Nublagem progressiva da consciência: causas, sintomas, diagnóstico

Ao contrário de síncope, acidente vascular cerebral hemorrágico ou epilepsia em que, de repente consciência perturbado, desordem de progressão lenta de consciência até característica coma profundo de doenças, tais como intoxicação endógeno e exógeno, processos volumétricas intracranianos, lesões inflamatórias do sistema nervoso, por vezes de outros factores.

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As principais causas de obscurecimento progressivo da consciência:

1. Intoxicação exógena
2. O processo volumétrico intracraniano
3. Trombose do (s) sinus cerebral (s) e acidente vascular cerebral
4. Isquemia cerebral difusa
5. Encefalite, meningite
6. Encefalopatia Wernicke
7. Estado epiléptico (convulsões parciais simples e complexas)
8. Distúrbios metabólicos
9. Aumento da viscosidade do sangue (desidratação)

Intoxicação exógena

Indubitavelmente, a causa mais freqüente de obscurecimento progressivo da consciência (impressionante, sopor, coma) é a intoxicação. O aumento dos sintomas e sua gravidade são devidos à absorção contínua de um agente tóxico (incluindo drogas ou álcool) e sua dose cumulativa. A presença ea natureza da resposta aos estímulos externos determinam a profundidade da perda de consciência. O paciente pode observar movimentos flutuantes lentos de globos oculares, que podem ser amigáveis ou não amigáveis. Pode não haver reflexo oculocefálico, ou seja, um olho reflexo que se abre do labirinto estimulado com uma rotação passiva da cabeça do paciente no plano lateral ou vertical. Não pode haver reflexo oculocalórico (nistagmo no lado oposto ao lado do labirinto estimulado). Os alunos são estreitados, as fotorreacções pupilares são geralmente preservadas. À medida que o coma avança, as pupilas se expandem e perdem as imagens fotográficas. Nos membros, pode haver um fenômeno de rigidez decerebrada. Com a progressão da desordem da consciência, hipotensão muscular, areflexia (coma atônico) e comprometimento crítico das funções vitais (circulação e respiração sanguínea). Essa dinâmica de sintomas indica uma disfunção progressiva (opressão) dos principais sistemas do tronco cerebral.

A completa ausência de sinais clínicos de actividade funcional do cérebro (a ausência de respiração espontânea, a perda de capacidade de termorregulação, a extinção de todos os reflexos cerebrais - córnea, tosse, okulokardialnogo, okulovestibulyarnogo, alunos fotorreacção, engolindo) geralmente (mas nem sempre) indica as suas lesões irreversíveis, definidos como um coma transcendental e é considerado como um dos critérios para o estado de morte cerebral. Os critérios diagnósticos para a morte encefálica também incluem o silêncio bioelétrico do cérebro (linha isoelétrica no EEG); ausência de fluxo sangüíneo cerebral (fenômeno da pseudotrombose com angiografia carotídea e vertebral); ausência de diferença arterial arteriovenosa no oxigênio.

Alguns desses critérios (em particular, silêncio bioelétrico do cérebro, ausência de reflexos cerebrais, respiração independente e termorregulação) não são suficientes para diagnosticar a morte cerebral se o paciente teve hipotermia ou se o coma é causado por envenenamento com sedativos. Nestes casos, é possível restaurar as funções cerebrais mesmo após uma permanência suficientemente longa (horas) em um estado correspondente às características clínicas do coma transcendental. Devido ao fato de que esta condição não é irreversível, é definida como coma com perda de funções vegetativas e não é considerada como um indicador da morte cerebral.

A intoxicação como causa de comprometimento da consciência deve ser considerada na ausência de outros possíveis fatores etiológicos de sopor ou coma.

Sem mais pesquisas, o diagnóstico de intoxicação é muitas vezes impossível. Com neuroimagem e dopplerography transcraniana, não há mudanças patológicas. Quando uma overdose de barbitúricos e benzodiazepínicos no EEG, a atividade beta predominante é registrada; quando a intoxicação com outras drogas, alterações difusas na atividade elétrica do cérebro são detectadas. Estes estudos eletrofisiológicos revelam apenas a disfunção das estruturas corticais e do caule. É útil pesquisar vestígios das substâncias ou preparações feitas nos bolsos de vestuário, em locais onde são armazenados medicamentos, na mesa de cabeceira, etc. Os principais métodos de diagnóstico são testes de sangue e urina para a presença de agentes tóxicos; no caso de motivos suficientes para assumir intoxicação, diurese forçada, administração de antídotos, é utilizada a hemodiálise.

O processo volumétrico intracraniano

A presença de sintomas de lesões cerebrais focais indica a possibilidade de processo volumétrico intracraniano (tumor, hematoma, abscesso). A causa da confusão da consciência pode ser a ruptura do vaso que alimenta o tumor, ou o acúmulo de edema cerebral, a violação da saída venosa. A informação anamnésica que indica a possibilidade de patologia cerebral pode estar ausente e o edema de discos ópticos nem sempre é observado. No EEG, mudanças focais e difusas na atividade elétrica são reveladas. A realização de uma punção lombar é repleta de risco - é possível infringir o lobo temporal ou encaixar o cerebelo no forame occipital grande e espremer o tronco encefálico.

O diagnóstico é estabelecido em estudos de neuroimagem ou angiografia cerebral.

Trombose do (s) sinus cerebral (s) e acidente vascular cerebral

Em casos raros, um obscurecimento progressivo da consciência pode ser o único sintoma de trombose do seio cerebral. O início da doença pode ser agudo, subagudo ou cronicamente progressivo. Na maioria dos casos, os primeiros sintomas são convulsões epilépticas e mono- ou hemiparesia. Se esses sintomas ocorrem durante o parto, a trombose do seio venoso é o diagnóstico mais provável. No entanto, casos de trombose "espontânea" não são incomuns, em tais situações, o diagnóstico clínico imediato é significativamente prejudicado. No líquido cefalorraquidiano, a pleocitose eritrocitária pode ser detectada (o que, de regra geral, dá origem à suposição errônea de hemorragia subaracnóidea).

Causas de trombose asséptico dos principais seios do cérebro: a gravidez eo período pós-parto, doença de Behçet, lúpus eritematoso sistémico, a recepção de contraceptivos orais, policitemia, síndrome antifosfolípide, deficiência de antitrombina III, proteína C, anemia hemolítica, traumatismo craniano, tumor cerebral, desidratação grave, oclusões arteriais cerebrais.

Causas da trombose séptica: infecções gerais e locais, doenças da orelha, garganta, nariz, dentes; furúnculos do rosto, abscessos cerebrais, osteomielite, pneumonia, endometrite pós-parto, condições sépticas.

O diagnóstico diferencial de trombose dos seios durais é realizado com violação da circulação sanguínea do cérebro, tumor cerebral, meningoencefalite, eclampsia.

O acidente vascular cerebral hemorrágico é muitas vezes acompanhado de um desenvolvimento rápido (às vezes instantâneo) de um coma, mas uma deterioração lenta (subaguda) na condição e crescimento de sintomas neurológicos é possível. Há hemisyndromes, sinais piramidais bilaterais, síndrome meníngea e derrotas de nervos cranianos. Como os acidentes vasculares cerebrais isquêmicos, todos os outros acidentes cerebrais vasculares são mais comuns na idade madura e mais avançada e se desenvolvem no contexto de fatores de risco conhecidos.

O diagnóstico baseia-se nos resultados de estudos de neuroimagem ou angiografia, com atenção especial à velocidade do fluxo sanguíneo e à visualização de seios durante a fase tardia da onda de pulso. Em caso de confirmação do diagnóstico de trombose sinusal, um estudo detalhado do sistema hemostático deve ser obrigatório.

O diagnóstico é especialmente assistido por métodos de neurovisualização ("marca delta" em CT: o meio de contraste, que circunda o seno trombose, forma uma figura A, que lembra a delta do delta grega).

Isquemia cerebral difusa

Difusa isquemia cerebral associada com anoxia no bloqueio atrioventricular ou fibrilação ventricular, ou, por exemplo, envenenamento por monóxido de carbono leva capaz de estado turvação progressiva .. Para a história diagnóstico que indicam importante para a doença cardíaca, a análise de sintomas clínicos, ECG.

Encefalite, meningite

O diagnóstico de encefalite na fase aguda geralmente não é fácil. É importante considerar a existência de duas variantes de encefalite. A encefalite pós-infecciosa (encefalomielite) geralmente se desenvolve após uma infecção viral pouco clara que geralmente afeta o trato respiratório e é mais comum em crianças. Ela manifesta-se principalmente por sintomas cerebrais, dos mais notáveis, inibição, convulsões epilépticas generalizadas e desaceleração difusa da atividade do EEG sem ou com mudanças focais mínimas. Os sintomas neurológicos variam e refletem a localização da lesão primária. Os sinais de desmielinização predominam.

Ao contrário de infeco em encefalite aguda encefalite viral ocorre tecido danos cerebrais parciais de um dos hemisférios do agente viral que é mostrado (para além de turvação progressiva de consciência) sintomas focais, por exemplo - afasia ou hemiplegia. Não consideramos infecções virais lentas aqui.

Qualquer encefalite viral é caracterizada por início agudo e febre. As manifestações clínicas de mais encefalite viral incluem dor de cabeça, febre, nível de consciência diminuída, desorientação, distúrbios da fala e do comportamento, e sinais neurológicos tais como hemiparesia ou convulsões. Estes sintomas distinguir encefalite viral de meningite viral, que normalmente identifica apenas a rigidez dos músculos do pescoço, dores de cabeça, fotofobia e febre. Alguns vírus tem tropismo tipos específicos de células no cérebro (poliovírus afecta preferencialmente motoneurónios; vírus da raiva - neurónios no sistema límbico; neurónios corticais perda conduz a convulsões e sintomas focais; herpes simplex afecta principalmente os lobos temporais (afasia, anosmia, convulsões temporais outros sintomas focais). A situação epidemiológica pode ajudar a identificar a natureza do vírus. A pleocitose do CSF geralmente ocorre predominantemente (células mononucleares), aumentou com exploração esquilo. Às vezes, fluido cerebrospinal podem ser normais. EEG e RM detectadas alterações focais no cérebro. Estudos serológicos de LCR durante o período agudo nem sempre é ajudar diagnóstico.

Diagnóstico de meningite

O diagnóstico de meningite é uma tarefa menos difícil. O quadro clínico do estado inconsciente é dominado pela síndrome meníngea. A análise do líquido cefalorraquidiano resolve quase todos os problemas de diagnóstico.

Encefalopatia Wernicke

A aparência aguda ou subaguda no paciente de distúrbios pupilares como a dilatação desigual de pupilas com distúrbio de fotoreacção deve facilitar o reconhecimento da encefalopatia de Wernicke. O diagnóstico é confirmado pela aparência de distúrbios oculomotores, ataxia, nistagmo, surdez. Estes sintomas resultam de danos no meio do cérebro. Nesta fase da doença, há apenas um ligeiro distúrbio da consciência, já que o sistema reticular ativador ainda não está gravemente danificado. Quase todos os pacientes apresentam sinais clínicos de abuso de álcool crônico: icterícia leve do integumento, aumento das veias, tremor dos dedos, perda de reflexos de Aquiles. Uma anamnese objetiva, coletada de parentes ou amigos do paciente, é importante.

Estado epiléptico (convulsões parciais simples e complexas)

Com uma série de convulsões epilépticas parciais (simples ou complexas), o obscurecimento progressivo da consciência pode não ser. Esta condição é discutida neste capítulo porque o próprio momento de uma mudança repentina no nível de consciência pode iludir a atenção do médico e o médico afirma apenas uma crescente deterioração no estado. A síndrome epiléptica raramente estréia com status epiléptico; Se o médico estiver ciente da presença de convulsões epilépticas em um determinado paciente, então não será necessário o diagnóstico do estado epiléptico. Os principais sintomas são convulsões e movimentos estereotipados característicos. No caso de um estado epiléptico com convulsões parciais simples, é o empurrão nerstagmoideo dos olhos para cima com uma freqüência de cerca de 3 por segundo e, às vezes, a contração dos músculos faciais. Em convulsões parciais complexas, existem movimentos bem conhecidos de mastigação ou de deglutição e (ou) movimentos estereotipados produzidos por ambas as mãos, às vezes vocalização. O diagnóstico é confirmado pelos resultados do estudo EEG: são observados os períodos de atividade de onda de espessura generalizada a uma frequência de 3 por segundo ou complexos bilaterais, uma onda aguda de onda aguda nas derivações temporais. Embora esta condição se desenvolva bruscamente, com a não apresentação por algum motivo de ajuda, o status epilepticus pode levar a edema cerebral progressivo e à morte do paciente.

Distúrbios metabólicos

As manifestações clínicas de distúrbios metabólicos são muito inespecíficas e seu diagnóstico só é possível com uma ampla gama de testes laboratoriais. A causa mais comum é a hiperglicemia (diabetes mellitus), com uma forma hiperosmolar, em vez de uma forma cetoacidica, mais comum. Com exceção da diabetes, é necessária a consulta do terapeuta e o rastreio de outros distúrbios metabólicos (uremia, insuficiência hepática, etc.).

Aumento da viscosidade do sangue (desidratação)

Muitas vezes, pacientes idosos que não recebem cuidados adequados são levados ao hospital no estágio de obscurecimento progressivo da consciência, que se desenvolve como resultado da desidratação. Isso é possível, por exemplo, em pacientes que sofrem de demência - eles só podem esquecer de beber. No entanto, esta síndrome pode desenvolver-se não só em um paciente que está em casa. Com tal situação, um neurologista pode encontrar em um hospital cirúrgico, quando em pós-operatório um paciente que está em nutrição parenteral não recebe fluido suficiente. O uso excessivo de diuréticos em um paciente idoso, especialmente o sofrimento de diabetes mellitus (às vezes não reconhecido), está sempre cheio de deterioração.

A deterioração progressiva da consciência pode ser causada por outras doenças físicas (insuficiência cardíaca, pneumonia), que geralmente são acompanhadas por um quadro clínico característico e os resultados correspondentes de um exame paraclínico (ECG, radiografia de tórax, etc.).