a complexidade da terapia nesta patologia.

Edema do cérebro

A síndrome principal no desenvolvimento de lesões secundárias é um edema cerebral crescente.

Causas de edema cerebral:

• violação da regulação dos vasos cerebrais (edema vasogênico),
• isquemia tecidual subsequente (edema citotóxico).

As conseqüências de um edema crescente do cérebro - um aumento no ICP e uma violação da perfusão tecidual.

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Mecanismos de edema do cérebro

Considerando os mecanismos de desenvolvimento do edema do cérebro, é necessário levar em consideração suas características fisiológicas.

Características fisiológicas do cérebro, grande consumo de oxigênio e fluxo sangüíneo elevado do órgão, incapacidade do crânio de mudar seu volume dependendo do volume do cérebro, autoregulação do MC, efeito da temperatura sobre a atividade vital do cérebro, efeito das propriedades reológicas do sangue na entrega do oxigênio. Alto consumo de oxigênio e alta circulação de órgãos. O cérebro é um órgão extremamente metabolicamente ativo com grande ingestão de oxigênio no fundo do fluxo sangüíneo elevado do órgão. A massa do cérebro não excede 2% do peso corporal, enquanto utiliza cerca de 20% do oxigênio do corpo inteiro e recebe até 15% do CB. Em crianças, a quantidade de consumo de oxigênio pelo cérebro é de 5 ml por 100 g de tecido cerebral por minuto, superando demais a dos adultos (3-4 ml).

MK em crianças (excluindo recém-nascidos e bebês) também excede MK em adultos e é de 65-95 ml por 100 g de tecido cerebral por minuto, enquanto em adultos é de 50 ml em média. A incapacidade do crânio de mudar seu volume, dependendo do volume do cérebro. Essa circunstância pode causar um aumento acentuado no ICP com um aumento do volume do cérebro, que por sua vez pode piorar a perfusão tecidual, especialmente nas áreas pericórticas.

A pressão de perfusão cerebral (CPD) depende diretamente do ICP, é calculada pela fórmula:

CPR = ADP - ICP, onde AD é a BP média ao nível do círculo de Willis

O ICP é normal em crianças que não excedem 10 mm Hg e depende do volume dos componentes principais da cavidade craniana. O tecido cerebral leva até 75% do volume intracraniano, o líquido intersticial é de cerca de 10%, outros 7-12% são LCR e cerca de 8% é ocupado pelo sangue localizado no leito vascular cerebral. De acordo com o conceito de Monro-Kelly, os componentes nomeados são de natureza incompressível, portanto, uma mudança no volume de um deles a um nível ICP constante leva a mudanças compensatórias no volume dos outros.

Os componentes mais lábiles da cavidade craniana são sangue e CSF, a dinâmica de sua redistribuição serve como principal amortecedor para ICP quando o volume e a elasticidade do cérebro mudam.

Autoregulação MK - um dos processos que limitam a quantidade de sangue nos vasos do cérebro. Este processo mantém a constância de MC nas oscilações de ADP em adultos de 50 a 150 mm. Gt; Art. A diminuição da ADP abaixo de 50 mmHg é perigosa pelo desenvolvimento de hipoperfusão de tecidos cerebrais com o início da isquemia e superior a 150 mmHg pode levar ao edema do cérebro. Para as crianças, os limites da autoregulação são desconhecidos, mas presumivelmente são proporcionalmente menores do que nos adultos. O mecanismo de autoregulação MC não é completamente claro até o final, mas provavelmente consiste em um componente metabólico e vasomotor. Sabe-se que a autoregulação pode ser perturbada pela hipoxia, isquemia, hipercarbia, traumatismo craniano, sob a influência de alguns anestésicos gerais.

Fatores que afetam o nível MK de CO2 e pH nos vasos do cérebro, oxigenação do sangue, fatores neurogênicos. O nível de CO2 e pH nos vasos do cérebro é um fator importante que determina a magnitude do MC. O valor de MC é linearmente dependente de paCO2 no intervalo de 20 a 80 mm. Gt; Art. Uma diminuição de pCOO2 em 1 mmHg reduz o MC em 1-2 ml por 100 g de tecido cerebral por minuto e cai para 20-40 mm. Gt; Art. Reduz MC duas vezes. A hiperventilação a curto prazo, acompanhada de hipocarbia significativa (paCO2 <20 mm Hg), pode levar à isquemia cerebral grave como resultado da vasoconstrição. Com hiperventilação prolongada (mais de 6-8 horas), o MC pode normalizar como resultado de uma correção gradual do pH do LCR ao atrasar o bicarbonato.

Oxigenação de sangue (MC depende dela em menor grau) dentro da faixa de 60 a 300 mm. Gt; Art. O PaO2 não tem virtualmente nenhum efeito sobre a hemodinâmica cerebral, e somente quando o pO2 diminui abaixo de 50 mm Hg, há um aumento acentuado no MC. Mecanismo de vasodilatao cerebral durante hipoxemia não totalmente estabelecido, mas pode ser constituída por uma pluralidade de reacções neurogicas causadas por quimiorreceptores perificos e do efeito vasodilatador directa lactato hipoxêmico acidose. A hiperoxia pronunciada (pao> 300 mm Hg) leva a uma diminuição moderada no MC. Ao respirar 100% de oxigênio a uma pressão de 1 atm, o MC diminui em 12%.

Muitos dos mecanismos acima mencionados da regulação MC são realizados por meio de óxido nítrico (NO) liberado das células endoteliais dos vasos cerebrais. O óxido nítrico é um dos principais mediadores locais do tom da cama microcirculatória. Ele determina a vasodilatação causada pela hipercarbia, aumento do metabolismo, efeito de anestésicos voláteis e nitratos (nitroglicerina e nitroprussiato de sódio).

Os fatores neurogênicos também tomam uma parte significativa na regulação do MC. Em primeiro lugar, eles afetam o tom de grandes vasos do cérebro. Os sistemas adrenérgicos, colinérgicos e serotonérgicos afetam o MC a par com o sistema de péptidos vasoativos. O significado funcional dos mecanismos neurogênicos na regulação da MC é evidenciado por estudos de autoregulação e danos isquêmicos no cérebro.

Influência da temperatura na atividade vital do cérebro

A grande importância para o consumo de oxigênio pelo cérebro é a temperatura de seus tecidos. A hipotermia causa uma diminuição significativa no metabolismo nas células cerebrais e leva a uma diminuição secundária na MC. A redução da temperatura do cérebro em 1 ° C leva a uma diminuição do consumo de oxigênio cerebral (meio O2) em 6-7%, e a 18 ° C, os meios de massa de O2 não representam mais de 10% dos valores normotérmicos iniciais. A uma temperatura abaixo de 20 ° C, a atividade elétrica do cérebro desaparece, e uma isolinha é registrada no EEG.

A hipertermia tem o efeito oposto no metabolismo cerebral. A uma temperatura de 37 ° C a 42 ° C, ocorre um aumento gradual na mídia de MC e O2, mas com um aumento adicional, uma diminuição crítica na utilização de oxigênio pelas células cerebrais ocorre. Este efeito está associado à possível degradação de proteínas a uma temperatura acima de 42 ° C.

Influência das propriedades reológicas do sangue na entrega de oxigênio

A entrega de oxigênio às células do cérebro depende não apenas da magnitude do MC, mas também das propriedades do sangue. O hematócrito é o fator mais importante que determina a capacidade de oxigênio do sangue e sua viscosidade. Com anemia, a resistência dos vasos cerebrais diminui, o MC aumenta. O efeito positivo da redução da viscosidade do sangue é mais evidente nos casos de isquemia cerebral focal, quando a melhor distribuição de oxigênio ocorre em um valor de hematócrito de 30 a 34%.

Características clínicas do trauma craniocerebral em crianças

Perturbações que se desenvolvem em pacientes com TBI aguda, afetam órgãos e sistemas vitais, levam a insuficiência respiratória e cardiovascular, afetam indiretamente a função hepática e renal, a mobilidade intestinal, o que complica muito o tratamento.

O TBI leve geralmente não leva a uma perda de consciência. Com contusões cerebrais moderadas e graves, a sintomatologia focal muitas vezes não é expressa, mas predominam a opressão da consciência e os distúrbios vegetativos. Muitas vezes, observa-se uma fase precoce do alto enchimento sanguíneo de vasos cerebrais com edema vasogênico subseqüente. A lesão axonal difusa ocorre em crianças muito mais frequentemente do que em adultos.

Em relação às características anatômicas e fisiológicas do organismo da criança, os processos que ocorrem em crianças com CCI são significativamente diferentes. As crianças são mais propensas a ter períodos de recuperação temporária da consciência após lesões relativamente pequenas, possivelmente uma rápida melhoria na condição, além disso, eles têm um melhor prognóstico do que pode ser assumido com base nos sintomas neurológicos iniciais.

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Classificação de TBI

Existem vários princípios para a classificação do trauma craniocerebral, dependendo do dano ao crânio, da natureza do dano cerebral e do grau de gravidade.

Classificação do trauma craniocerebral em relação à lesão craniana:

• CCT fechado.
• Um CTB aberto é uma combinação de uma violação da integridade da pele, aponeurose e ossos do cofre craniano.

Classificação do TBI pela natureza do dano cerebral:

• Dano focal do cérebro (contusão cerebral, hemorragia peridural, subdural e intracerebral).
• Dano cerebral difuso (concussão do cérebro e lesão axonal difusa).

Classificação da CCT por gravidade:

• BMS de grau leve (concussão e contusões leves do cérebro).
• CWT de grau médio (contusão cerebral de grau médio).
• TBT grave (contusão cerebral de grau severo, dano axonal difuso e compressão do cérebro).

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Como reconhecer uma lesão cerebral traumática em uma criança?

Algoritmo de diagnóstico

De acordo com alguns relatos, apenas 84% de todos os hematomas se desenvolvem nas próximas 12 horas após a lesão e, portanto, qualquer lesão cerebral em crianças é considerada uma indicação para hospitalização obrigatória. O diagnóstico diferencial é realizado com outras condições que causam depressão do SNC.

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Exame físico

Ao examinar um paciente com CCT, é necessário começar com uma inspeção próxima. Em primeiro lugar, avaliam-se a função da respiração externa e o estado do sistema cardiovascular. Deve ser dada especial atenção à presença de abrasões, hematomas, sinais de sangramento externo ou interno e fraturas das costelas, ossos e extremidades da pelve, saída de licor e sangue do nariz e das orelhas, odor da boca.

O diagnóstico da gravidade do TBI consiste principalmente na avaliação da opressão da consciência, dos sintomas neurológicos e do grau de envolvimento no processo patológico das funções vitais do corpo.

Avaliação do grau de inibição da consciência

Para avaliar o grau de opressão da consciência, é preferível usar a escala de coma de Glasgow mais comum no mundo. Baseia-se em três critérios clínicos para abrir os olhos, funções verbais e a reação motora do paciente. Cada critério é avaliado em um sistema de pontos, o escore máximo na escala é 15, o mínimo é 3. A consciência clara corresponde a 15 pontos, 14-10 pontos correspondem ao deslumbimento de diferentes graus, 8-10 para a comparação, menos de 7 para o coma. As vantagens absolutas desta escala incluem sua simplicidade e versatilidade suficiente. A principal desvantagem é que não pode ser utilizada em pacientes intubados. Apesar de algumas limitações, a escala de Glasgow é muito eficaz para avaliar dinamicamente o nível de consciência do paciente e tem um alto valor preditivo.

Em crianças pequenas (menores de 3-4 anos de idade), devido à fala insuficientemente formada, pode ser utilizada uma escala modificada de coma de Glasgow.

Escala modificada de Glasgow Coma para crianças pequenas

Reações do paciente	Pontos
Abrindo os olhos
Arbitrária	4
A pedido de	3
Por dor	2
Ausente	1
Reações do motor
Execução de movimentos ao comando	6º
movimento em resposta a irritação dolorosa (repulsão)	5
retirada dos membros em resposta à estimulação da dor	4
flexão patológica em resposta a irritação dolorosa (decorticação)	3
extensão patológica em resposta a irritação dolorosa (decerebriation)	2
Resposta de fala
a criança sorri, se concentra em som, monitora objetos, é interativa	5
criança com choro pode acalmar a interatividade dos defeituosos	4
Quando o choro se acalma, mas não por muito tempo, geme	3
não se acalma quando chorar é inquieto	2
Choro e interatividade estão ausentes	1

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Avaliação do grau de lesão do tronco encefálico

Em particular, as funções dos nervos cranianos são avaliadas pela presença de anisocoria, a resposta da pupila à luz, oculo-vestibular (teste de água fria) ou reflexos oculocefálicos. A natureza real dos distúrbios neurológicos só pode ser avaliada após a recuperação das funções vitais. A presença de distúrbios respiratórios e hemodinâmicos atesta o possível envolvimento das estruturas do caule no processo patológico, que é considerado uma indicação para a condução imediata de terapia intensiva adequada.

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Pesquisa de laboratório

Os pacientes que se encontram em estado grave, operar exame destinado a identificar distúrbios relacionados do corpo examinados CBC (excepção obrigatória hipoxia Hêmico) e urina determinar electrólito, ácido-base e de gases no sangue, glicose sérica, creatinina, bilirrubina.

Pesquisa instrumental

Para o diagnóstico de CTB, radiografias do crânio e coluna cervical, tomografia computadorizada e ressonância magnética do cérebro, neurocirurgia, exame do fundo do olho, punção lombar são realizadas.

Radiografia do crânio e coluna cervical em duas projeções.

CT cérebro - o estudo mais informativo com TCE - permite revelar a presença de hematomas na cavidade craniano, lesões contusões, deslocamento medial das estruturas cerebrais, características, e distúrbios do crescimento liquorodynamics ICP, assim como os danos para as estruturas ósseas da abóbada craniana.

Contra-indicações relativas à CT de emergência:

• choque
• ressuscitação

Se durante o primeiro dia aumentar a gravidade da condição do paciente, é necessário reeducar a TC devido ao risco de aumento dos focos primários de hemorragia ou à formação de hematomas tardios.

Neurosonografia é um método de pesquisa bastante informativo para detectar o deslocamento das estruturas medianas do cérebro (na ausência da possibilidade de realização de TC), especialmente em crianças pequenas.

A MRI suplementa CT, permitindo a visualização de distúrbios sutis da estrutura cerebral que ocorrem com lesão axonal difusa.

A investigação do fundo é um importante método auxiliar de diagnóstico. No entanto, o exame do fundo não pode sempre revelar o crescimento do ICP, uma vez que os sinais de edema do mamilo do nervo óptico estão presentes apenas em 25-30% dos pacientes com um aumento comprovado no ICP.

Punção de pontuação

Em condições de uso mais amplo de métodos de diagnóstico modernos, ele é usado cada vez menos (apesar da alta informatividade), inclusive por causa de complicações freqüentes deste procedimento em pacientes com edema progressivo do cérebro.

• Indicações - diagnóstico diferencial com meningite (indicação principal).
• As contra-indicações são sinais de calção e deslocamento do cérebro.

Os pacientes que estão em estado crítico, além do levantamento obrigatória realizada, visando a identificação de lesões relacionados ultra-som do abdômen e do espaço retroperitoneal, radiografia de tórax, ossos pélvicos e, se necessário, os ossos das extremidades superiores e inferiores, gravado ECG TCE e medidas de diagnóstico.

Tratamento da lesão cerebral traumática em crianças

Existem métodos cirúrgicos e terapêuticos de tratamento.

Tratamento cirúrgico de TBI em crianças

Indicações para intervenção neuroquirúrgica:

• compressão do cérebro por hematoma peridural, subdural ou intracraniano,
• fratura deprimida dos ossos da abóbada craniana.

Um componente obrigatório da preparação pré-operatória é a estabilização da hemodinâmica.

Tratamento terapêutico de TCE em crianças

Todas as medidas terapêuticas podem ser divididas em três grupos principais.

Grupos de medidas terapêuticas:

• obshcherereanimatsionnye,
• específico,
• agressivo (se os dois primeiros são ineficazes).

O objetivo da terapia é parar o edema do cérebro e diminuir o ICP. No tratamento de pacientes com TCE é necessário para monitorizar as funções do cérebro, para proporcionar intercâmbio de gás adequada para manter uma hemodinâmica estável, metabólica reduzir cérebro precisa para normalizar as indicações de temperatura do corpo prescritos para a desidratação, anticonvulsiva e anti-eméticos, anestésicos, apoio nutricional é realizada.

Monitorando as funções do cérebro

A terapia racional do edema cerebral é impossível sem monitorar suas funções. Com uma diminuição no nível de consciência abaixo de 8 pontos na escala de Glasgow, a medição de ICP é indicada com o objetivo de controlar a hipertensão intracraniana e calcular a CPR. Como em pacientes adultos, ICP não deve exceder 20 mm. Gt; Art. Em lactentes, o CPD deve ser mantido a 40 mm Hg, em crianças mais velhas 50-65 mm Hg (dependendo da idade).

Com a normalização da CCB e pressão arterial estável para melhorar a saída venosa da cabeça do paciente, recomenda-se elevar o limite da cabeça de 15-20 °.

Garantir troca de gás adequada

Manter uma troca de gás adequada evita os efeitos nocivos da hipóxia e hipercarbia na regulação do MC. Mostrando a respiração de uma mistura enriquecida com oxigênio a 40%, pO2 deve ser mantida a um nível de pelo menos 90-100 mm. Gt; Art.

Quando a opressão da consciência, a ocorrência de distúrbios bulbares, a respiração independente torna-se inadequada. Como resultado de uma diminuição do tom dos músculos da língua e da faringe, a obstrução do trato respiratório superior se desenvolve. Em pacientes com TCE, sofrimento respiratório externo pode se desenvolver rapidamente, o que torna necessário decidir sobre a intubação da traquéia e a transição para a ventilação mecânica.

Indicações para mudança para ventilação mecânica:

• insuficiência respiratória,
• opressão da consciência (ponto de coma de Glasgow menor que 12) Quanto mais cedo a transição para IVL, menos pronunciado o efeito de distúrbios respiratórios em MK.

Tipos de intubação da traqueia: nasotraqueal, fibroóptico.

A intubação nasotraqueal evita a sobreexpressão na coluna cervical, que é perigosa para o trauma cervical na coluna vertebral.

Contra-indicações para intubação nasotraqueal: dano ao nariz e seios paranasais

A intubação fibroóptica é indicada para danos nos ossos do crânio facial.

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Técnica de intubação da traquéia

A intubação deve ser realizada sob anestesia geral com anestésicos intravenosos de barbitúricos ou propofol. Essas drogas reduzem significativamente o MK e o ICP, reduzindo a necessidade do cérebro no oxigênio. No entanto, em caso de deficiência de BCC, estes fármacos reduzem significativamente a PA, portanto, devem ser administrados com precaução, titulando a dose. Imediatamente antes da intubação, é necessário pre-oxigenar o paciente inalando 100% de oxigênio durante pelo menos 3 minutos. O alto risco de aspiração de conteúdo gástrico requer a vedação de via aérea do paciente inflando o manguito do tubo de intubação.

Modos de ventilação mecânica, regimes auxiliares, ventilação forçada.

Modos de ventilação auxiliar

Ao fornecer suporte respiratório, os modos de ventilação auxiliar são preferíveis, em particular, o modo de ventilação de manutenção sincronizada (BSMU), que em crianças com TBT grave permite uma sincronização rápida com o dispositivo. Este regime é mais fisiológico em relação à biomecânica da respiração e permite reduzir significativamente a pressão intratorácica média.

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Ventilação forçada de pulmões

Este modo de ventilação é recomendado para coma profundo (o número de pontos na escala de Glasgow é inferior a 8), quando a sensibilidade do centro respiratório ao nível de dióxido de carbono no sangue diminui. A discordância entre os movimentos respiratórios do paciente e o aparelho respiratório pode levar a um aumento acentuado da pressão intratorácica e à ocorrência de um choque hidráulico na bacia da veia cava superior. Com ausência prolongada de sincronização, a saída venosa da cabeça pode ser perturbada, o que pode contribuir para um aumento na ICP. Para prevenir esse fenômeno, é necessário sedar o paciente com medicamentos tipo benzodiazepina. Deve ser evitado, sempre que possível, o uso de relaxantes musculares, até certo ponto possuindo um efeito bloqueador de gânglios e, assim, reduzindo a pressão arterial média. O uso de iodeto de suxametônio é altamente indesejável devido à sua capacidade de aumentar ICP e aumentar a MC. Nas condições do estômago preenchido, que é observado praticamente em todos os pacientes com CCT, se é necessário usar relaxantes musculares, o medicamento escolhido é brometo de rocurônio IVL deve ser realizada no modo de normoventilação com manutenção de pACO2 a um nível de 36-40 mm. Gt; e paO2 não é inferior a 150 mm. Gt; Art. E com uma concentração de oxigênio na mistura respiratória de 40-50%. A hiperventilação com perfusão preservada do cérebro pode levar a espasmos de vasos cerebrais em zonas intactas com aumento da gravidade da isquemia. Ao escolher os parâmetros de ventilação, um alto nível de pressão máxima nas vias aéreas deve ser evitado em combinação com pressão positiva no final da inspiração não superior a 3-5 cm de água. Art.

Indicação para descontinuação da ventilação mecânica:

• alívio do edema cerebral,
• eliminação de distúrbios bulbares
• restauração da consciência (até 12 pontos na escala de coma de Glasgow).

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Manter a hemodinâmica estável

Principais instruções de manutenção da hemodinâmica:

• terapia de infusão
• suporte inotrópico, a nomeação de vasopressores (se necessário).

Terapia de infusão

Tradicionalmente, com CCT, recomendava-se limitar a quantidade de terapia de infusão. No entanto, com base na necessidade de manter um RCP suficiente e, portanto, uma BP média alta, tais recomendações estão em conflito com a prática clínica. A hipertensão arterial, que ocorre em pacientes com CCT, é devido a numerosos fatores compensatórios. A diminuição da pressão arterial é considerada um sinal prognóstico extremamente desfavorável, como regra geral, é causada por uma ruptura grave do centro vasomotor e déficit de BCC.

Para manter o BCC adequado, a terapia de infusão deve ser realizada em um volume próximo das necessidades fisiológicas da criança, levando em consideração todas as perdas fisiológicas e não fisiológicas.

A composição qualitativa das preparações para a terapia de infusão envolve os seguintes requisitos:

• manutenção da osmolalidade plasmática na faixa de 290-320 mOsm / kg,
• manutenção do teor normal de eletrólitos no plasma sanguíneo (a concentração alvo de sódio não é inferior a 145 mmol / l)
• manutenção da normoglicemia.

As soluções mais aceitáveis nestas condições são iso-osmolares e, se necessário, também podem ser utilizadas soluções hiperosmolares de cristalóides. Evite soluções hipo-osmolares (solução de Ringer e solução de glicose a 5%). Dado que a hipertensão freqüentemente ocorre no TBI precoce, não são utilizadas soluções de glicose durante a fase inicial de infusão.

A freqüência de óbitos e a gravidade das conseqüências neurológicas do TBI estão diretamente relacionadas aos níveis elevados de glicose no sangue por hiperosmolaridade. A hiperglicemia deve ser corrigida por administração intravenosa de preparações de insulina, para prevenir a diminuição da osmolalidade plasmática, recomenda-se a injeção de soluções de NaCl hipertônicas. A infusão de soluções contendo sódio deve ser feita sob o controle de seu nível sérico, pois aumentar sua concentração acima de 160 mmol / l é repleto de desenvolvimento de hemorragias subaracnócidas e desmielinização de fibras nervosas. Não é recomendada a correção de alta osmolaridade devido ao aumento dos níveis de sódio, pois isso pode levar ao movimento do fluido do espaço intravascular para os interstícios do cérebro.

Em condições de GEB perturbado, a manutenção de bcc com a ajuda de soluções coloidais pode não ser indicada devido ao "efeito de retrocesso" observado com frequência. A violação da integridade da BBB pode ser detectada com TC com contraste. Com a ameaça de penetração de moléculas de dextrano nos tecidos intersticiais do cérebro, a introdução de colóides com o objetivo de estabilizar a hemodinâmica pode ser preferida à terapia inotrópica.

Suporte inotrópico

As doses iniciais de dopamina são 5-6 μg / (kghmin), epinefrina - 0,06-0,1 μg / (kghmin), norepinefrina - 0,1-0,3 μg / (kghmine). Dado que estes medicamentos podem ajudar a aumentar a diurese, pode ser necessário um aumento correspondente no volume da terapia de infusão.

Terapia de desidratação

Para a consulta de diuréticos osmóticos e de loop com CCT, atualmente são tratados com maior cautela. Um pré-requisito para a introdução de diuréticos em loop é a correção de distúrbios eletrolíticos. Recomenda-se que o manitol seja prescrito nos estágios iniciais do tratamento (dentro de 20-30 minutos, uma dose de 0,5 g por 1 kg de peso corporal é administrada). A sobredosagem de manitol pode levar a um aumento da osmolalidade plasmática acima de 320 mOsm / l com a ameaça de possíveis complicações.

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Anticonvulsivante e terapia anti-emética

Se necessário, terapia anticonvulsiva e antiemética deve ser utilizada para evitar um aumento da pressão intratorácica com uma diminuição da CPR.

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Anestesia

Com TBT, a prescrição de analgésicos não é necessária, uma vez que o tecido cerebral não possui receptores de dor. Quando a analgesia de politraumatismo com analgésicos narcóticos deve ser realizada em condições de ventilação auxiliar ou forçada, assegurando a estabilidade hemodinâmica. Diminuição das necessidades metabólicas do cérebro. A fim de reduzir as necessidades metabólicas do cérebro na fase de seu edema, é racional manter uma sedação de medicação profunda, de preferência benzodiazepinas. O coma barbitúrico, que proporciona a redução máxima do consumo de oxigênio pelo cérebro, pode ser acompanhado por uma tendência desfavorável para desestabilizar a hemodinâmica. Além disso, o uso prolongado de barbitúricos é perigoso pelo desenvolvimento de distúrbios água-eletrólitos, leva a paresia do trato gastrointestinal, potencializa as enzimas hepáticas, torna difícil avaliar o estado neurológico em dinâmica.

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Normalização da temperatura corporal

A introdução de antipiréticos é indicada à temperatura corporal de pelo menos 38,0 ° C em combinação com hipotermia local da cabeça e pescoço.

Glucocorticóides

O compromisso de glicocorticóides na terapia de edema cerebral com TBI está contra-indicado. Está estabelecido que seu objetivo no tratamento da CCT aumenta a letalidade de 14 dias.

Terapia com antibióticos

Em crianças com TCE aberto, bem como com o objetivo de prevenir complicações purulento-sépticas, recomenda-se a realização de terapia com antibióticos, levando em consideração a sensibilidade do mais provável, incluindo o hospital, as cepas de bactérias.

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Suporte nutricional

O componente obrigatório dos cuidados intensivos em crianças com traumatismo craniano grave. A este respeito, após a restauração dos parâmetros hemodinâmicos, é indicada a introdução de nutrição parenteral completa. No futuro, como as funções do trato gastrointestinal são restauradas, o principal lugar na provisão da necessidade de energia e nutrientes do corpo é tomado pela nutrição enteral da sonda. A provisão precoce de pacientes com nutrição TBT reduz significativamente a incidência de complicações sépticas, reduz o tempo de permanência na unidade de terapia intensiva e a duração da hospitalização.

Até à data, não há estudos randomizados completos que confirmem a eficácia dos bloqueadores de canais de cálcio e sulfato de magnésio no tratamento de edema cerebral em crianças. A terapia antioxidante é um método promissor e patogeneticamente justificado para o tratamento do TBI, mas também não é bem entendido.