Síncope neurogenica (condições sincopais)

Síncope (síncope) - um ataque de perda de consciência a curto prazo e violações do tom postural com uma desordem da atividade cardiovascular e respiratória.

Atualmente, existe uma tendência para tratar a síncope no quadro de transtornos paroxísticos da consciência. A este respeito, preferível aplicar o termo "síncope", o que implica uma compreensão mais ampla de possíveis mecanismos da patogénese desta condição do que apenas uma representação de hipóxica e anóxico que estão associadas com insuficiência aguda da circulação cerebral na patogénese destas condições, designado como desmaio. Deve também ter em conta a presença de um conceito como "colapso", que denota um transtorno vascular-regulatório manifestado por uma queda paroxística, mas a perda de consciência não é necessária ao mesmo tempo.

Normalmente, a síncope na maioria dos casos é precedida de tonturas, escurecimento nos olhos, zumbido nos ouvidos, sensação de "queda iminente e perda de consciência". Nos casos em que esses sintomas aparecem e a perda de consciência não se desenvolve, é uma questão de condições pré-sincopais ou lipotímia.

Existem numerosas classificações de estados sincopais, que é devido à falta de um conceito geralmente reconhecido de sua patogênese. Mesmo a divisão desses estados em duas classes - síncopes neurogênicas e somatogênicas - parece imprecisa e muito condicional, especialmente em situações onde não há mudanças distintas na esfera nervosa ou somática.

Os sintomas da síncope (condições sincopais), apesar da presença de uma série de diferenças, são até certo ponto estereotipados. A síncope é considerada como um processo desenvolvido no tempo, portanto, na maioria dos casos, é possível separar manifestações que precedem o estado real de desmaios e o período que o acompanha. Manifestações semelhantes de N. Gastaut (1956) designadas como parasyncopal. O. Corfariu (1971), O. Corfariu, L. Popoviciu (1972) - pré e pós-pré-fabricados. NK Bogolepov et al. (1968) identificaram três períodos: uma condição pré-sincopal (pré-obstrução ou lipotímia); na verdade, síncope ou desmaie, e o período pós-sincopal. Dentro de cada período, existe um grau diferente de gravidade e gravidade. As manifestações pré-síncope que precedem a perda de consciência duram, geralmente, de alguns segundos a 1-2 minutos (geralmente de 4 a 20 segundos para 1, 1,5 minutos) e manifestam-se por uma sensação de desconforto, fraqueza, suor frio, visão turva, "névoa" antes olhos, tonturas, ruídos nos ouvidos, náuseas, palidez, sensação de queda iminente e perda de consciência. Uma parte dos pacientes tem um sentimento de ansiedade, medo, sensação de falta de ar, batimentos cardíacos, nó na garganta, entorpecimento dos lábios, língua, dedos. No entanto, esses sintomas podem estar ausentes.

A perda de consciência geralmente dura 6-60 segundos. Na maioria das vezes, há palidez e diminuição do tônus muscular, imobilidade, os olhos estão fechados, a midríase é estabelecida com uma diminuição da resposta pupilar à luz. Geralmente, não há reflexos patológicos, um pulso fraco, irregular e lábil, uma diminuição da pressão arterial e respiração superficial. Com síncope profunda, são possíveis vários idiotas clônicos ou tônicos-clônicos, micção involuntária e raramente a defecação.

Período pós-sincopal - geralmente dura alguns segundos, e o paciente rapidamente acorda, orientando-se corretamente no espaço e no tempo. Normalmente, o paciente está ansioso, assustado pelo incidente, pálido, adinâmico; taquicardia marcada, respiração rápida, fraqueza geral grave e fadiga.

A análise da condição sincopal (e parasyncopal) é de grande importância para o diagnóstico. Deve-se enfatizar que, em alguns casos, a chave não é apenas a análise do estado pré-sincopo imediato, mas também o contexto psicopatético e comportamental (horas, dias pares) em que a síncope se desenvolveu. Isso nos permite estabelecer um fato importante - essa síncope pode ser considerada como uma manifestação paroxística da síndrome psicodiestrativa.

Apesar de uma certa convencionalidade, que mencionamos acima, todas as variantes dos estados sincopais podem ser divididas em duas classes: neurogênicas e somatogênicas. Consideraremos essa classe de estados sincopais que não está associada a doenças somáticas (geralmente cardiológicas) delineadas, mas é causada por distúrbios neurogênicos e, em particular, por disfunção da regulação vegetativa.

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vasodepressora Syncopation

A síncope de Vaso-depressor (simples, vasovagal, síncope vasomotora) ocorre com maior freqüência como resultado de vários efeitos (geralmente estressantes) e está associada a uma diminuição acentuada da resistência periférica total, principalmente a dilatação dos vasos periféricos dos músculos.

A síncope do vasodepressor simples é a variante mais freqüente da perda de consciência a curto prazo e, de acordo com vários pesquisadores, é de 28 a 93,1% entre pacientes com condições sincopais.

Sintomas da síncope do vasodepressor (síncope)

Perda de consciência normalmente não ocorre instantaneamente: como regra, precedido por um período predsinkopalny distinta. Entre os factores e condições de ocorrência de síncope precipitantes é mais frequentemente marcada resposta aferente do stress, tais como: medo, ansiedade, medo, associado com notícias desagradável, acidentes, tipo de sangue ou desmaios outros, preparação, espera e realizar a amostragem de sangue, procedimentos dentários, e outros cuidados de saúde manipulação. Síncope ocorrem frequentemente quando um dor (forte ou pouco) durante a referida manipulação ou dor de origem visceral (gastrintestinal, da mama, hepático e renal cólica et al.). Em alguns casos, os fatores precipitantes imediatas podem estar ausentes.

Como condições favoráveis ao início da síncope, o mais comum é o fator ortostático (há muito tempo no transporte, na fila, etc.);

Permanecer em um quarto abafado faz com que o paciente seja uma hiperventilação de reação compensatória, o que é um forte fator provocador adicional. Maior fadiga, falta de sono, clima quente, consumo de álcool, febre - estes e outros fatores constituem as condições para a realização de desmaios.

Durante uma síncope, o paciente geralmente é imóvel, a pele é pálida ou de cor cinza-terrosa, fria, coberta de suor. Bradicardia, extrasístole são revelados. A pressão arterial sistólica cai para 55 mm Hg. Art. No estudo EEG, bandas delta e delta lentas de alta amplitude são detectadas. A posição horizontal do paciente leva a um aumento rápido da pressão arterial, em casos raros, a hipotensão pode durar vários minutos ou (de forma excepcional) até horas. Uma perda prolongada de consciência (mais de 15-20 segundos) pode levar a convulsões tónicas e (ou) clónicas, micção involuntária e defecação.

A condição pós-síncope pode ser de duração e gravidade diferentes, acompanhada de manifestações astenicas e vegetativas. Em alguns casos, o aumento do paciente leva a um desmaie repetido com todos os sintomas descritos acima.

O exame dos pacientes revela uma série de mudanças nas esferas mental e vegetativa: várias variantes de distúrbios emocionais (aumento da irritabilidade, manifestações fóbicas, diminuição do humor, estigma histérico, etc.), labilidade vegetativa e tendência à hipotensão arterial.

Ao diagnosticar a síncope do vasodepressor, é necessário levar em conta a presença de fatores provocadores, as condições para o início da síncope, o período de manifestações pré-digitais, redução da pressão arterial e bradicardia durante a perda de consciência, condição da pele no período pós-sincopal (quente e úmido). Um papel importante no diagnóstico é desempenhado pela presença de síndrome psico-vegetativa no paciente, ausência de sinais epilépticos (clínicos e paraclínicos), exclusão de patologia cardíaca e outras patologias somáticas.

A patogênese das condições sincopais do vasodepressor ainda não está clara. Numerosos fatores identificados pelos pesquisadores no estudo da síncope (predisposição hereditária, patologia perinatal, presença de distúrbios vegetativos, propensão a reações parasimpáticas, distúrbios neurológicos residuais, etc.). Não pode explicar cada causa individual da perda de consciência.

GL Engel (1947, 1962), com base em uma análise do significado biológico de uma série de reações fisiológicas com base nos trabalhos do Ch. Darwin e W. Cannon, hipotetizaram que a síncope do vasodepressor é uma reação patológica que ocorre como resultado de experimentar ansiedade ou medo em condições onde a atividade (movimento) é inibida ou impossível. Reações de bloqueio "luta ou vôo" leva ao fato de que o excesso de atividade do sistema circulatório, sintonizado para a atividade muscular, não é compensado pelo trabalho dos músculos. O "humor" dos vasos periféricos para a circulação sanguínea intensiva (vasodilatação), a ausência do envolvimento de uma "bomba venosa" associada à atividade muscular, levam a uma diminuição do volume de sangue que flui para o coração e ao surgimento de uma bradicardia reflexa. Assim, o reflexo do vasodepressor (queda da pressão arterial), combinado com vasoplégia periférica, está incluído.

Claro, como observa o autor, esta hipótese não é capaz de explicar todos os aspectos da patogênese da síncope do vasodepressor. O trabalho dos últimos anos indica um papel importante na sua patogênese da homeostase de ativação cerebral prejudicada. Mecanismos cerebrais específicos de perturbação da regulação do sistema cardiovascular e respiratório associados a um programa supra-segmentar inadequado para regular o padrão de funções autonômicas são identificados. No espectro de distúrbios autonômicos, não só cardiovascular, mas também disfunção respiratória, incluindo manifestações de hiperventilação, é de grande importância para patogênese e sintomatologia.

Sincopação ortostática

A condição sincopal ortostática é uma perda de consciência a curto prazo que ocorre quando o paciente se move de uma posição horizontal para uma posição vertical ou sob a influência de uma estadia prolongada em posição vertical. Em regra, a síncope está associada à presença de hipotensão ortostática.

Em condições normais, a transição de uma pessoa de uma posição horizontal para uma posição vertical é acompanhada por diminuição ligeira e curta (alguns segundos) da pressão arterial seguida por um rápido aumento da pressão arterial.

O diagnóstico de síncope ortostática baseia-se numa análise do quadro clínico (a conexão da síncope com um fator ortostático, uma perda instantânea de consciência sem condições parasyncopal pronunciadas); a presença de baixa pressão arterial a uma freqüência cardíaca normal (sem bradicardia, como é geralmente o caso com síncope do vasodepressor e falta de taquicardia compensatória, geralmente observada em saudável). Uma ajuda importante no diagnóstico é o teste positivo de Schellong - uma queda acentuada da pressão arterial ao sair de uma posição horizontal sem taquicardia compensatória. Uma prova importante da presença de hipotensão ortostática é a ausência de aumento na concentração de aldosterona e catecolaminas no sangue e a excreção delas com urina em aumento. Um teste importante é uma amostra com uma posição de 30 minutos, o que determina uma diminuição gradual da pressão arterial. Outros estudos especiais também são necessários para estabelecer sinais de insuficiência de inervação vegetativa periférica.

Para fins de diagnóstico diferencial, deve-se realizar uma análise comparativa da síncope ortostática com síncope do vasodepressor. Para o primeiro, é importante uma conexão estreita e rígida com situações ortostáticas e a ausência de outras variantes de provocação, característica da síncope do vasodepressor. A síncope de Vaso-depressor é caracterizada por uma abundância de manifestações psico-vegetativas nos períodos pré e pós-sincopal, mais lenta do que com desmaie ortostático, perda e retorno da consciência. De grande importância são a presença de bradicardia durante a síncope do vasodepressor ea ausência de taquicardia e taquicardia com queda na pressão arterial em pacientes com síncope ortostática.

Sincope de hiperventilação (síncope)

Os estados sincopais são uma das manifestações clínicas da síndrome de hiperventilação. Os mecanismos de hiperventilação podem simultaneamente desempenhar um papel significativo na patogênese da síncope de várias naturezas, uma vez que a respiração excessiva leva a numerosas e mudanças polissistêmicas no corpo.

A peculiaridade do desmaio da hiperventilação reside no fato de que, na maioria das vezes, o fenômeno da hiperventilação em pacientes pode ser combinado com hipoglicemia e manifestações de dor. Em pacientes prontos a reações vasomotoras anormais, em pacientes com hipotensão postural, o teste de hiperventilação pode causar uma condição de pré-desmaie ou mesmo desmaie, especialmente se o paciente estiver em posição parada. A introdução de tal insulina em uma amostra de 5 unidades de insulina sensibiliza significativamente a amostra e uma violação da consciência ocorre mais rapidamente. Neste caso, existe uma certa relação entre o nível de comprometimento da consciência e as mudanças simultâneas no EEG, como evidenciado pelos ritmos lentos da banda 5 e G.

Duas variantes de estados sincopais de hiperventilação com vários mecanismos patogenéticos específicos devem ser distinguidas:

• hipocapnia ou acapnic, variante da síncope de hiperventilação;
• tipo vasodepressor de síncope de hiperventilação. As variantes identificadas na forma pura são raras, mais frequentemente em um quadro clínico prevalece uma ou outra variante.

Hypokapnichesky (akapnichesky) uma variante de uma síncope de hiperventilação

Hipocápnica síncope (akapnichesky) variante hiperventilação determinada levando o seu mecanismo de - reacção do cérebro para diminuir na tensão de dióxido de carbono parcial no sangue em circulação, juntamente com alcalose respiratória e efeito de Bohr (deslocação da curva de dissociação da hemoglobina para a esquerda, fazendo com que o tropismo acúmulo de oxigénio para a hemoglobina, e dificuldade na sua clivagem para transição no tecido cerebral) leva a reflex vasos sanguíneos cerebrais e espasmo de hipoxia do tecido cerebral.

As características clínicas incluem a presença de longo-dirigido. Deve notar-se que a hiperventilação paragem nestas situações pode ser a expressão ou a evolução da crise vegetativo paciente (ataque de pânico) com componente brilhante hiperventilação (crise hiperventilação), ou ajuste histérica com respiração aumentada, que levam a secundária acima desloca a conversão mecanismo complicado. Pré-síncope, portanto, pode ser suficientemente longo (minuto, dezenas de minutos), acompanhadas com crises vegetativas sintomas relevantes psiquiátrica, autonômicas e hiperventilação (medo, ansiedade, palpitações, falsa angina de peito, falta de ar, parestesia, tetania, poliúria et al.).

Uma característica importante da variante hipocapica da síncope de hiperventilação é a ausência de perda súbita de consciência. Em regra, em primeiro lugar há sinais de um estado de consciência alterado: uma sensação de irrealidade, a estranheza do meio ambiente, um sentimento de leveza na cabeça, um estreitamento da consciência. O agravamento desses fenômenos leva a um estreitamento, uma redução da consciência e uma queda no paciente. Neste caso, observa-se o fenômeno do cintilação da consciência - a alternância de períodos de retorno e perda de consciência. O inquérito subsequente revela a presença no campo da consciência do paciente de várias imagens, algumas vezes bastante brilhantes. Em vários casos, os pacientes indicam a ausência de perda completa de consciência e a preservação da percepção de certos fenômenos do mundo externo (por exemplo, fala invertida) quando é impossível responder a eles. A duração da perda de consciência também pode ser muito maior do que com simples desmaie. Às vezes, atinge 10-20 ou até 30 minutos. Em essência, esta é a continuação do desenvolvimento do paroxismo de hiperventilação em posição propensa.

Tal duração do fenômeno da perturbação da consciência com os fenômenos da consciência cintilante também pode indicar a existência de uma organização psicofisiológica peculiar na pessoa com tendência a reações de conversão (histerica).

Quando vistos a partir desses pacientes, vários tipos de distúrbios respiratórios podem ocorrer: aumento da respiração (hiperventilação) ou longos períodos de parada respiratória (apnéia).

A aparência de pacientes durante a violação da consciência em tais situações geralmente é pouco alterada, os indicadores hemodinâmicos também não são significativamente afetados. Talvez o conceito de "desmaie" em relação a esses pacientes não seja inteiramente adequado, provavelmente é um tipo de estado de consciência alterado "trance" como resultado dos efeitos da hiperventilação persistente em combinação com certas características do padrão psicofisiológico. No entanto, a violação imperativa da consciência, a queda dos pacientes e, o mais importante, a conexão íntima desses distúrbios com o fenômeno da hiperventilação, bem como com outras, incluindo o vasodepressor, as reações nesses pacientes exigem a consideração dos distúrbios discutidos da consciência nesta seção. Para isso, devemos acrescentar que as conseqüências fisiológicas da hiperventilação devido à sua globalidade podem revelar e incluir no processo patológico outro, em particular alterações patológicas cardíacas e ocultas, como o aparecimento de arritmias graves - o resultado da movimentação do pacemaker para o nódulo atrioventricular e mesmo em ventrículo com o desenvolvimento do ritmo nodular ou idioventricular atrioventricular.

Essas conseqüências fisiológicas da hiperventilação devem, aparentemente, estar correlacionadas com outra - a segunda variante das manifestações sincopais na hiperventilação.

Vaso-depressor variante da síncope de hiperventilação

A variante do vasodepressor da síncope de hiperventilação está associada à inclusão de uma síncope na patogênese de um mecanismo diferente - uma queda acentuada na resistência dos vasos periféricos com um aumento generalizado sem aumento compensatório da freqüência cardíaca. O papel da hiperventilação nos mecanismos de redistribuição do sangue no corpo é bem conhecido. Assim, em condições normais, a hiperventilação causa uma redistribuição do sangue no sistema do músculo cérebro, ou seja, uma redução no fluxo sangüíneo cerebral e um aumento no fluxo sanguíneo muscular. A inclusão excessiva e inadequada deste mecanismo é a base fisiopatológica da síncope vaso-depressora em pacientes com distúrbios de hiperventilação.

O quadro clínico desta variante da síncope é a presença de dois componentes importantes, causando algumas diferenças de uma variante simples, sem hiperventilação, da síncope vasodressora. Primeiro, é um quadro clínico parasyncopal mais "rico", expressado no fato de que as manifestações psicopatéticas são significativamente representadas em períodos pré e pós-sincopais. Na maioria das vezes, estes são vegetativos afetivos, incluindo hiperventilação, manifestações. Além disso, em vários casos, ocorrem convulsões tetanicas carpopedais, que podem ser consideradas erroneamente como tendo origem epiléptica.

Como já mencionado, a síncope do vasodepressor é, em essência, um estágio no desenvolvimento do paroxismo reduzido (e em alguns casos expandido), vegetativo ou, mais precisamente, de hiperventilação. Perda de consciência para pacientes e outros é um evento mais significativo, portanto, na anamnese do evento do período presinopal, os pacientes geralmente são omitidos. Outro componente importante na expressão clínica da síncope vasodressora de hiperventilação é a sua combinação freqüente (como regra, natural) com manifestações do tipo de transtorno de consciência acapnic (hipocapnic). A presença de elementos do estado alterado de consciência no período pré-sincopo e os fenômenos de cintilação da consciência no período de perda de consciência formam em vários casos um padrão clínico incomum que causa aos médicos um sentimento de perplexidade. Assim, em pacientes que se desmaiaram no vasodepressor, um tipo familiar para os médicos, durante o desmaio, houve uma certa flutuação - cintilação da consciência. Em regra, os médicos têm uma idéia errônea da presença nesses pacientes dos principais mecanismos histéricos na gênese da síncope.

Um importante sinal clínico dessa variante de síncope é a síncope repetida ao tentar se levantar em pacientes que estão em posição horizontal no período pós-sincopal.

Outra característica da síncope de hiperventilação do vasodepressor é a presença de uma maior variedade de fatores provocadores do que em pacientes com síncope simples ordinária. Especialmente importante para esses pacientes são situações em que o sistema de respiração é envolvido objetiva e subjetivamente: calor, presença de odores agudos, espaços abafados e fechados que causam medos fóbicos em pacientes com aparência de sensações respiratórias e subseqüente hiperventilação, etc.

Diagnóstico baseado cuidadosa análise fenomenológica e encontrar períodos a estrutura parasinkopalnogo sinkopalnogo e indicações para a presença de afetiva marcada, vegetativo, hiperventilação e fenômenos tetânica, bem como estados alterados de consciência, a presença do fenômeno lampejo de consciência.

É necessário aplicar critérios para o diagnóstico de síndrome de hiperventilação.

O diagnóstico diferencial é realizado com epilepsia, histeria. As manifestações psicotécnicas pronunciadas, a presença de convulsões tetanicas, o longo período de comprometimento da consciência (que, por vezes, é considerado como impressionante pós-punhalada), tudo em alguns casos leva a um diagnóstico errado de epilepsia, em particular epilepsia temporal.

Nessas situações, o diagnóstico de condições de síncope de hiperventilação é ajudado por um período maior (minutos, dez minutos, algumas horas) do que com epilepsia (segundos), um período pré-sincopal. A ausência de outras alterações clínicas e de EEG características da epilepsia, a falta de melhora na determinação de medicamentos anticonvulsivantes e a presença de um efeito significativo na administração de medicamentos psicotrópicos e (ou) a realização de correção respiratória possibilitam excluir a natureza epilética do sofrimento. Além disso, um diagnóstico positivo de síndrome de hiperventilação é essencial.

Sincopar sincope (desmaie)

Carótida síncope do seio (síndrome de hipersensibilidade, carótida hipersensibilidade do seio) - desmaios, na patogênese da qual o papel de liderança desempenhado pela hipersensibilidade do seio do seio carotídeo, levando a violações da regulação do ritmo cardíaco, o tom dos vasos periféricos ou cerebrais.

Em 30% das pessoas saudáveis, sob pressão sobre o sinus carotídeo, ocorrem várias reações vasculares; ainda mais frequentemente, tais reações ocorrem em pacientes com hipertensão essencial (75%) e em pacientes com hipertensão arterial combinada com aterosclerose (80%). Neste caso, os estados sincopais são observados apenas em 3% dos pacientes desse contingente. O desmaie mais comum associado à hipersensibilidade do seio carotídeo ocorre após 30 anos, especialmente em homens de idade idosa e senil.

Uma característica desta síncope é a associação deles com a irritação do seio carotídeo. Na maioria das vezes, isso acontece quando a cabeça se move, a cabeça inclina-se para trás (no cabeleireiro durante o barbear, ao olhar as estrelas, rastreando um avião voador, exibindo fogos de artifício, etc.). Também é importante usar colares apertados e duros ou amarrar apertado, a presença de formações tumorais no pescoço, comprimindo a área de sinocoratid. O desmaio também pode ocorrer ao comer.

O período presinopal em alguns pacientes pode estar praticamente ausente; às vezes também ligeiramente expressa e o estado após a síncope.

Em alguns casos, os pacientes têm uma condição pré-sincopal curta, mas distintamente expressa, manifestada por medo severo, falta de ar, sensação de constrição da garganta e do tórax. Parte dos pacientes após a condição sincopal experimentam uma sensação de infelicidade, a astenia e a depressão são expressas. A duração da perda de consciência pode ser diferente, na maioria das vezes ela flutua dentro de 10 a 60 s, em alguns pacientes as cólicas são possíveis.

Como parte desta síndroma é dividida em três tipos de síncope: tipo vagal (bradicardia ou assístole) Tipo vasodepressora (reduzidas, queda da pressão sanguínea a uma taxa normal do coração) e o tipo cerebral, quando a perda de consciência associada com a estimulação do seio carótida, não é acompanhado por qualquer alterações do ritmo cardíaco, ou uma queda da pressão arterial.

Cerebral (central) síncope opção carótida pode ser acompanhado, além de distúrbios de consciência e, como distúrbios da fala, episódios de involuntária rasgando expressa sentimentos de fraqueza severa, perda do tônus muscular, manifestado em período parasinkopalnom. Mecanismo de perda de consciência nesses casos está ligada, aparentemente, com alta sensibilidade não só do seio do seio carotídeo, mas centros de tablóides, que, no entanto, é característica de todas as variantes de hipersensibilidade do seio carotídeo.

Importante é o fato de que, além de perder consciência, com a síndrome da hipersensibilidade do sinus carotídeo, podem ser observados outros sintomas que facilitam o diagnóstico correto. Assim, são descritos ataques de fraqueza severa e até mesmo perda de tônus postural por tipo de cataplexia sem distúrbios da consciência.

Para o diagnóstico da síncope sino-carotídea, é de fundamental importância a realização de uma amostra com pressão sobre a área do seio carotídeo. Um teste pseudo-positivo pode ser no caso de um paciente com uma lesão aterosclerótica das escaras das artérias carótidas levar a uma coagulação da artéria carótida e isquemia cerebral. Para evitar esse erro bastante freqüente, é absolutamente necessário realizar inicialmente uma ausculta de ambas as artérias carótidas. Então, na posição propensa, pressione o sinus carotídeo (ou massageie-o) alternadamente. Os critérios para diagnosticar a síndrome do seio carotídeo com base na amostra são os seguintes:

1. ocorrência de um período de asistolia superior a 3 segundos (variante cardioinibitória);
2. diminuição da pressão arterial sistólica em mais de 50 mm Hg. Art. Ou mais de 30 mm Hg. Art. Com a ocorrência simultânea de síncope (versão vasodepressora).

A prevenção da reação cardioinibitória é conseguida pela introdução de atropina e vasodepressor - adrenalina.

Quando o diagnóstico diferencial é necessário distinguir síncope vasodepressor e seio carótida forma de realização simples síncope vasodepressor. Idade mais avançada, sexo masculino, fenómenos predsinkopalnye menos pronunciados (e, por vezes, a sua falta), a presença de doença causando sensibilização seio sinocarotid (aterosclerose das artérias carótidas, artérias coronárias, a presença de várias formações sobre o gargalo) e, finalmente, a estreita relação de ocorrência da situação síncope estimulação do seno carotídea (movimentos da cabeça e assim por diante.), bem como teste positivo com a pressão no seio karotidnyi - todos estes factores tornam possível diferenciar opção vasodepressora sinocarotid azuis cop do simples desmaio vasodilatador.

Em conclusão, deve notar-se que a hipersensibilidade do tipo carotídeo nem sempre está diretamente relacionada a qualquer patologia orgânica específica, mas pode depender do estado funcional do cérebro e do corpo. No último caso, a sensibilidade aumentada do seio carotídeo pode ser incluída na patogênese de outros tipos de desmaios de natureza neurogênica (incluindo psicogênica).

Sincope de tosse (desmaie)

Sincope de tosse (síncope) - síncope associado a tosse; surgem geralmente no contexto de um ataque de tosse pronunciada com doenças do sistema respiratório (bronquite crônica, laringite, tosse convulsa, asma brônquica, enfisema), patologias cardiopulmonares, bem como em pessoas sem essas doenças.

A patogênese da síncope tosse. Como um resultado do forte aumento na pressão intratorácica e diminui vnutribryupgaogo o fluxo sanguíneo para o coração, as quedas de débito cardíaco, existem condições para a decomposição de compensação de circulação cerebral. Mecanismos assumido e outros patogénicos: estimulação do sistema receptor de barorreceptores sinusite carótidas nervo vago e outros recipientes, que pode conduzir a alterações na actividade de formação reticular, e vasodepressores reacções cardioinibitórias. Imprimindo um estudo do sono durante a noite em pacientes com síncope tosse revelou a identidade dos distúrbios de alterações do padrão de sono, que ocorrem quando síndrome de Pickwickian causada disfunção das formações haste central, responsável pela regulação da respiração e fazem parte da formação reticular do tronco cerebral. Nós também discutir o papel da participação respiração, mecanismos de disponibilidade hiperventilação, distúrbios da circulação venosa. Por muito tempo nós acreditávamos que síncope tosse - uma variante da epilepsia, e designou-los para "bettolepsiya". Tosse ou considerada como um fenómeno de provocação de um ataque epiléptico, ou como uma forma de aura epiléptico. Nos últimos anos, tornou-se evidente que a síncope da tosse não é epiléptico na natureza.

Acredita-se que os mecanismos de desenvolvimento da síncope contra a tosse são idênticos e desmaios, que ocorrem com o aumento da pressão intratorácica, mas em outras situações. Estes são estados sincopais com risos, espirros, vômitos, micção e defecação, acompanhados de esforço, elevação da gravidade, reprodução de instrumentos de sopro, isto é, em todos os casos, quando o estresse é feito quando a laringe está fechada (esforço). A síncope da tosse, como já foi observado, ocorre no contexto de um ataque de tosse com maior freqüência em pacientes com doenças broncopulmonares e cardíacas, com a tosse geralmente forte, alta, com uma série de choques expiratórios sucessivos. A maioria dos autores identifica e descreve certas características constitucionais e pessoais dos pacientes. É assim que um retrato generalizado se parece: geralmente são homens com idade superior a 35-40 anos, fumantes pesados com peso pesado, compridos, adoráveis para comer e beber e beber, sênticos, negócios, rindo alto e alto e com muita tosse.

O período pré-síncope está praticamente ausente: em alguns casos, não pode haver manifestações claras pós-síncope. A perda de consciência não depende da postura corporal. Durante a tosse, síncope anterior, há cianose da face, inchaço das veias do pescoço. Durante o desmaio, que é mais frequentemente de curto prazo (2-10 s, embora possa durar até 2-3 min), é possível fazer espasmos convulsivos. Pele, como regra geral, cor ciano-cianotica; É observada abundante transpiração do paciente.

Um característico desses pacientes é o fato de que a síncope não pode, em geral, ser reproduzida ou provocada pelo julgamento de Valsalva, que, como é sabido, modelos em certo sentido os mecanismos patogenéticos da síncope. Às vezes, é possível causar distúrbios hemodinâmicos ou mesmo desmaiar, aplicando uma amostra de pressão no seio carotídeo, o que permite que alguns autores considerem a síncope da tosse como um tipo de variante da síndrome de hipersensibilidade do sinus carotídeo.

O diagnóstico geralmente não apresenta dificuldades. Deve lembrar-se que, em situações onde há doenças pulmonares pronunciadas e tosse severa, os pacientes podem não se queixar de desmaie, especialmente se eles são de curta duração e raros. Nesses casos, o inquérito ativo é importante. A conexão entre síncope e tosse, peculiaridades da constituição da personalidade do paciente, a severidade dos fenômenos parasyncopal e a teoria ciano-cianótica durante a perda de consciência são de importância diagnóstica decisiva.

O diagnóstico diferencial requer uma situação em que a tosse pode ser um agente provocador inespecífico da síncope em pacientes com hipotensão ortostática e na presença de doenças cerebrovasculares oclusivas. Nestes casos, o quadro clínico da doença é diferente da síncope contra a tosse: a tosse não é o único e principal fator que provoca o início da síncope, mas é apenas um desses fatores.

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Síncope (síncope) indica ao engolir

As condições sincopais reflexas associadas ao aumento da atividade do nervo vagal e (ou) aumento da sensibilidade dos mecanismos cerebrais e do sistema cardiovascular às influências vagais incluem síncope causada pela ingestão de alimentos.

A patogénese de mais síncope autores associada com a estimulação de fibras aferentes sensoriais do sistema do nervo vago, que leva ao desencadeamento dos reflexos vasovagal, t. E. Ocorre descarga eferente tem lugar sobre as fibras nervosas motoras da paragem cardíaca vago e causando. Há também a idéia de um mais complexos mecanismos patogênicos dessas organizações em situações de desmaio ao engolir - ou seja, a formação de reflexos patológicos mezhorgannogo multineyronalnogo no fundo da disfunção de estruturas cerebrais medianos.

A classe de síncope vasovagal é bastante grande: são observados em doenças do esôfago, da laringe, do mediastino, com distensão dos órgãos internos, irritação da pleura ou peritoneu; pode ocorrer ao executar tais manipulações diagnósticas como esofagogastroscopia, broncoscopia, intubação. É descrita a ocorrência de condições sincopais associadas à deglutição e em indivíduos praticamente saudáveis. As condições de Syncopal durante a deglutição são mais frequentemente encontradas em pacientes com divertículos esofágicos, cardiospasmo, estenose esofágica, hérnia hiatal, acalasia cardia. Em pacientes com neuralgia glossofaríngea, a deglutição pode causar paroxismo da dor com síncope subseqüente. Uma situação semelhante será considerada separadamente na seção apropriada.

Os sintomas se assemelham a manifestações da síncope do vasodepressor (simples); A diferença é que há uma conexão clara com comer e engolir, e com o fato de que, em estudos especiais (ou quando provocados), a pressão arterial não diminui e há um período de assistina (parada cardíaca).

Deverão distinguir-se duas variantes de síncope associadas ao ato de deglutição: a primeira variante é a aparência de síncope em pessoas com a patologia acima descrita do trato gastrointestinal sem doenças de outros sistemas, em particular cardiovascular; A segunda variante, que ocorre mais frequentemente, é a presença de uma patologia combinada do esôfago e do coração. Como regra, trata-se de angina, infarto do miocárdio transferido. Há síncope, em regra, contra a prescrição de preparações digitais.

O diagnóstico não causa grandes dificuldades quando há uma conexão clara entre o ato de engolir e o início de uma condição sincopal. Neste caso, um paciente pode ter outros fatores provocadores devido à estimulação de certas zonas durante a sondagem do esôfago, sua extensão, etc. Nesses casos, como norma, manipulações semelhantes são realizadas com registro simultâneo do ECG.

Um ótimo valor diagnóstico é o fato de uma possível prevenção de condições sincopais pré-prescrevendo agentes de atropina.

Sincopação de Nicturic (síncope)

O desmaio com a micção é um excelente exemplo de condições sincopais com uma patogênese do polifactor. A sincopação de Nicturic devido à multiplicidade de fatores de patogênese é atribuída a desmaios situacionais ou a uma classe de desmaie à noite. Como regra geral, a síncope nictúrgica ocorre após ou (menos freqüentemente) durante a micção.

A patogênese da síncope associada à micção não foi totalmente compreendida. No entanto, o papel de um número de factores relacionados com a óbvia: este inclui a activação de efeitos vagais e ocorrência de hipotensão arterial como um resultado do esvaziamento da bexiga (esta reacção é típico para saudável), a activação reflexos pressosensitive como um resultado de que prende a respiração e esticar (especialmente durante a defecação e a micção) configuração extensora do tronco, tornando difícil retornar sangue venoso ao coração. Tem significado como levantar-se fenômeno (que é essencialmente um ortostática carga após a posição horizontal estendida), a giperparasimpatikotonii prevalência à noite e outros fatores. No exame de tais pacientes frequentemente são determinados por sinais de hipersensibilidade do seio carotídeo, transferindo última lesão cerebral traumática, submetido recentemente a doenças somáticas organismo asteniziruyuschie, muitas vezes marcado recepção álcool véspera síncope. Na maioria das vezes, manifestações pré-síndromes estão ausentes ou ligeiramente expressas. O mesmo pode ser dito sobre o período postsinkopalnom, embora alguns pesquisadores notaram a presença de síncope em pacientes após distúrbios astenia e ansiedade. Na maioria das vezes, a duração de uma perda de consciência é pequena, raramente existem convulsões. Na maioria dos casos, a síncopação se desenvolve em homens após 40 anos, geralmente à noite ou no início da manhã. Parte dos pacientes, como observado, indicam a ingestão de álcool na véspera. É importante enfatizar que os estados sincopais podem ser associados não apenas com urina, mas também com defecação. Muitas vezes, a ocorrência de síncope durante a implementação desses atos é uma questão de saber se a micção e defecação fundo sobre o qual havia um desmaio, ou estamos falando de um ataque epiléptico, para mostrar a aparência da aura, expressa a micção.

O diagnóstico é difícil apenas nos casos em que a síncope noturna causa suspeita de sua possível gênese epiléptica. Análise cuidadosa das manifestações clínicas, EEG-estudo com provocação (estimulação de luz, hiperventilação, privação de sono) possibilitam esclarecer a natureza da síncope noturna. Se as dificuldades diagnósticas permanecem após os estudos realizados, um estudo EEG é exibido durante a noite de sono.

Síncope para neuralgia do nervo glossofaríngeo

Deve-se notar dois mecanismos patológicos subjacentes a esta síncope: vasodepressor e cardioinibitório. Além de uma certa conexão entre a neuralgia glossofaríngea e o surgimento de descargas vagotônicas, a hipersensibilidade do seio carotídeo, que freqüentemente é encontrada nesses pacientes, também é importante.

Imagem clínica. A maioria das sínteses ocorre como resultado de um ataque de neuralgia glossofaríngea, que é tanto um fator provocador como uma expressão de um estado pré-anônimo peculiar. A dor é intensa, queima, localizada na raiz da língua na amígdala, palato macio, faringe, às vezes irradiando para o pescoço e ângulo do maxilar inferior. A dor de repente e de repente desaparece. Característica da presença de zonas de gatilho, cuja irritação provoca um ataque doloroso. Na maioria das vezes, o início de um ataque está associado com mastigação, deglutição, fala ou bocejo. Duração de um ataque de dor de 20-30 segundos a 2-3 minutos. Ele termina com uma síncope, que pode prosseguir sem espasmos convulsivos ou acompanhada de convulsões.

Fora os ataques dolorosos, os pacientes tendem a se sentir satisfatórios, em casos raros, uma dor aborrecida severa pode persistir. Essas síncopes são raras, principalmente em pessoas com mais de 50 anos de idade. A massagem do seio carotídeo em vários casos causa taquicardia, asistolia ou vasodilatação a curto prazo em pacientes e desmaie sem ataques dolorosos. A zona de disparo pode estar localizada no canal auditivo externo ou na mucosa da nasofaringe, de modo que a manipulação nessas áreas provoca um ataque doloroso e desmaie-se. A marcação preliminar de drogas da série atropina impede a aparência de síncope.

O diagnóstico, em regra, não causa dificuldades. A conexão da síncope com neuralgia glossofaríngea, a presença de sinais de hipersensibilidade do seio carotídeo são critérios diagnósticos confiáveis. Há uma opinião na literatura que os estados sincopais raramente podem ocorrer na neuralgia do trigémino.

Síncope hipoglicêmica (síncope)

Reduzir a concentração de açúcar abaixo de 1,65 mmol / l geralmente leva à deterioração da consciência e ao aparecimento de ondas lentas no EEG. A hipoglicemia, em regra, é combinada com hipoxia do tecido cerebral, e as reações do corpo sob a forma de hiperinsulinemia e hiper-adrenalinemia causam várias manifestações vegetativas.

As condições sincopais hipoglicêmicas mais comuns são observadas em pacientes com diabetes mellitus, intolerância congênita à frutose, em pacientes com tumores benignos e malignos, na presença de hiperinsulinismo orgânico ou funcional, com deficiência alimentar. Em pacientes com insuficiência hipotalâmica e labilidade vegetativa, a flutuação da glicose no sangue também pode ser observada, o que pode levar a mudanças indicadas.

Existem dois tipos principais de condições sincopais que podem ocorrer na hipoglicemia:

• verdadeira síncope hipoglicêmica, na qual os principais mecanismos patogênicos são hipoglicêmicos e
• síncope do vasodepressor, que pode ocorrer em um fundo de hipoglicemia.

Aparentemente, na prática clínica, na maioria das vezes estamos falando de uma combinação desses dois tipos de estados sincopais.

Síncope hipoglicêmica verdadeira (síncope)

O nome "síncope", ou síncope, para este grupo de condições é bastante condicional, pois as manifestações clínicas da hipoglicemia podem ser muito diversas. A fala pode abordar a mudança de consciência em que, em primeiro plano, sonolência, desorientação, amnésia ou, pelo contrário, uma condição de exaltação psicomotriz age com agressão, delírio, etc. Ao mesmo tempo, o grau de consciência alterada pode ser variado. Típicos são distúrbios vegetativos: sudação grave, agitação interna, hipercinesia de oznobopodobny, fraqueza. Um sintoma característico é uma sensação aguda de fome. Contra o pano de fundo de uma consciência perturbada, que ocorre de forma relativamente discreta, são verificadas leituras normais do pulso e da pressão arterial, a independência do distúrbio da consciência a partir da posição do corpo. Neste caso, podem-se observar sintomas neurológicos: diplopia, hemiparesia, transição gradual de "desmaie" para coma. Nessas situações, a hipoglicemia é encontrada no sangue; A introdução da glicose causa um efeito dramático: todas as manifestações desaparecem. A duração da perda de consciência pode ser diferente, mas para o estado hipoglicêmico geralmente é mais comum uma longa duração.

Variante Vaso-depressor da síncope hipoglicêmica

O estado alterado de consciência (sonolência, inibição) e manifestações vegetativas pronunciadas (fraqueza, sudação, fome e tremores) constituem as condições reais para a ocorrência da síncope estereotipada usual de vasodepressores. Deve-se enfatizar que um importante momento de provocação é a presença do fenômeno da hiperventilação na estrutura das manifestações vegetativas. A combinação de hiperventilação e hipoglicemia aumenta drasticamente a probabilidade de uma condição sincopal.

Também deve ser lembrado que em pacientes com diabetes, fibras vegetativas periféricas (síndrome de falência vegetativa progressiva progressiva) podem ser danificadas, o que provoca distúrbios da regulação do tom vascular pelo tipo de hipotensão ortostática. Como os fatores de provocação aparecem frequentemente estresse físico, jejum, o período após comer alimentos ou açúcar (imediatamente ou após 2 horas), uma sobredosagem no tratamento da insulina.

Para o diagnóstico clínico de síncope hipoglicêmica, a análise da condição pré-sincopal é de grande importância. Um papel importante é desempenhado pela consciência alterada (e até o comportamento) em combinação com distúrbios vegetativos característicos (fraqueza grave, fome, sudação e tremor severo) sem índices hemodinâmicos distintos em vários casos e a duração relativa de tal condição. A perda de consciência, especialmente nos casos de síncope hipoglicêmica verdadeira, pode durar vários minutos, com possibilidade de convulsões, hemiparesia, transição para coma hipoglicêmico.

Na maioria das vezes, a consciência retorna gradualmente, o período pós-síncope é caracterizado por uma astenia pronunciada, adinamia, manifestações vegetativas. É importante descobrir se o paciente sofre de diabetes e se ele é tratado com insulina.

Sincopal estados de natureza histérica

A síncope histérica é muito mais comum do que é diagnosticada, sua freqüência está se aproximando da freqüência de síncope simples (vasodepressor).

O termo "síncope", ou "desmaio", e neste caso particular é bastante convencional, mas os fenômenos do vasodepressor podem ocorrer em tais pacientes com bastante frequência. A este respeito, existem dois tipos de estados sincopais histéricos:

• pseudosyncope histérico (pseudo-síncope) e
• Sincopal estados como resultado de uma conversão complicada.

Na literatura moderna, o termo "pseudo-fits" foi estabelecido. Isso significa que o paciente apresenta manifestações paroxísticas em distúrbios sensoriais, motores, autonômicos, bem como distúrbios da consciência reminiscentes das crises epilépticas, no entanto, que são de natureza histérica. Por analogia com o termo "pseudo-ajuste", o termo "pseudo-síncope", ou "pseudo-desmaie", indica uma certa identidade do fenômeno em si com o quadro clínico do desmaie simples.

Pseudosyncope histérico

Psevdosinkop histérica - é uma forma consciente ou inconsciente de comportamento do paciente é essencialmente uma simbólica forma física, não-verbal de comunicação, reflete a profundidade e o conflito psicológico óbvio, muitas vezes tipo neurótico e ter uma "fachada", "forma" de síncope síncope. Deve-se dizer que uma forma aparentemente tão incomum de expressão psicológica e auto-expressão de uma certa época foi aprovado sob a forma de expressão pública de uma forte emoção ( "Princesa desmaiou").

O período pré-anormal pode ser de duração diferente e, por vezes, ausente. Geralmente, é aceito que, para confusão histérica, são necessárias pelo menos duas condições: a situação (conflito, drama, etc.) e o público. Em nossa opinião, o mais importante é a organização de informações confiáveis sobre o "desmaio" da pessoa necessária. Portanto, a síncope é possível em uma situação de "baixa renda", na presença de apenas seu filho ou mãe, etc. O mais valioso para o diagnóstico é a análise da própria "síncope". A duração da perda de consciência pode ser diferente - segundos, minutos e horas. Quando se trata de relógios, é mais correto falar sobre "hibernação histérica". Durante a consciência perturbada (que pode estar incompleta, que os pacientes freqüentemente contam depois de deixar o "desmaie"), pode haver várias manifestações convulsivas, muitas vezes extravagantes, pretensiosas. Uma tentativa de abrir os olhos do paciente às vezes encontra resistência violenta. Em regra, as pupilas respondem normalmente à luz, na ausência dos fenômenos do motor mencionados acima, a pele de cor normal e umidade, freqüência cardíaca e pressão sanguínea, ECG e EEG estão dentro dos limites normais. A saída do estado "inconsciente", como regra, é rápida, que se assemelha à saída do desmaie hipoglicêmico após a administração intravenosa de glicose. A condição geral dos pacientes é mais freqüentemente satisfatória, às vezes a atitude calma do paciente em relação ao evento (a síndrome de perfeita indiferença), que contrasta fortemente com o estado das pessoas (mais frequentemente fechado) que observou a síncope.

Para o diagnóstico de um pseudocircuito histérico, é muito importante realizar uma profunda análise psicológica para identificar a psicogênese do paciente. É importante descobrir se o paciente teve conversões semelhantes na história (na maioria das vezes sob a forma de "estigmas" histéricos: desaparecimento emocional da voz, deficiência visual, sensibilidade, movimentos, dor nas costas, etc.); é necessário estabelecer a idade, o início da doença (os distúrbios histéricos geralmente começam na adolescência). É importante excluir a patologia orgânica cerebral e somática. No entanto, o critério mais confiável para o diagnóstico é a análise da própria síncope com a identificação dos recursos acima.

O tratamento inclui a realização de ações psicoterapêuticas em combinação com agentes psicotrópicos.

Estados Syncopal como resultado da conversão complicada

Se o paciente tiver uma fraqueza de histeria, isso não significa que o desmaio é sempre histérico. A probabilidade de uma síncope simples (vasodepressora) em um paciente com distúrbios histéricos é aparentemente a mesma de outra pessoa saudável ou em paciente com disfunção autonômica. No entanto, os mecanismos histéricos podem formar certas condições, o que, de muitas maneiras, contribui para o aparecimento de condições sincopais por outros mecanismos que os descritos acima em pacientes com pseudo-sincopia histérica. O ponto é que as convulsões motoras de conversão (demonstrativas), acompanhadas de distúrbios autonômicos pronunciados, levam ao aparecimento de condições sincopais como resultado dessa disfunção autonômica. A perda de consciência, portanto, vem secundariamente e está associada a mecanismos vegetativos, e não de acordo com o programa do cenário usual de comportamento histérico. Uma variante típica da conversão "complicada" é a condição sincopal devido à hiperventilação.

Na prática clínica, um paciente pode ter combinações dos dois tipos de síncope. A consideração de diferentes mecanismos permite uma análise clínica mais precisa e um tratamento mais adequado.

Epilepsia

Existem certas situações em que os médicos enfrentam a questão do diagnóstico diferencial entre epilepsia e condições sincopais.

Tais situações podem ser:

1. o paciente experimenta convulsões durante convulsões (síncope convulsiva);
2. em um paciente com condições sincopais no período interictal, a atividade paroxística no EEG é revelada;
3. um paciente com epilepsia tem perda de consciência, procedendo de acordo com o "programa" de desmaie.

Deve-se notar que as convulsões durante a perda de consciência com condições sincopais aparecem, como regra, com paroxismos severos e prolongados. Com a síncope, a duração das convulsões é menor do que a epilepsia, sua clareza, gravidade e mudanças nas fases tônica e clônica são menos distintas.

Quando o estudo do EEG no período livre de ataque em pacientes com alterações síncope bastante frequentes de natureza não específica, indicando a redução do limiar de actividade convulsiva. Tais mudanças podem levar a um diagnóstico de epilepsia. Nestes casos, EEG pesquisa adicional após a noite preliminar de privação de sono ou estudo do sono impressão noite. Ao detectar a diurnos e nocturnos polygrammes EEG sintomas epilépticos específicos (pico complexo - onda) pode pensar da presença de epilepsia em um paciente (para o cumprimento paroxística sintomática). Em outros casos, quando o estudo durante o dia ou durante a noite em pacientes com síncope encontradas várias formas de actividade anormal (flash de alta amplitude bilateral e delta-sigma actividade gipersinhronnye fusos de sono, ondas agudas, picos) deve ser uma oportunidade para discutir os efeitos da hipoxia cerebral , especialmente em pacientes com desmaios frequentes e graves. A visão de que estes fenômenos de detecção resulta automaticamente no diagnóstico da epilepsia parece incorreta, uma vez que o foco epiléptico pode estar envolvida na patogênese da síncope, promovendo a interrupção da regulação autonômica central.

Uma questão difícil e difícil é a situação em que um paciente com epilepsia tem paroxismos, reminiscente da síncope fenomenológica. Existem três opções.

A primeira opção é que a perda de consciência do paciente não é acompanhada de cãibras. A fala neste caso pode ser sobre formas não convulsivas de convulsões epilépticas. No entanto, tendo em conta outros sinais (anamnese, fatores provocadores, natureza dos distúrbios antes da perda de consciência, bem-estar após o retorno da consciência, estudo EEG) nos permite distinguir esse tipo de convulsões, raramente encontradas em adultos, de condições sincopais.

A segunda opção é que paroxismo de síncope é inconsciente em forma (sobre as características fenomenológico). Colocando a questão se expressa na "forma obmorokopodobnoy da epilepsia" conceito, o mais elaborado LG Erokhin (1987). A essência deste conceito é que síncope que ocorre em doentes com epilepsia, apesar da sua proximidade fenomenológico para um desmaio simples (por exemplo, a presença de factores de gatilho, como ficar em um quarto entupido, uma longa data, estímulos de dor, a capacidade de prevenir síncope, adoptando sedentário ou posição horizontal, queda da pressão sanguínea durante uma perda de consciência, etc), são postulados como tendo génese epiléptico. Uma série de critérios é alocado para obmorokopodobnoy formas de epilepsia: um personagem incompatibilidade provocando fator de severidade paroxismo decorrentes, o surgimento de uma série de paroxismos sem fatores precipitantes, a possibilidade de perda de consciência em qualquer posição do paciente e, a qualquer hora do dia, a presença postparoksizmalnoy estupor, desorientação, propensão para a paroxismos de fuga em massa. Ressalta-se que o diagnóstico de obmorokopodobnoy epilepsia só é possível com a observação dinâmica com a realização de EEG.

A terceira variante de paroxismos de desmaie em pacientes com epilepsia pode ser devido ao fato de que a epilepsia forma certas condições para a ocorrência de desmaios simples (vasodepressores). Foi enfatizado que o foco epiléptico poderia desestabilizar significativamente o estado dos centros vegetativos reguladores da região exatamente da mesma forma que outros fatores, a saber, hiperventilação e hipoglicemia. Em princípio, não há contradições no fato de que um paciente que sofre de epilepsia tenha estados sincopais de acordo com o "programa" clássico de síncope, que tem uma gênese "sincopal" e não "epiléptica". Claro, também é aceitável assumir que uma síncope simples em um paciente com epilepsia provoca uma convulsão epiléptica real, mas isso requer uma certa preparação cerebral "epiléptica".

Em conclusão, o seguinte deve ser observado. Ao decidir a questão do diagnóstico diferencial entre epilepsia e síncope, os pré-requisitos iniciais em que estes ou outros médicos ou pesquisadores permanecem de grande importância. Pode haver duas abordagens. O primeiro, bastante frequente, é a consideração de qualquer desmaio em termos de sua possível natureza epilética. Esse tratamento prolongado do fenômeno da epilepsia é amplamente representado no ambiente de neurologistas clínicos e, aparentemente, está associado a um conceito de epilepsia mais desenvolvido em comparação com um número imensamente menor de estudos sobre o problema dos estados sincopais. A segunda abordagem é que o quadro clínico real deve ser a base para a formação do raciocínio patogenético e as alterações paroxísticas no EEG não são a única explicação possível sobre os mecanismos patogenéticos e sobre a natureza da doença.

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Síncope cardiogênica

Em contraste com a síncope neurogênica, a idéia de síncope cardiogênica recebeu grande desenvolvimento nos últimos anos. Isso se deve ao fato de que o surgimento de novos métodos de pesquisa (monitoramento 24 horas, estudos eletrofisiológicos do coração, etc.) possibilitou estabelecer com mais precisão o papel da patologia cardíaca na gênese de uma série de síncope. Além disso, tornou-se evidente que uma série de estados sincopais de natureza cardiogênica é a causa da morte súbita, que tem sido amplamente estudada nos últimos anos. Estudos prospectivos prolongados mostraram que o prognóstico Em pacientes com estados sincopais de natureza cardiogênica é significativamente pior do que em pacientes com outras variantes de síncope (incluindo síncopes de etiologia desconhecida). A mortalidade entre pacientes com síncope cardiogênica em um ano é 3 vezes maior que em pacientes com outros tipos de síncope.

A perda de consciência na síncope cardiogênica ocorre como resultado de uma queda no débito cardíaco abaixo do nível crítico necessário para o fluxo sanguíneo efetivo nos vasos do cérebro. As causas mais comuns de uma diminuição transitória do débito cardíaco são duas classes de doenças: as associadas a obstrução mecânica do fluxo sangüíneo e distúrbios do ritmo cardíaco.

Obstrução mecânica ao fluxo sanguíneo

1. A estenose aórtica leva a uma queda acentuada da pressão arterial e ao início da síncope, especialmente durante o esforço físico, quando a vasodilação ocorre nos músculos. A estenose do orifício aórtico previne um aumento adequado do débito cardíaco. Os estados Syncopal neste caso são uma indicação absoluta para a intervenção cirúrgica, uma vez que a vida útil de tais pacientes sem cirurgia não excede 3 anos.
2. A miocardiopatia hipertrófica com obstrução (estenose subaórtica hipertrófica idiopática) causa a aparência de uma síncope ao longo dos mesmos mecanismos, mas a obstrução é dinâmica e pode ser causada pelo uso de vasodilatadores e diuréticos. O desmaio também pode ocorrer em pacientes com cardiomiopatia hipertrófica sem obstrução: eles não ocorrem durante a carga, mas no momento do término.
3. A estenose da artéria pulmonar com hipertensão pulmonar primária e secundária leva ao aparecimento de condições sincopais durante o exercício.
4. Os defeitos congênitos do coração podem causar síncope no esforço físico, o que está associado a um aumento na descarga de sangue do lado direito para o ventrículo esquerdo.
5. O tromboembolismo da artéria pulmonar geralmente leva a condições sincopais, especialmente com embolia maciça, o que causa obstrução de mais de 50% do fluxo sanguíneo pulmonar. Situações semelhantes ocorrem após fraturas ou intervenções cirúrgicas nos membros inferiores e ossos pélvicos, com imobilização, repouso prolongado em cama, com insuficiência circulatória e fibrilação atrial.
6. Atrialmix e trombo globular no átrio esquerdo em pacientes com estenose mitral também podem ser, em vários casos, a causa de condições sincopais que geralmente ocorrem quando a posição do corpo muda.
7. O tapume cardíaco e o aumento da pressão intrapericárdica complicam o enchimento diastólico do coração, enquanto o débito cardíaco diminui e ocorre uma condição de síncope.

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Distúrbio do ritmo cardíaco

Bradicardia. A disfunção do nódulo sinusal manifesta uma bradicardia sinusal pronunciada e as chamadas pausas - períodos de ausência de dentes no ECG, durante o qual há uma asistolia. Os critérios para a disfunção do nó sinusal com monitoramento diário do ECG são bradicardia sinusal com uma freqüência cardíaca mínima dentro de um dia inferior a 30 por 1 minuto (ou menos de 50 por 1 minuto durante o dia) e pausas sinusais com duração superior a 2 segundos.

A lesão orgânica do miocárdio dos átrios na área da localização do nó sinusal é designada como síndrome de fraqueza do nódulo sinusal.

O bloqueio atrioventricular de grau II e III pode ser a causa de condições sincopais na ocorrência de asistolia com uma duração de 5-10 s ou mais com uma diminuição repentina da frequência cardíaca para 20 em 1 min ou menos. Um exemplo clássico de estados sincopais de origem arrítmica são ataques de Adams-Stokes-Morganya.

Os dados obtidos nos últimos anos revelaram que as bradiarritmias, mesmo na presença de condições sincopais, raramente são a causa da morte súbita. Na maioria dos casos, a causa da morte súbita são taquiarritmias ventriculares ou infarto do miocárdio.

Taquiarritmias

Os estados de desmaios são observados com taquiarritmias paroxísticas. Em taquiarritmias supraventriculares, a síncope ocorre geralmente em uma freqüência cardíaca de mais de 200 em 1 min, na maioria das vezes como resultado de fibrilação atrial em pacientes com síndrome de hiperexcitação ventricular.

A maioria dos estados de síncope são observados com taquiarritmia ventricular, como "pirouette" ou "dança de pontos", quando as mudanças de onda em polaridade e amplitude de complexos ventriculares são registradas no ECG. No período interictal, esses pacientes têm uma extensão do intervalo QT, que em alguns casos pode ser congênita.

A causa mais comum de morte súbita é precisamente a taquicardia ventricular, que se traduz em fibrilação ventricular.

Assim, as causas cardiogênicas ocupam um grande lugar no problema dos estados sincopais. O neurologista sempre deve reconhecer até a mínima probabilidade de o paciente ter condições sincopais de natureza cardiogênica.

A avaliação errônea da síncope cardiogênica como tendo uma natureza neurogênica pode levar a conseqüências trágicas. Portanto, um alto "índice de suspeita" sobre a possibilidade de uma natureza cardiogênica da síncope não deve deixar um neurologista mesmo nos casos em que o paciente recebeu uma consulta policlínica de um cardiologista e há resultados de um estudo ECG convencional. Ao encaminhar um paciente a uma consulta com um cardiologista, é sempre necessário articular claramente o propósito da consulta, identificar essas "dúvidas", as ambigüidades no quadro clínico que suscitam suspeitas de que o paciente possui uma causa cardiogênica de condições sincopais.

A suspeição de um paciente com uma causa cardiogênica de síncope pode causar os seguintes sintomas:

1. História cardiológica no passado ou recentemente (presença de reumatismo na história, acompanhamento e tratamento preventivo, presença de pacientes com queixa do sistema cardiovascular, tratamento com cardiologista, etc.).
2. Abertura tardia de condições sincopais (após 40-50 anos).
3. A súbita perda de consciência sem reações pré-sincopais, especialmente quando a probabilidade de hipotensão ortostática é excluída.
4. A sensação de "interrupções" no coração no período pré-syncopal, o que pode indicar uma gênese arrítmica de condições sincopais.
5. A conexão entre o início da síncope com o esforço físico, a cessação da atividade física e a mudança na posição do corpo.
6. Duração dos episódios de perda de consciência.
7. Cianose da pele no período de perda de consciência e depois dela.

A presença desses e outros sintomas indiretos deve fazer com que um neurologista suspeite de um possível caráter cardiogênico da condição sincopal.

A eliminação da causa cardiogênica das condições sincopais é de grande importância prática devido ao fato de que esta classe de síncope é prognosticamente desfavorável devido ao alto risco de morte súbita.

Síncope em lesões vasculares do cérebro

A perda de consciência a curto prazo em pessoas idosas é mais frequentemente associada à derrota (ou compressão) de vasos que fornecem o cérebro. Uma característica importante da síncope nestes casos é uma síncope isolada significativamente rara sem sintomas neurológicos concomitantes. O termo "sincopação" neste contexto, novamente, é suficientemente condicional. Essencialmente, trata-se de um distúrbio transitório da circulação cerebral, um dos sinais de que é a perda de consciência (uma forma fraca de transientes de transtorno do fluxo sangüíneo cerebral).

Estudos especiais de regulação vegetativa em tais pacientes nos permitiram estabelecer que o perfil vegetativo neles é idêntico ao dos sujeitos; aparentemente, isso indica outros mecanismos, principalmente "não vegetativos" de patogênese dessa classe de distúrbios da consciência.

A perda de consciência mais comum ocorre na derrota dos principais vasos - artérias vertebrais e carótidas.

A insuficiência vertebrobasilar vascular é a causa mais comum de síncope em pacientes com doenças vasculares. Na maioria das vezes, as causas das lesões das artérias vertebrais são a aterosclerose ou processos que levam à compressão das artérias (osteocondrose), espondilose deformante, anomalias no desenvolvimento das vértebras, espondilolistese da coluna cervical. De grande importância são as anomalias do desenvolvimento dos vasos do sistema vertebrobasilar.

A característica clínica do aparecimento da síncope é o desenvolvimento súbito da síncope após o movimento da cabeça para os lados (síndrome de Unterharnsteiddt) ou para trás (síndrome da capela de Sistine). O período pré-focal pode estar ausente ou ser muito curto; há tonturas severas, dor no pescoço e occipital, fraqueza geral marcada. Em pacientes durante a síncope ou após a síncope, pode haver sinais de disfunção do tronco, distúrbios do boulevard leve (disfagia, disartria), ptosis, diplopia, nistagmo, ataxia e distúrbios sensíveis. Distúrbios piramidais na forma de hemi leve ou tetraparesia são raros. Os sintomas acima podem ser preservados sob a forma de microssignos no período interictal, durante os quais prevalecem os sinais de disfunção da vesícula vestibular (instabilidade, tonturas, náuseas e vômitos).

Uma característica importante da síncope vertebrobasilar é a sua possível combinação com os chamados ataques de gota (diminuição repentina do tom postural e queda de um paciente sem perda de consciência). Ao mesmo tempo, a queda do paciente não se deve a tonturas nem a uma sensação de instabilidade. O paciente cai com consciência absolutamente clara.

A variabilidade de manifestações clínicas, sintomas tronco bilaterais, alteração de manifestações neurológicas em casos de síncope relacionada sinais neurológicos unilaterais, a presença de outros sinais de insuficiência vascular cerebral, juntamente com os resultados de métodos de pesquisa paraclínicos (ultra-som Doppler, radiografia da coluna, angiografia) - tudo isso lhe permite fazer o diagnóstico correto.

A insuficiência vascular no grupo das artérias carótidas (na maioria das vezes como resultado da oclusão) em alguns casos pode levar à perda de consciência. Além disso, os pacientes apresentam episódios de comprometimento da consciência, que descrevem equivocadamente como tonturas. Essencial é a análise do "ambiente" da mina, que está presente nos pacientes. Na maioria das vezes, juntamente com a perda de consciência, o paciente possui hemiparesia transitória, hemi-hemesestesia, hemianopsia, convulsões epilépticas, dor de cabeça, etc.

A chave para o diagnóstico é o enfraquecimento da pulsação da artéria carótida no lado oposto da paresia (síndrome piramidal do asfigênio). Ao pressionar os sintomas focais da artéria carótida otimosa (saudável) aumentam. Geralmente, as lesões das artérias carótidas raramente são encontradas isoladamente e são mais frequentemente combinadas com a patologia das artérias vertebrais.

É importante notar que episódios de perda de consciência de curto prazo podem ocorrer em doenças hipertensivas e hipotônicas, enxaquecas, vasculite infecciosa-alérgica. G.Akimov et al. (1987) identificaram situações semelhantes e designaram-nas como "estados sincopais discirculatórios".

Perda de consciência em idosos, a presença de manifestações neurológicas associadas, dados de estudos paraclínicos indicando sistema vascular anormal do cérebro, os sinais de coluna cervical alterações degenerativas permitir o neurologista a considerar a natureza da síncope como um predominantemente relacionados com os mecanismos de cérebro-vasculares, em oposição a síncope nos quais Os principais mecanismos patogenéticos são os distúrbios nas ligações do sistema nervoso autônomo.