Insuficiência cardíaca aguda

A insuficiência cardíaca aguda é um complexo sintomático de distúrbios da função cardíaca sistólica e / ou diastólica em rápido desenvolvimento. Os principais sintomas são:

• diminuição do débito cardíaco;
• perfusão insuficiente de tecidos;
• aumento da pressão nos capilares dos pulmões;
• estagnação nos tecidos.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

O que causa insuficiência cardíaca aguda?

As principais causas da insuficiência cardíaca aguda: agravamento da doença cardíaca coronária (síndrome coronária aguda, complicações mecânicas de enfarte do miocárdio), crises de hipertensão, arritmia de início agudo, insuficiência cardíaca crónica descompensada, patologia grave das válvulas do coração, miocardite aguda, tamponamento, dissecção da aorta e assim por diante. N.

Entre as causas não cardíacas desta patologia, sobrecarga de volume, infecção (pneumonia e septicemia), distúrbios agudos da circulação cerebral, intervenções cirúrgicas extensas, insuficiência renal, asma brônquica, sobredosagem de drogas, abuso de álcool, feocromocitoma estão liderando.

Variantes clínicas da insuficiência cardíaca aguda

De acordo com ideias modernas sobre manifestações clínicas e hemodinâmicas, a insuficiência cardíaca aguda é dividida nos seguintes tipos:

• A insuficiência cardíaca aguda é descompensada (primeira emergência ou insuficiência cardíaca crônica descompensada).
• Insuficiência cardíaca aguda hipertensiva (manifestações clínicas de insuficiência cardíaca aguda em pacientes com função relativamente preservada do ventrículo esquerdo em associação com hipertensão arterial e quadro radiográfico de estase venosa nos pulmões ou edema).
• Oedema pulmonar (confirmado por radiografia de tórax) - dificuldade respiratória grave com sibilância úmida nos pulmões, ortopnéia e, em geral, saturação de sangue arterial com oxigênio <90% ao respirar ar ambiente antes do tratamento.
• O choque cardiogênico é uma síndrome clínica caracterizada por hipoperfusão de tecidos por insuficiência cardíaca, que persiste após a correção da pré-carga. Geralmente, há hipotensão arterial (PAS <90 mm Hg ou diminuição da pressão arterial> 30 mm Hg) e / ou diminuição da taxa de diurese <0,5 ml / kg / h. A sintomatologia pode estar associada à presença de taquiarritmias bradias e taquicardias, bem como uma diminuição acentuada da disfunção contrátil do ventrículo esquerdo (choque cardiogênico verdadeiro).
• Insuficiência cardíaca aguda com alto débito cardíaco - geralmente em combinação com taquicardia, pele quente e membros, estagnação nos pulmões e, por vezes, baixa pressão arterial (um exemplo deste tipo de insuficiência cardíaca aguda é choque séptico).
• Falha ventricular direita aguda (baixa síndrome de saída cardíaca em combinação com aumento da pressão nas veias jugulares, aumento da hipotensão arterial e hepática).

Dadas as manifestações clínicas de insuficiência cardíaca aguda é classificado por sinais clínicos em ventrículo esquerdo, ventrículo direito com baixo débito cardíaco, esquerda ou direita insuficiência ventricular com sintomas de estase de sangue, bem como a sua combinação (ou fracasso total cardíaca biventricular). Dependendo do grau de desenvolvimento de distúrbios, a insuficiência circulatória compensada e descompensada também é distinguida.

[9], [10], [11], [12],

Insuficiência cardíaca aguda de origem neurogênica

Geralmente, esse tipo de insuficiência cardíaca se desenvolve em distúrbios agudos da circulação cerebral. O dano ao sistema nervoso central leva a uma liberação maciça de hormônios vasoativos (catecolaminas). O que provoca um aumento significativo da pressão nos capilares pulmonares. Com duração suficiente de tal salto de pressão, o fluido sai dos capilares pulmonares. Como regra, o dano agudo ao sistema nervoso é acompanhado por uma violação da permeabilidade da membrana capilar. A terapia intensiva em tais casos deve ser dirigida, acima de tudo, para manter uma troca de gás adequada e reduzir a pressão nos vasos pulmonares.

[13]

Insuficiência cardíaca aguda em pacientes com defeitos cardíacos adquiridos

O curso dos defeitos cardíacos adquiridos é muitas vezes complicado pelo desenvolvimento de distúrbios circulatórios agudos em um pequeno círculo - insuficiência aguda do ventrículo esquerdo. Especialmente caracterizado pelo desenvolvimento de ataques de asma cardíaca com estenose aórtica.

Os defeitos cardíacos aórticos são caracterizados por um aumento da pressão hidrostática no pequeno círculo da circulação e um aumento significativo no volume e pressão diastólica final, bem como a estase sanguínea retrógrada.

Aumente a pressão hidrostática em um pequeno círculo de mais de 30 mm Hg. Art. Leva à penetração ativa do plasma nos alvéolos dos pulmões.

Nos estágios iniciais do desenvolvimento da estenose do estuário da aorta, a manifestação principal da falha do ventrículo esquerdo são ataques de tosse insuficiente à noite. À medida que a doença progride, ocorrem sinais clínicos típicos de asma cardíaca, até o edema pulmonar desenvolvido. A opinião arterial geralmente é aumentada. Muitas vezes, os pacientes se queixam de dor no coração.

A ocorrência de ataques de sufocação é típica de estenoses mitrais pronunciadas sem insuficiência ventricular direita concomitante. Com este tipo de doença cardíaca, há uma obstrução ao fluxo sanguíneo ao nível da abertura atrioventricular (atrioventricular). Com seu estreitamento acentuado, o sangue não pode ser bombeado do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo do coração e permanece parcialmente na cavidade do átrio esquerdo e um pequeno círculo de circulação sanguínea. O estresse emocional ou atividade física leva a um aumento no desempenho do ventrículo direito no fundo de uma capacidade constante e reduzida da abertura atrioventricular esquerda. A pressão aumentada na artéria pulmonar nestes pacientes com esforço físico leva à exsudação fluida nos pulmões intersticiais e ao desenvolvimento de asma cardíaca. A descompensação das possibilidades do músculo cardíaco leva ao desenvolvimento de edema pulmonar alveolar.

Em vários casos, a imagem da insuficiência aguda do ventrículo esquerdo em pacientes com estenose mitral também pode ser causada pelo fechamento mecânico do orifício atrioventricular esquerdo por um trombo móvel. Neste caso, o edema pulmonar é acompanhado pelo desaparecimento do pulso arterial no contexto de uma forte palpitação e no desenvolvimento de uma síndrome da dor pronunciada no coração. No contexto do aumento da dispneia e um quadro clínico do colapso reflexo, é possível o desenvolvimento da perda de consciência.

Se a abertura atrioventricular esquerda estiver fechada durante um longo período de tempo, é possível um resultado letal rápido.

[14], [15], [16], [17], [18]

Insuficiência cardíaca congestiva aguda de outra gênese

Uma série de condições patológicas é acompanhada pelo desenvolvimento de insuficiência mitral aguda, cuja manifestação principal é a asma cardíaca.

A insuficiência mitral aguda desenvolve-se como resultado da ruptura das cordas do tendão da valva mitral na endocardite bacteriana, infarto do miocárdio, síndrome de Marfan, coração do mioma e outras doenças. Uma corda rompida da válvula mitral com desenvolvimento de insuficiência mitral aguda pode ocorrer em pessoas saudáveis.

Pessoas praticamente saudáveis com insuficiência mitral aguda queixam-se principalmente de sufocação durante o exercício. Relativamente raras, apresentam uma imagem detalhada do edema pulmonar. Na região atrial, o tremor sistólico é determinado. Auscultatário escuta um alto ruído sistólico raspador na região atrial, que é bem conduzido nos vasos do pescoço.

O tamanho do coração, incluindo o átrio esquerdo, não é aumentado nesta categoria de pacientes. No caso de insuficiência mitral aguda ocorrer no contexto da patologia do músculo cardíaco grave, desenvolve-se o edema pulmonar grave, difícil de medicar. Um exemplo clássico disso é o desenvolvimento da insuficiência aguda do ventrículo esquerdo em pacientes com infarto do miocárdio com dano muscular papilar.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Insuficiência cardíaca aguda total

A insuficiência cardíaca total (biventricular) geralmente se desenvolve quando a circulação sanguínea é descompensada em pacientes com defeitos cardíacos. Também é observado na endotoxicosis, infarto do miocárdio, miocardite, cardiomiopatia e envenenamento agudo com venenos com ação cardiotóxica

Com a insuficiência cardíaca total, os sintomas clínicos são combinados, típicos para falência do ventrículo esquerdo e direito. Caracterizado por falta de ar, cianose dos lábios e da pele.

A insuficiência aguda de ambos os ventrículos é caracterizada pelo desenvolvimento rápido de taquicardia, hipotensão, hipoxia circulatória e hipóxica. Cianose, inchaço das veias periféricas, aumento do fígado, superestimação acentuada da pressão venosa central são observadas. A terapia intensiva é realizada de acordo com os princípios acima, com ênfase no tipo prevalente de insuficiência.

Avaliação da gravidade do dano do miocárdio

A gravidade do dano cardíaco com infarto do miocárdio geralmente é avaliada de acordo com as seguintes classificações:

A classificação de Killip T. Baseia-se em considerar os sinais e resultados clínicos da radiografia de tórax. Existem quatro estágios de gravidade.

• Fase I - sem sinais de insuficiência cardíaca.
• Estágio II - há sinais de insuficiência cardíaca (sibilância úmida na metade inferior dos campos pulmonares, tom III, sinais de hipertensão venosa nos pulmões).
• Fase III - insuficiência cardíaca grave (edema pulmonar óbvio, sibilos úmidos se espalham para mais do que a metade inferior dos campos pulmonares).
• Estágio IV - choque cardiogênico (SBP 90 mm Hg com sinais de vasoconstrição periférica: oligúria, cianose, transpiração).

A classificação de Forrester JS baseia-se na consideração de sinais clínicos que caracterizam a gravidade da hipoperfusão periférica, a presença de estagnação nos pulmões, a redução de NI <2,2 l / min / m2 e DZLA elevada> 18 mm Hg. Art. Isolar a norma (grupo I), edema pulmonar (grupo II), choque hipovolêmico-cardiogênico (grupos III e IV, respectivamente).

[28], [29], [30], [31]

Como é tratada a insuficiência cardíaca aguda?

Geralmente, é aceito iniciar terapia intensiva de insuficiência cardíaca aguda com medidas destinadas a reduzir o pós-carregamento no ventrículo esquerdo. Usado conferir paciente sentado ou posição semi-sentada, a terapia de oxigénio, proporcionando um acesso venoso (por canulação possível venoso central) administração de neurolépticos e analgésicos, vasodilatadores periféricos, aminofilina, ganglioblokatorov, diuréticos, em indicações - vasopressores.

Monitoramento

Todos os pacientes com insuficiência cardíaca aguda mostraram monitoramento da freqüência cardíaca, pressão arterial, saturação, freqüência respiratória, temperatura corporal, ECG e controle de diurese.

Terapia de oxigênio e suporte respiratório

Para assegurar a oxigenação adequada dos tecidos, a prevenção da disfunção pulmonar e o desenvolvimento de insuficiência de múltiplos órgãos, todos os pacientes com insuficiência cardíaca aguda são indicados com oxigenoterapia e suporte respiratório.

Oxygenotherapy

O uso de oxigênio com um débito cardíaco reduzido pode melhorar significativamente a oxigenação do tecido. Insira oxigênio com um cateter nasal a uma taxa de 4-8 l / min durante os primeiros dois dias. O cateter é guiado através da passagem nasal inferior para o khoan. O oxigênio é alimentado através de um rotâmetro. O caudal de 3 l / min fornece uma concentração de oxigênio inalado de 27% em volume, com 4-6 l / min - 30-40% em volume.

Redução de espuma

Para reduzir a tensão superficial do líquido nos alvéolos, é indicada uma inalação de oxigênio com um antiespumante (30-70% de álcool ou solução de antifosilano com 10% de álcool). Esses medicamentos têm a capacidade de reduzir a tensão superficial do líquido, o que ajuda a eliminar as bolhas do plasma que se arrasta nos alvéolos e melhora o transporte de gases entre os pulmões e o sangue.

O suporte respiratório não-invasivo (sem intubação da traquéia) é conseguido mantendo uma pressão positiva positiva nas vias aéreas (CPAP). A introdução da mistura oxigênio-ar nos pulmões pode ser realizada através da máscara facial. A realização deste tipo de suporte respiratório pode aumentar o volume residual funcional dos pulmões, aumentar a elasticidade dos pulmões, reduzir o grau de envolvimento do diafragma no ato de respirar, reduzir o trabalho dos músculos respiratórios e reduzir sua necessidade de oxigênio.

Suporte respiratório invasivo

No caso de insuficiência respiratória aguda (taxa respiratória superior a 40 por minuto, taquicardia severa, hipertensão à hipotensão, queda na PaO2 abaixo de 60 mmHg e aumento do RACO2 acima de 60 mmHg) e também pela necessidade de proteção trato respiratório da regurgitação em pacientes com edema pulmonar cardíaco, há necessidade de suporte respiratório invasivo de IVL com intubação da traqueia).

A ventilação artificial dos pulmões nesta categoria de pacientes melhora a oxigenação do organismo ao normalizar a troca de gases, melhora a relação ventilação / perfusão, reduz a demanda de oxigênio do corpo (desde que o trabalho do músculo respiratório cessa). Com o desenvolvimento do edema pulmonar, é efetivo realizar ventilação artificial dos pulmões com oxigênio puro a uma pressão expiratória final elevada (10-15 cm W). Após o alívio da condição de emergência, é necessário reduzir a concentração de oxigênio na mistura inalada.

O aumento da pressão expiratória final (PEEP) é um componente estabelecido da terapia intensiva para a insuficiência cardíaca aguda do ventrículo esquerdo. No entanto, no presente, existem evidências convincentes de que a pressão positiva elevada das vias aéreas ou a descarga excessiva de pulmões leva ao desenvolvimento de edema pulmonar devido ao aumento da pressão nos capilares e ao aumento da permeabilidade da membrana capilar. O desenvolvimento do edema pulmonar, aparentemente, depende principalmente da magnitude da pressão pico das vias aéreas e se há alguma alteração prévia nos pulmões. A sobreexpressão dos pulmões em si pode causar uma maior permeabilidade da membrana. Portanto, a manutenção da pressão positiva levantada em formas respiratórias na realização do suporte respiratório deve ser gasta sob o controle dinâmico cuidadoso de uma condição do paciente.

Analgésicos e antipsicóticos narcóticos

A introdução de analgésicos narcóticos e neurolépticos (morfina, promedol, droperidol), além de um efeito anestésico, causa dilatação venosa e arterial, reduz a freqüência cardíaca, tem efeito sedativo e eufórico. A morfina é administrada fraccionalmente por via intravenosa a uma dose de 2,5-5 mg até se atingir um efeito ou uma dose total de 20 mg. Promedol é administrado por via intravenosa numa dose de 10-20 mg (0,5-1 ml de uma solução a 1%). Para aumentar o efeito do droperidol administrado por via intravenosa numa dose de 1-3 ml de solução a 0,25%.

Vasodilators

O método mais comum de corrigir a falha do coração - a utilização de vasodilatadores para reduzir a carga de trabalho do coração por redução do retorno venoso (pré-carga) ou a resistência vascular, na superação dos quais e o funcionamento da bomba cardíaca é dirigida (pós-carga) e a estimulação farmacológica para aumentar a contractilidade do miocárdio (agentes inotrópicos acção positiva) .

Vasodilatadores - um meio de escolha para hipoperfusão, estase venosa nos pulmões e uma diminuição da diurese. Antes da consulta dos vasodilatadores com a ajuda da terapia de infusão, é necessário eliminar a hipovolemia existente.

Os vasodilatadores são divididos em três subgrupos principais, dependendo dos pontos de aplicação. As drogas com ação venodilatadora predominante (redução da pré-carga) são distinguidas, com efeito predominantemente prejudicial para a artéria (redução da pós-carga) e efeito equilibrado sobre a resistência vascular sistêmica e retorno venoso.

As drogas do primeiro grupo incluem nitratos (o principal representante do grupo é nitroglicerina). Eles têm um efeito vasodilatador direto. Os nitratos podem ser tomados sob a língua, sob a forma de um aerossol - um spray de nitroglicerina a 400 mcg (2 injeções) a cada 5-10 minutos, ou dinitrato de isossorbida a 1,25 mg. A dose inicial de nitroglicerina para administração intravenosa no desenvolvimento da insuficiência aguda do ventrículo esquerdo é de 0,3 μg / kg / min com um aumento gradual de 3 μg / kg / min até um efeito claro na hemodinâmica (ou 20 μg / min com aumento na dose para 200 μg / min ).

Preparações do grupo 2-nd - bloqueadores alfa-adrenérgicos. Eles raramente são usados no tratamento de edema pulmonar (solução de 1 ml de 0,5 ml de fentolamina, solução de tropafen 1 ml 1 ou 2%, administrada por via intravenosa, intramuscular ou subcutânea).

As drogas do terceiro grupo incluem nitroprussiato de sódio. É um poderoso vasodilatador equilibrado de curta ação, relaxando os músculos lisos das veias e das arteriolas. O nitroprussiato de sódio serve como meio de escolha em pacientes com hipertensão grave em um contexto de baixo débito cardíaco. Antes do uso, 50 mg do fármaco são dissolvidos em 500 ml de 5% de glicose (em 1 ml desta solução contém 6 μg de nitroprussiato de sódio).

As doses de nitroprussiato necessárias para reduzir de forma satisfatória a carga miocárdica na insuficiência cardíaca variam de 0,2 a 6,0 μg / kg / min ou mais, uma média de 0,7 μg / kg / min.

Diuréticos

Os diuréticos são um componente estabelecido no tratamento da insuficiência aguda do ventrículo esquerdo. Os mais utilizados são os medicamentos de alta velocidade (lasix, ácido etacrínico).

Lasix é um diurético de curvatura de ação curta. Oponha a reabsorção de iões de sódio e cloro no circuito de Henle. Com o desenvolvimento de edema pulmonar é administrado por via intravenosa em uma dose de 40-160 mg. A introdução de uma dose de choque de lasix com infusão subsequente é mais eficaz do que a administração de bolus repetida.

As doses recomendadas são de 0,25 mg / kg de massa a 2 mg / kg de massa e maior se houver refração. A introdução de Lasix causa um efeito venodilante (após 5-10 minutos), diurese rápida, reduz o volume de sangue circulante. O máximo de sua ação é observado dentro de 25-30 minutos após a administração. Lasix está disponível em ampolas contendo 10 mg do medicamento. Podem ser obtidos efeitos semelhantes por meio de administração intravenosa de ácido etacrílico numa dose de 50-100 mg.

Os diuréticos em pacientes com síndrome coronariana aguda são usados com muita precaução e em pequenas doses, pois podem causar diurese maciça com subseqüente diminuição no volume de sangue circulante, débito cardíaco e outros. O tratamento refratário à terapia contínua é superado por terapia combinada com outros diuréticos (torasemida, hidroclorotiazida) ou infusão de dopamina.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Suporte inotrópico

A necessidade de suporte inotrópico surge com o desenvolvimento da síndrome de "pequeno débito cardíaco". A maioria das vezes usava drogas como química, dobutamina, adrenalina.

A dopamina é administrada por via intravenosa a uma taxa de 1-3 a 5-15 μg / kg / min. É altamente eficaz na insuficiência cardíaca aguda, refratária à terapia com glicósidos cardíacos dobutamina em uma dose de 5-10 μg / kg / min.

Levosimendan é um representante de uma nova classe de drogas - sensibilizadores de cálcio. Tem uma ação inotrópica e vasodilatadora, que é fundamentalmente diferente de outras drogas inotrópicas.

Levosimendan aumenta a sensibilidade das proteínas contráteis dos cardiomiócitos ao cálcio sem alterar a concentração de cálcio intracelular e AMPc. A droga abre canais de potássio de músculos lisos, resultando na expansão das veias e artérias (incluindo as artérias coronárias).

Levosimendan é indicado na insuficiência cardíaca aguda com baixo débito cardíaco em pacientes com disfunção sistólica do ventrículo esquerdo na ausência de hipotensão arterial grave. É administrado por via intravenosa a uma dose de carga de 12-24 μg / kg durante 10 minutos seguido de uma perfusão prolongada a uma taxa de 0,05-0,1 μg / kg min.

A adrenalina é aplicada na forma de infusão a uma taxa de 0,05-0,5 mcg / kg / min com hipotensão profunda (BP <70 mm Hg) refratária à dobutamina.

A norepinefrina é administrada por via intravenosa a uma dose de 0,2-1 μg / kg / min. Para um efeito hemodinâmico mais pronunciado, a norepinefrina é combinada com a dobutamina.

O uso de drogas inotrópicas aumenta o risco de distúrbios do ritmo cardíaco na presença de distúrbios eletrolíticos (K + menos de 1 mmol / l, Mg2 + inferior a 1 mmol / l).

Glicósidos cardíacos

Os glicosídeos cardíacos (digoxina, strophanthin, korglikon) são capazes de normalizar a demanda de oxigênio no miocárdio de acordo com o volume de trabalho e aumentar a tolerância das cargas nas mesmas entradas de energia. Os glicósidos cardíacos aumentam a quantidade de cálcio intracelular, independentemente dos mecanismos adrenérgicos, e aumentam a função contrátil do miocardio em proporção direta ao grau de dano.

Digoxina (lanicore) é administrada numa dose de 1-2 ml 0, solução de O25%, solução de strofanina 0,5-1 ml 0,05%, korglikon - 1 ml de solução a 0,06%.

Na insuficiência aguda do ventrículo esquerdo, após uma digitalização a um ritmo acelerado, há um aumento na pressão arterial. E o seu crescimento ocorre principalmente devido ao aumento do débito cardíaco com um leve aumento (cerca de 5%) da resistência vascular periférica.

Indicações para o uso de glicósidos cardíacos são taquiarritmia supraventricular e fibrilação atrial, quando a freqüência de contrações ventriculares não pode ser controlada por outras drogas.

O uso de glicosídeos cardíacos para o tratamento da insuficiência cardíaca aguda com um ritmo sinusal preservado atualmente é considerado inapropriado.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Características da terapia intensiva de insuficiência cardíaca aguda com infarto do miocárdio

A principal maneira de prevenir o desenvolvimento de insuficiência cardíaca aguda em pacientes com infarto do miocárdio é reperfusão oportuna. Preferida é a intervenção coronária percutânea. Se houver provas adequadas em pacientes com choque cardiogênico, uma derivação coronária de emergência é justificada. Se estes tratamentos não estiverem disponíveis, a terapia trombolítica é indicada. A revascularização miocárdica urgente também é indicada na presença de insuficiência cardíaca aguda, o que complicou a síndrome coronariana aguda sem o aumento do segmento 5T do eletrocardiograma.

A anestesia adequada e a rápida eliminação das arritmias cardíacas levando a distúrbios hemodinâmicos são extremamente importantes. Conseguir a estabilização temporária da condição do paciente é conseguida mantendo o preenchimento adequado das câmaras cardíacas, suporte inotrópico de drogas, contrapulsão intra-aórtica e ventilação artificial.

[49], [50], [51], [52], [53], [54]

Terapia intensiva de insuficiência cardíaca aguda em pacientes com defeitos cardíacos

Ao desenvolver um ataque de asma cardíaca em um paciente com doença cardíaca mitral, recomenda-se:

• a fim de reduzir o fluxo de sangue para o coração direito, o paciente deve estar em uma posição sentada ou semi-sentada;
• Inalar oxigênio, passar por álcool ou antifosilano;
• Digite intravenosamente 1 ml de uma solução a 2% de promedol;
• Digite por via intravenosa 2 ml de solução de iix de lasix (nos primeiros 20-30 minutos, observa-se o efeito venodilante do fármaco, mais tarde o efeito diurético se desenvolve);
• Quando as medidas realizadas são insuficientes, é apresentada a introdução de vasodilatadores periféricos com um ponto de aplicação na seção venosa do leito vascular (nitroglicerina, nanipruss, etc.).

Deve ser uma abordagem diferenciada para o uso de glicósidos cardíacos no tratamento da insuficiência ventricular esquerda em pacientes com defeitos cardíacos mitratos. O uso deles é indicado em pacientes com predominância de insuficiência ou insuficiência valvar mitral isolada. Em pacientes com estenose "puro" ou predominante, a insuficiência ventricular esquerda aguda é causada não tanto pela deterioração da função contrátil do ventrículo esquerdo, como violações de hemodinâmica intracardíacas, devido à violação da saída do sangue do pequeno círculo com a armazenada (ou mesmo reforçada) da função contrátil do ventrículo direito. O uso de glicosídeos cardíacos neste caso, ao fortalecer a função contrátil do ventrículo direito, também pode aumentar o ataque de asma cardíaca. Deve prever-se que, em alguns casos, ataque de asma cardíaca em pacientes com estenose mitral isolado ou predominante pode ser devido a um decréscimo na função contráctil do átrio esquerdo, ou aumento do trabalho do coração, devido ao elevado ritmo cardíaco. Nestes casos, o uso de glicosídeos cardíacos no fundo de eventos para o descarregamento da circulação pulmonar (diuréticos, analgésicos narcóticos, vazolilatatory venoso, ganglionar, etc.) é plenamente justificada.

Táticas de tratamento da insuficiência cardíaca aguda em crise hipertensiva

Cuidados intensivos para insuficiência aguda do ventrículo esquerdo no contexto da crise hipertensiva:

• redução do pré e pós-carregamento no ventrículo esquerdo;
• prevenção do desenvolvimento da isquemia miocárdica;
• eliminação da hipoxemia.

Medidas imediatas: oxigenoterapia, ventilação não-invasiva, manutenção da pressão positiva das vias aéreas e administração de agentes anti-hipertensivos.

A regra geral é que uma diminuição rápida (em alguns minutos) na BP do sistema ou AD diastas é de 30 mm Hg. Art. Depois disso, uma diminuição mais lenta da pressão arterial para os valores que ocorreram antes da crise hipertensiva (geralmente algumas horas) é mostrada. É um erro baixar a pressão sanguínea em "números normais", pois isso pode levar a uma redução na perfusão de órgãos e na melhoria da condição do paciente. Para a redução rápida inicial da pressão sanguínea, recomenda-se usar:

• administração intravenosa de nitroglicerina ou nitroprussiato;
• Injeção intravenosa de diuréticos em alça;
• Administração intravenosa de um derivado de di-hidropiridina de ação prolongada (nicardipina).
• Se não for possível usar fundos para administração intravenosa
• Uma redução relativamente rápida da pressão arterial pode ser alcançada com
• tomando captopril sublingualmente. O uso de beta-bloqueadores é indicado no caso de uma combinação de insuficiência cardíaca aguda sem uma violação grave da contratilidade do ventrículo esquerdo com taquicardia.

A crise hipertensiva, causada por feocromocitoma, pode ser eliminada por administração intravenosa de fentolamina em uma dose de 5-15 mg (com administração repetida após 1-2 horas).

Táticas de tratamento da insuficiência cardíaca aguda no ritmo cardíaco e distúrbios de condução

O ritmo cardíaco e os distúrbios de condução geralmente servem como causa direta do desenvolvimento da insuficiência cardíaca aguda em pacientes com várias doenças cardíacas e extracardíacas. A terapia intensiva no desenvolvimento de arritmias fatais é realizada de acordo com um algoritmo universal para o tratamento da parada cardíaca.

Regras gerais de tratamento: oxigenação, suporte respiratório, realização de analgesia, manutenção da concentração normal de potássio e magnésio no sangue, eliminação da isquemia miocárdica. A Tabela 6.4 mostra as medidas básicas de tratamento para o manejo da insuficiência cardíaca aguda devido a distúrbios do ritmo cardíaco ou a condução do coração.

Se a bradicardia for resistente à atropina, deve-se realizar uma estimulação elétrica percutânea ou transvenosa.