Colapso

Colapso, ou estado colapoide - diminuiu acentuadamente a diminuição acentuada da pressão arterial sistêmica, causada por diminuição do tom vascular e aumento da capacidade do leito vascular. O desenvolvimento do colapso é acompanhado por sinais de hipoxia do cérebro e supressão das funções vitais do corpo. Em grande medida, a imicrocirculação e o fluxo sanguíneo dos tecidos sofrem, pelo que o quadro clínico pode assemelhar-se ao choque cardiogênico. A principal diferença de estados colaptoides do choque cardiogênico na ausência de sinais de insuficiência cardíaca.

O que causa colapso?

As causas do colapso podem ser doenças infecciosas, reações alérgicas, intoxicações, insuficiência adrenal, patologia cerebral com depressão do centro vasomotor, sobredosagem de drogas anti-hipertensivas, etc. Das causas do colapso - separadamente deve ser alocada hipovolemia aguda, requerendo terapia intensiva especial.

Dependendo do mecanismo de desenvolvimento líder, é costume distinguir três variantes hemodinâmicas da insuficiência vascular aguda:

1. O colapso angiogênico é um exemplo clássico de insuficiência vascular. O seu desenvolvimento é devido a um aumento patológico da capacidade do leito venoso, diminuição inadequada da resistência periférica, sequestro de sangue, diminuição do retorno venoso ao coração e hipotensão arterial sistêmica aguda. As causas imediatas dessas mudanças podem ser a lesão orgânica das paredes dos vasos sanguíneos, hipotensão funcional das veias devido a distúrbios na regulação do tom vascular, perturbação da regulação nervosa. O colapso angiogênico é a base da maioria dos distúrbios circulatórios ortostáticos agudos e é freqüentemente acompanhado de síncope ortostática.
2. O colapso hipovolêmico é devido a uma diminuição absoluta no volume de sangue devido à perda de sangue ou à desidratação do corpo. As reações compensatórias não são capazes de prevenir uma diminuição crítica no retorno venoso na posição vertical do corpo.
3. Colapso cardiogênico. A sua ocorrência está associada a uma diminuição acentuada na função de bombeamento do coração e à diminuição do volume diminuto da circulação sanguínea (diminuição da função contrátil do coração, colapso arritmogênico). Este mecanismo de desenvolvimento do estado colapoide é mais corretamente atribuído à insuficiência cardiovascular aguda.

Basicamente, o mecanismo de desenvolvimento do colapso é semelhante ao do desmaio, mas ao contrário do último, não há distúrbios marcantes da consciência. Na clínica, a prevalência de distúrbios da hemodinâmica central, em vez da circulação cerebral.

Sintomas de colapso

Os sintomas do colapso são caracterizados por uma deterioração súbita no estado geral. A consciência é preservada, mas o paciente é inibido e indiferente ao meio ambiente. Queixa de fraqueza geral, tonturas, arrepios, calafrios, dispnéia. A pele está pálida. Às vezes, todo o corpo é coberto com um suor frio. Veias periféricas e cervicais adormecidas. A pressão arterial e venosa diminui. O coração é ampliado, os tons são surdos, a estagnação nos pulmões não é observada. A diurese é reduzida. O prognóstico do colapso é determinado pelo grau de transtorno hemodinâmico e pela causa que causou seu desenvolvimento.

Colapso infeccioso-tóxico

Em alguns casos, a base do estado colapoide é o efeito de toxinas endógenas nos sistemas cardiovascular, respiratório e outros sistemas de suporte vital (influenza, pneumonia, septicemia, etc.). Neste caso, o papel das toxinas pode ser realizado como produtos naturais de atividade vital do organismo, apresentados em quantidades excedentes, bem como substâncias que normalmente estão ausentes nos meios biológicos do organismo, mas aparecem e se acumulam sob várias condições patológicas.

As toxinas exercem dano direto neuro-, cardio e miotrópico; causam distúrbios metabólicos e os efeitos dos agentes vasopressores e vasodepressores; levam a distúrbios dos mecanismos de regulação do tom vascular e atividade cardíaca. As endotoxinas afetam principalmente o sistema de microcirculação, levando à divulgação de anastomoses arteriovenosas, interrupção da troca transcapilar e transmembrana.

Essas mudanças são acompanhadas por distúrbios pronunciados no estado reológico do sangue e na regulação do tom dos vasos periféricos.

As endotoxinas também podem ter um efeito prejudicial direto sobre o coração, pulmões, cérebro, fígado e causar reações do tipo anafilático. Observou violações pronunciadas da absorção de oxigênio pelas células do corpo devido à destruição de proteínas e lipídios celulares, bloqueio de processos sintéticos e oxidativos, o que leva ao desenvolvimento de hipoxia histotóxica.

No mecanismo de desenvolvimento do colapso infeccioso-tóxico, a hipovolemia, causada pela perda de fluidos e sais, é de grande importância. O colapso neste caso é apenas uma parte das manifestações de choque, caracterizadas pela desorganização total da regulação das funções vegetativas em todos os níveis.

Anafilaxia

O desenvolvimento de anafilaxia causou libertação colapso para o sangue de substâncias biologicamente activas (histamina, bradiquinina, serotonina, etc.)., Resultando numa permeabilidade da membrana celular violação, espasmo do músculo liso, o aumento da secreção das glândulas etc. Com o desenvolvimento da anafilaxia na variante cardiovascular, os sinais de insuficiência cardiovascular prevalecem no quadro clínico. Taquicardia, pulso filiforme, diminuição da pressão arterial, observam-se arritmias. Pele "mármore" devido a distúrbios de microcirculação. No caso do eletrocardiograma, a isquemia de um miocardio é marcada. Distúrbios da respiração externa com esta variante de choque anafilático, em regra, estão ausentes. A gravidade da anafilaxia depende do intervalo de tempo - o momento em que o antígeno entra no corpo antes do desenvolvimento de sinais de choque.

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Insuficiência adrenal

Fechar com uma hipotensão descontrolada é característica da forma de realização cardiovascular insuficiência supra-renal aguda, que ocorre devido a uma forte redução ou desligamento completo da função adrenocortical e representa um grande perigo para a vida do paciente. O desenvolvimento de insuficiência supra-renal aguda, devido a deficiência de hormona abrupta corticosteróide (gluco e mineralocorticóides) e água auditivos e de electrólito, de hidratos de carbono e metabolismo de proteínas, o aumento da permeabilidade capilar, uma mudança na oxidação da glicose em tecidos, o isolamento de grandes quantidades de potássio e fosfato.

Os pacientes muitas vezes se queixam de dor abdominal, náuseas, vômitos, fraqueza muscular grave. As capas de pele são frias, muitas vezes cobertas de suor frio. Característica da ocorrência de erupção cutânea petequial e hiperpigmentação da pele. O pulso é rápido. Freqüentemente observados distúrbios da psique na forma de alucinações, estado delirante. Característica é a perda de grandes quantidades de fluidos e eletrólitos devido a vômitos repetidos e fezes freqüentes freqüentes. Isso leva a uma diminuição no teor de sódio e cloreto no soro no fundo de um aumento na concentração de potássio. Há um aumento no nível de nitrogênio residual e ureia no sangue.

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Ajuda de emergência em caso de colapso

A ajuda de emergência em caso de colapso visa manter funções vitais e eliminar a discrepância entre a capacidade do leito vascular e o volume de sangue circulante. Eles incluem os seguintes elementos básicos.

Terapia de oxigênio pela inalação de misturas de gases com alta retenção parcial de oxigênio. De acordo com as indicações, é realizada uma transferência para ventilação artificial.

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Terapia de infusão

Para aumentar o volume de sangue circulante, mostra-se a introdução de soluções que substituem plasma:

• A poligluinina (400 ml) é injetada após a amostra para reactogenicidade: durante 1 minuto, uma solução é injetada a uma taxa de 10-15 cap / min, então é feita uma pausa de 3 minutos para avaliar o bem-estar do paciente; mais dentro de um minuto, continue a infusão a uma taxa de 20-30 cap / min seguido por uma pausa de 3 minutos para avaliar o bem-estar do paciente; na ausência de deterioração do estado do paciente, infusão do medicamento na taxa requerida (não mais de 60-80 cap / min);
• o reopolyglucinum tem efeitos hemodinâmicos, desintoxicantes, melhora a microcirculação, elimina a estase nos capilares, reduz a adesão e agregação de plaquetas, que é a base do seu efeito antitrombótico; 400-600 ml de reopolicglucina são administrados;
• Injeção de 400 ml de NaCl a 0,9% ou solução de Ringer com lactato;
• Prepara hidroxietil amido infusor HEK (refortan, stabilazole) 6 e 10% de solução, a dose média / máxima é de 2 g / kg, o que corresponde a 33 ml de uma solução a 6% ou a 20 ml de uma solução a 10%. Entre por via intravenosa, goteie. Os primeiros 10-20 ml são injetados lentamente (controle do estado geral para excluir reações anafiláticas e anafilactóides).

Aumento do tom vascular

Para este fim, use drogas que aumentem o tom das paredes dos vasos resistivos e capacitivos. Os mais utilizados são:

• A adrenalina (epinefrina) estimula os adrenorreceptores alfa e beta. Aumenta a contratilidade do miocárdio, expande os brônquios, em grandes doses tem efeito vasoconstritor. Se você precisa usar o medicamento para aumentar a pressão arterial, 1 mg de epinefrina (1 ml de solução a 0,1%) é diluído em 100 ml e a infusão intravenosa é realizada por titulação para obter o efeito desejado;
• A norepinefrina (catecolamina natural com efeito estimulante alfa predominante, receptores beta-adrenérgicos afeta significativamente menos, estreita as artérias e veias periféricas, pouco estimula a contratilidade do coração, não aumenta a freqüência cardíaca). 1-2 ml de solução a 0,2% em 100 ml de uma solução a 5% de glucose ou solução salina a uma velocidade de 30-60 cap / min (a taxa de administração do fármaco é gradualmente aumentada de 0,5 μg / min até atingir um valor mínimo de pressão sanguínea suficiente) ;
• A efedrina estimula os receptores alfa e beta-adrenérgicos. Por ação simpatomimética é próxima da adrenalina, mas tem um efeito menos dramático e prolongado. Injeção intravenosa (lentamente) de 0,02-0,05 g (0,4-1 ml de uma solução a 5%) ou injeção intravenosa em solução de cloreto de sódio isotônico de 100-500 ml ou solução de glicose a 5% em uma dose total de até 0,08 g (80 mg);
• O mezaton, uma droga adrenomimética sintética, um estimulante alfa-adrenorreceptor, tem pouco efeito sobre os receptores beta cardíacos. Provoca um estreitamento das arteríolas e um aumento da pressão arterial (com possível bradicardia reflexa), em comparação com a norepinefrina e a adrenalina aumenta a pressão arterial menos acentuadamente, mas dura mais. Com a redução aguda da pressão arterial, o mezaton é administrado por via intravenosa lentamente numa dose de 0,1-0,3-0,5 ml de solução a 1% em 40 ml de solução de glucose 5-20-40% ou solução isotónica de cloreto de sódio; São injectados gota a gota 1 ml de uma solução a 1% em 250-500 ml de uma solução a 5% de glucose.

Os vasopressores são administrados sob controle constante da pressão arterial, como em algumas doenças neurológicas podem causar um aumento imprevisível do fluxo sanguíneo cerebral:

• a dopamina é injetada por via intravenosa a uma taxa de 5-20 μg / kg / min, possivelmente reduzindo a dose de dopamina para "renal" (2-4 μg / kg / min).

Neste modo, a introdução de dopamina provoca a expansão das artérias coronárias, cerebrais e renais. O efeito vasodilatador está associado à estimulação dos receptores dopaminérgicos. Com uma taxa de injeção de 5,0-15,0 μg / kg / min, é fornecido um efeito inotrópico ótimo (estimulação beta-adrenoceptora). Com uma dose superior a 15,0 μg / kg / min, a droga tem um potente efeito vasoconstrital devido à estimulação de receptores alfa-adrenérgicos. Normalmente, 800 mg do fármaco (conteúdo de 4 ampolas de dopamina 200 mg cada) são dissolvidos em 500 ml de solução de glicose a 5% (1 ml desta mistura contém 1,6 mg do medicamento). Com um baixo débito cardíaco, a dobutamina é adicionada à infusão de dopamina ou norepinefrina, 5-20 μg / kg / min.

• Glucocorticóides. Um bom efeito é alcançado pela administração de corticosteróides (90-120 mg de prednisolona, 125-250 mg de hidrocortisona).

Monitoramento de funções vitais

A medição horária do volume de urina excretada permite que você monitore o nível de fluxo sanguíneo nos órgãos internos e o grau de sua perfusão.

As táticas de tratamento posterior dependem da causa que causou o estado colapoide. O colapso em estados sépticos e endotoxicosis requer correção de distúrbios respiratórios, normalização da circulação sanguínea, restauração de perfusão tecidual adequada, normalização do metabolismo celular, correção de distúrbios homeostáticos, diminuição da concentração de mediadores da cascata séptica e metabólitos tóxicos.

Nas primeiras 6 horas após a admissão, é necessário atingir os valores-alvo da pressão venosa central dentro de 8-12 mm Hg. St, ADS acima de 65 mm Hg. Diurese não inferior a 0,5 ml / kg / h, hematócrito - mais de 30%, saturação de sangue na veia cava superior ou direito atrial de pelo menos 70%.

A composição qualitativa da terapia de infusão é determinada pelo grau de hipovolemia, a fase da doença, a presença de edema periférico, o nível de albumina, a gravidade da lesão pulmonar aguda.

A introdução de dextranos, gelatina e hidroxietil amidos é indicada com uma significativa circulação de volume de sangue deficiência. O último (com um peso molecular de 200 / 0,5 e 130 / 0,4) tem uma vantagem potencial em relação ao dextrano devido ao menor risco de vazamento através da membrana e à ausência de um efeito clinicamente significativo na hemostasia. São obtidos bons resultados com inibidores de protease (administração combinada de 3-5 milhões de unidades de Gordo e 200-250 mil unidades de ED trasilol ou 150 mil unidades de ED por dia). Em alguns casos, a determinação de grandes doses de glicocorticóides (dexametasona é então administrada na dose inicial a uma taxa de 3 mg / kg, a cada 4 horas a 1 mg / kg). É necessária a correção do equilíbrio ácido-base e equilíbrio água-eletrólito, terapia antibacteriana, prevenção e manejo da síndrome da coagulação intravascular disseminada.

Se a causa do colapso foi anafilaxia ou reacção anafilactóide, primeiro de tudo necessário para limitar o consumo de alérgeno (para parar a administração da droga a uma reacção a ele, proximal torniquete para o local de administração do alergénio para evitar o agravamento do assentamento dos alimentos, "ar" e outros. Antígenos). Em seguida, introduzir 0,5 ml de 0,1% de solução de epinefrina subcutaneamente no local de contacto do alérgeno para o corpo e para conduzir a infusão de 1-2 mL de 0,1% de solução de epinefrina em 250 ml poliglyukina (possível com a adição de 5 ml de dopamina). Neste caso, a adrenalina, além de normalizar a hemodinâmica central, tem propriedades antagonistas para muitos fatores humorais que causam o desenvolvimento de reações alérgicas. Para neutralizar os complexos antígenos-anticorpos biologicamente ativos, são utilizados corticosteróides (prednisolona 75-150 mg, dexametasona 4-20 mg, hidrocotisona 150-300 mg) para eliminar a insuficiência pituitária e adrenal. Tradicionalmente, são utilizados anti-histamínicos (2-4 ml de uma solução a 2,5% de pipolpeno, 2-4 ml de uma solução a 2% de suprastina, 5 ml de uma solução a 1% de dimedrol), embora a sua eficácia esteja atualmente em dúvida.

Com o desenvolvimento do broncoespasmo, são indicados 5-10 ml de uma solução de 2,4% de eufilina. A admissão de insuficiência cardíaca serve de indicação para a introdução de glicósidos cardíacos (1 ml de solução 0,05% de korglikon), diuréticos (lasix 40-60 mg). A infusão de líquidos anti-choque (poliglucina, reopoliglucina) e a alcalinização do plasma com solução de bicarbonato de sódio a 4% também são mostrados à taxa de 3-5 ml / kg de peso corporal do paciente.

Na insuficiência vascular aguda que se desenvolveu em segundo plano ou devido a lesões cerebrais, não é necessário administrar parentericamente um grande número de soluções de glicose e soro fisiológico, uma vez que isso pode contribuir para o início do edema-inchaço do cérebro.

Se a causa do colapso foi insuficiência adrenal aguda, então medidas primárias são tomadas para normalizar a hemodinâmica sistêmica (dopamina 2-5 μg / kg por 1 minuto de gotejamento intravenoso, mezats 1-2 ml solução a 1%, 1-3 ml solução de noradrenalina a 0,2% ou solução a 0,1% de epinefrina, solução de strofanteína a 0,05% de 1 ml de struino por via intravenosa, 4-6 ml de cordimamina). Além disso, a terapia de reposição hormonal é necessária (hidrocortisona 100-150 mg por via intravenosa, depois 10 mg / h a uma dose diária de 300-1000 mg, injeção intramuscular de 4 ml de uma solução a 0,5% de acetato de desoxicorticosterona). As perdas líquidas e de sódio são compensadas solução de glicose a 5% de 250 ml durante 1 hora, em seguida, a taxa de infusão é retardado, com anacatharsis para reabastecer défice electrólitos injectada 5-20 ml de uma solução a 10% de cloreto de sódio, demonstra que a introdução de 200-600 mL de 4% de hidrogenocarbonato de sódio aqueles de infusão volume de solução. FIPA média de 2-3 litros / dia).