Tomografia por emissão de positrons

A tomografia por emissão de positrons (PET) é um método de estudo intravital da atividade metabólica e funcional dos tecidos corporais. O método baseia-se no fenômeno da emissão de positron, observado no radiofármaco introduzido no corpo com sua distribuição e acumulação em vários órgãos. Na neurologia, o principal ponto de aplicação do método é o estudo do metabolismo do cérebro em várias doenças. Mudanças na acumulação de nuclídeos em qualquer área do cérebro sugerem uma violação da atividade neuronal.

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Indicações para a tomografia por emissão de pósitrons

Indicações para a tomografia de emissão de positrões é um teste para a hibernação do miocárdio em pacientes que necessitam de cirurgia de bypass da artéria coronária e transplante ou o coração transplantado e análise em distinguir necrose metastático e fibrose nos nódulos linfáticos aumentados em pacientes com cancro. PET também é usado para avaliar nódulos pulmonares e determinar se eles são metabolicamente ativos, diagnosticando câncer de pulmão, câncer de pescoço, linfoma e melanoma. A TC pode ser combinada com tomografia de emissão de positrão para correlacionar dados morfológicos e funcionais.

Preparação para Tomografia por Emissão de Positron

O PET é administrado com o estômago vazio (a última refeição é 4-6 horas antes do teste). A duração do estudo é de 30 a 75 minutos, dependendo do volume do procedimento. Por 30-40 minutos, necessários para a inclusão do medicamento injetado nos processos metabólicos do corpo, os pacientes devem estar em condições que minimizem a possibilidade de atividade motora, fala e emocional, a fim de reduzir a probabilidade de resultados falsos positivos. Para isso, o paciente é colocado em uma sala separada com paredes insonorizadas; o paciente está de olhos fechados.

Métodos alternativos

Alguns métodos alternativos de neuroimagem funcional, como a espectroscopia de ressonância magnética, CT de emissão de fotón único, perfusão e ressonância magnética funcional, podem servir de alternativa ao PET.

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Tomografia por emissão de fotones únicos

Uma variante menos dispendiosa do estudo de radioisótopos da estrutura intravíta do cérebro é a tomografia computadorizada de emissão de um único fóton.

Este método é baseado no registro da radiação quântica emitida por isótopos radioativos. Em contraste com o método do PET, a tomografia computadorizada de emissão de fotón único usa elementos que não estão envolvidos no metabolismo (Tc99, TI-01), e não pares, mas os quanta individuais (fótons) são gravados usando uma câmera-Y rotativa ao redor do objeto.

Uma das modificações do método de tomografia computadorizada de emissão de fótons únicos é a visualização do fluxo sangüíneo cerebral local. O paciente é permitido inalar uma mistura de gás contendo xenon-133, que se dissolve no sangue, e usando uma análise computacional, é construída uma imagem tridimensional da distribuição de fontes de emissão de fótons no cérebro com uma resolução espacial de cerca de 1,5 cm. Esse método é usado, em particular, fluxo sangüíneo cerebral em doenças cerebrovasculares e com diferentes tipos de demência.

Avaliação de resultados

A avaliação do PET é realizada por métodos visuais e semi-quantitativos. A avaliação visual dos dados de PET é realizada com o uso de preto e branco e várias escalas de cores, que permitem determinar a intensidade de acumulação de radiofármaco em diferentes partes do cérebro, identificar focos de metabolismo patológico, avaliar sua localização, contornos e tamanhos.

Na análise semi-quantitativa, calcula-se a razão da acumulação de radiofármaco entre duas regiões igualmente grandes, uma das quais corresponde à parte mais ativa do processo patológico, a outra à região contralateral inalterada do cérebro.

O uso de PET na neurologia pode resolver os seguintes problemas:

• estudar a atividade de certas zonas do cérebro mediante a apresentação de vários estímulos;
• realizar diagnóstico precoce de doenças;
• Realizar diagnóstico diferencial de processos patológicos semelhantes em manifestações clínicas;
• prever o curso da doença, avaliar a eficácia da terapia.

As principais indicações para o uso da técnica em neurologia são as seguintes:

• patologia cerebrovascular;
• epilepsia;
• Doença de Alzheimer e outras formas de demência;
• doenças degenerativas do cérebro (doença de Parkinson, doença de Huntington);
• doenças desmielinizantes;
• um tumor do cérebro.

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Epilepsia

O PET com 18-fluorodeoxiglucose permite detectar focos epiléptogênicos, especialmente com epilepsia focal, e avaliar os distúrbios metabólicos nestes focos. No período inter epiléptico, a zona do foco epileptogênico é caracterizada por hipometabolismo glucometabólico e a região do metabolismo reduzido em muitos casos excede significativamente o tamanho do foco, que são estabelecidos usando métodos estruturais de neuroimagem. Além disso, o PET pode detectar focos epiléptogênicos mesmo na ausência de alterações eletroencefalográficas e estruturais, pode ser usado no diagnóstico diferencial de ataques epilépticos e não epilépticos de perda de consciência. A sensibilidade e especificidade do método aumentam significativamente com o uso combinado de PET com eletroencefalografia (EEG).

No momento de crises epilépticas observado aumento no metabolismo da glicose regional no foco epiléptico, muitas vezes combinados com uma supressão na outra área do cérebro, e a recentemente registada após ataque gipometa-bolizm, a gravidade da qual começa a diminuir significativamente após 24 horas a partir do momento de apreensão.

O PET também pode ser usado com sucesso ao decidir a questão das indicações para tratamento cirúrgico de várias formas de epilepsia. A avaliação pré-operatória da localização de focos epilépticos dá a oportunidade de escolher as melhores táticas de tratamento e fazer uma previsão mais objetiva dos resultados da intervenção proposta.

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Patologia cerebrovascular

No diagnóstico de AVC isquêmico, o PET é considerado como um método para determinar um tecido cerebral viável, potencialmente recuperável, na penumbra isquêmica, o que ajudará a esclarecer as indicações para a terapia de reperfusão (trombolysis). O uso de ligandos de receptores centrais de benzodiazepina que servem como marcadores de integridade neuronal possibilita delimitar claramente o tecido cerebral irreversível irreversível e viável na penumbra isquêmica no estágio inicial de um acidente vascular cerebral. Também é possível realizar diagnóstico diferencial entre focos isquêmicos frescos e antigos em pacientes com episódios isquêmicos repetidos.

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Doença de Alzheimer e outros tipos de demência

No diagnóstico da doença de Alzheimer, a sensibilidade do PET é de 76 a 93% (uma média de 86%), o que é confirmado pelos materiais do estudo de autópsia.

PET na doença de Alzheimer é caracterizada por uma diminuição pronunciada no metabolismo cerebral focal, predominantemente nas regiões neocorticais associativos do córtex (o posterior da cintura, temporo-parietal e córtex frontal multimodal), com alterações mais pronunciadas no hemisfério dominante. Ao mesmo tempo, os gânglios basais, tálamo, cerebelo e córtex, que são responsáveis pelas funções sensoriais e motoras primárias, permanecem relativamente preservados. O mais típico da doença de Alzheimer é o hipometabolismo bilateral nas regiões temporomembranas do cérebro, que em estágios avançados podem ser combinados com uma diminuição do metabolismo no córtex frontal.

A demência é causada por doença vascular cerebral, que é caracterizada por uma lesão primária dos lobos frontais, incluindo a cintura e o giro frontal superior. Além disso, em pacientes com demência vascular geralmente mostram áreas "manchados" reduzir o metabolismo da substância branca e córtex, muitas vezes sofrem cerebelo e estruturas subcorticais. Quando demência fronto-temporal revelar a diminuição no metabolismo nos planos frontal, anterior e medial córtex temporal. Em pacientes com demência com corpos de Lewy observou temporoparietal deficiência metabólica bilateral que se assemelha as mudanças na doença de Alzheimer, mas muitas vezes envolvido no córtex occipital e cerebelo, é geralmente intacto na demência do tipo Alzheimer.

Padrão de alterações metabólicas em várias condições acompanhadas de demência

Etiologia da demência	Zonas de distúrbios metabólicos
Doença de Alzheimer	A derrota do córtex parietal, temporal e posterior cingulado ocorre em primeiro lugar com a preservação relativa do sensorimotor primário e do córtex visual primário e com a preservação do estriado, tálamo e cerebelo. Nos estágios iniciais, a deficiência muitas vezes se manifesta de forma assimétrica, mas o processo degenerativo eventualmente se manifesta bilateralmente
Demência vascular	Hipometabolismo e hipoperfusão nas áreas corticais, subcorticais afetadas e no cerebelo
Dementia do tipo frontal	O córtex frontal, as partes anteriores do córtex temporal, as partes midtemporais sofrem primeiro com uma severidade inicialmente maior de lesão do que o córtex temporal parietal e lateral, com preservação relativa do córtex sensoriomotor primário e visual
Houteon Huntington	A cauda de cavalo e os núcleos lenticulares são previamente afectados por um envolvimento gradual e difuso do córtex
Demência na doença de Parkinson	Distúrbios característicos da doença de Alzheimer, mas com uma área mediamotoral mais preservada e menor integridade cortical visual
Demência com os corpos de Levy	Distúrbios típicos da doença de Alzheimer, mas com menos segurança do córtex visual e, possivelmente, do cerebelo

 O uso de PET como preditor do desenvolvimento da demência do tipo Alzheimer é promissor, especialmente em pacientes com comprometimento cognitivo leve a moderado.

Atualmente, as tentativas estão sendo feitas com PET para estudar amiloidose cerebral in vivo, usando ligandos amilóides especiais, com o objetivo de diagnosticar pré-clínica de demência em pessoas com fatores de risco. O estudo da gravidade e localização da amiloidose cerebral também permite melhorar de forma confiável o diagnóstico em diferentes estágios da doença. Além disso, o uso de PET, especialmente em dinâmica, permite prever com mais precisão o curso da doença e avaliar objetivamente a eficácia da terapia.

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Doença de Parkinson

O PET com o uso de um ligando específico B18-fluorodepa permite que a doença de Parkinson quantifique o déficit de síntese e armazenamento de dopamina nos terminais estriáticos pré-sinápticos. A presença de mudanças características permite já no início, às vezes pré-clínicas da doença, estabelecer um diagnóstico e organizar a implementação de medidas preventivas e curativas.

O uso de PET permite o diagnóstico diferencial da doença de Parkinson com outras doenças, no quadro clínico de que há sintomas extrapiramidais, por exemplo, com atrofia multissistêmica.

Para avaliar o estado dos próprios receptores da dopamina, pode-se usar PET com um ligando de receptores H ₂ com raclopride. Doença de Parkinson reduz o número de terminais dopaminérgicos pré-sinápticos e o número do transportador de dopamina na fenda sináptica, enquanto em outras doenças neurodegenerativas (por exemplo, atrofia de múltiplos sistemas, paralisia supranuclear progressiva e córtico-basal, degeneração) diminui o número de receptores de dopamina no corpo estriado.

Além disso, o uso de PET permite que você preveja o curso e a taxa de progressão da doença, avalie a eficácia da terapia de medicamentos em andamento e ajude na determinação de indícios de tratamento cirúrgico.

Coreia de Huntington e outras hipercineses

Os resultados do PET com a corea de Huntington são caracterizados por uma diminuição do metabolismo da glicose na região dos núcleos caudados, o que possibilita a diátese pré-clínica de doenças em pessoas com alto risco de desenvolver a doença como resultado da pesquisa de DNA.

Quando distonia de torção usando PET com o 18-fluorodesoxiglucose detectar redução regional no nível de glicose no metabolismo e núcleos caudado lentiformnom e campos de projecção frontal núcleo mediodorsal Thalamy-organismo a um nível global salvo de metabolismo.

Esclerose múltipla

O PET com 18-fluorodeoxiglucose em pacientes com esclerose múltipla demonstra alterações difusas no metabolismo cerebral, inclusive na matéria cinzenta. Os distúrbios metabólicos quantitativos revelados podem servir como marcador da atividade da doença, além de refletir mecanismos fisiopatológicos de exacerbação, ajudar a prever o curso da doença e avaliar a eficácia da terapia.

Tumores do cérebro

CT ou MRI permite que você obtenha informações confiáveis sobre a localização e extensão do dano tumoral ao tecido cerebral, mas não permite uma diferenciação de alta precisão de uma lesão benigna de uma pessoa maligna. Além disso, os métodos estruturais de neuroimagem não possuem especificidade suficiente para diferenciar a recaída do tumor da necrose de radiação. Nestes casos, o PET torna-se o método de escolha.

Juntamente com 18-fluorodeoxiglucose, outros radiofármacos são utilizados para diagnosticar tumores cerebrais, por exemplo, ¹¹ C-metionina e ¹¹ C-tirosina. Em particular, o PET com ¹¹ C-metionina é um método mais sensível de detecção de astrocitomas que o PET com 18-fluorodeoxiglucose e também pode ser usado para avaliar tumores de baixo grau. O PET com ¹¹ C-tirosina permite diferenciar um tumor maligno de lesões cerebrais benignas. Além disso, os tumores cerebrais de alto e baixo grau mostram diferentes cinéticas de absorção deste radiofármaco.

Atualmente, o PET é um dos estudos mais precisos e de alta tecnologia para o diagnóstico de várias doenças do sistema nervoso. Além disso, este método pode ser usado como um estudo do funcionamento do cérebro em pessoas saudáveis para fins de pesquisa.

O uso do método devido a equipamentos inadequados e alto custo permanece extremamente limitado e disponível apenas em grandes centros de pesquisa, mas o potencial do PET é bastante elevado. Extremamente promissor é a introdução de uma técnica que envolve a execução simultânea de ressonância magnética e PET com o alinhamento subseqüente das imagens, o que permitirá a obtenção de um máximo de informações em mudanças estruturais e funcionais em diferentes partes do tecido cerebral.

O que é a tomografia por emissão de pósitrons?

Ao contrário da MRI ou TC padrão, fornecendo principalmente uma imagem anatômica do órgão, o PET avalia mudanças funcionais ao nível do metabolismo celular, que podem ser reconhecidas já nos estágios pré-clínicos iniciais da doença, quando os métodos estruturais de neuroimagem não revelam alterações patológicas.

O PET usa uma variedade de radiofármacos marcados com oxigênio, carbono, nitrogênio, glicose, i.e. Metabolitos naturais do corpo, que estão incluídos no metabolismo, juntamente com seus próprios metabolitos endógenos. Como resultado, torna-se possível avaliar os processos que ocorrem no nível celular.

O radiofármaco mais comum usado em PET é fluorodeoxiglucose. Dos radiofármacos mais utilizados para PET, ¹¹ C-metionina (MET) e ¹¹ C-tirosina também podem ser mencionados .

A carga de radiação na dose máxima do medicamento injetado corresponde à carga de radiação recebida pelo paciente com radiografia de tórax em duas projeções, pelo que o estudo é relativamente seguro. É contra-indicado para pessoas que sofrem de diabetes, com um teor de açúcar superior a 6,5 mmol / l. As contra-indicações incluem gravidez e lactação.