Traumatismo acústico crónico: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

Causas do trauma acústico crônico. A causa do trauma acústico crônico é o ruído intenso e prolongado ao longo do horário de trabalho – um fator essencial do processo tecnológico em indústrias como metalurgia e engenharia pesada, indústria têxtil, construção naval, trabalho com instalações de vibração, engenharia automotiva, aviação, etc. O trauma acústico crônico é a causa da perda auditiva ocupacional.

Patogênese do trauma acústico crônico. Várias hipóteses (teorias) são consideradas na patogênese da perda auditiva ocupacional: mecânica, adaptativa-trófica, neurogênica, vascular e algumas outras, menos significativas. A teoria mecânica explica as alterações destrutivas na SpO que ocorrem sob a influência do ruído pela destruição física das estruturas extremamente frágeis deste órgão. Como estudos têm demonstrado, tal mecanismo é possível com sons extremamente intensos do espectro de baixa frequência, mas a teoria não explica a ocorrência de alterações estruturais na SpO e perda auditiva com exposição prolongada a sons relativamente fracos que não são capazes de causar danos mecânicos à SpO. A teoria adaptativa-trófica atribui o papel principal aos fenômenos de fadiga, exaustão e degeneração das estruturas da SpO que ocorrem sob a influência de distúrbios metabólicos no conduto auditivo externo e interrupção local dos processos adaptativos-tróficos. A teoria neurogênica explica as alterações na SpO como um fenômeno secundário que surge sob a influência de focos primários de excitação patológica nos centros subcorticais auditivo e vegetativo. A teoria vascular atribui grande importância aos distúrbios metabólicos secundários no ouvido interno que surgem sob a influência do estresse acústico, cuja consequência é a disfunção generalizada no corpo, chamada de doença do ruído.

A patogênese é determinada por dois fatores principais: características do ruído (espectro de frequência e intensidade) e suscetibilidade ou propriedade oposta - a resistência individual do órgão auditivo aos efeitos nocivos do ruído.

Ruídos ocupacionais nocivos são aqueles cuja intensidade excede o limite de dano de 90-100 dB; assim, até recentemente, ou seja, na segunda metade do século XX, na produção têxtil, a intensidade do ruído era de 110-115 dB, e em bancadas de teste de turbinas a jato, de 135-145 dB. Com a alta sensibilidade do órgão auditivo ao ruído, pode ocorrer perda da sensibilidade auditiva com a exposição prolongada a este último com uma intensidade de 50-60 dB.

O espectro de frequências do ruído também desempenha um papel importante no desenvolvimento da perda auditiva ocupacional, sendo seus componentes de alta frequência os mais danosos. As baixas frequências não têm um efeito prejudicial pronunciado sobre o aparelho receptor da SpO, mas em intensidades significativas, especialmente na parte do espectro que se aproxima do infrassom, e o próprio infrassom, pode ter um efeito mecânico destrutivo sobre as estruturas da orelha média e interna (tímpano, cadeia de ossículos auditivos, formações membranosas da cóclea e do aparelho vestibular). Deve-se notar que o efeito de mascaramento dos sons graves em relação aos agudos, que consiste na "absorção" destes últimos por uma onda que percorre a membrana basilar, desempenha uma espécie de papel mecânico e fisiológico protetor em relação aos receptores da SpO, equilibrando os processos de sua ativação e supressão.

A exposição ao ruído determina o "acúmulo" dos efeitos nocivos da exposição ao ruído e, na verdade, é um fator determinante na duração do trabalho de um determinado indivíduo em uma determinada produção. Durante a exposição ao ruído, o órgão auditivo passa por três estágios de desenvolvimento da perda auditiva ocupacional:

1. estágio de adaptação, durante o qual há alguma diminuição na sensibilidade auditiva (em 10-15 dB); a cessação do ruído neste estágio leva à restauração da audição a um nível normal (inicial) em 10-15 minutos;
2. com exposição mais longa ao ruído, ocorre um estágio de fadiga (perda auditiva de 20-30 dB, aparecimento de zumbido subjetivo de alta frequência; a recuperação da audição ocorre após várias horas em um ambiente silencioso); neste estágio, a chamada onda de Carhart aparece pela primeira vez no audiograma tonal;
3. estágio de alterações orgânicas na SpO, em que a perda auditiva se torna significativa e irreversível.

Entre outros fatores que influenciam o desenvolvimento da perda auditiva ocupacional, devem ser observados os seguintes:

1. de dois ruídos que são idênticos em intensidade e espectro de frequência, o ruído intermitente tem um efeito mais prejudicial e o ruído contínuo tem um efeito menos prejudicial;
2. os espaços confinados de salas com paredes e tetos bem ressonantes, de estrutura densa e, portanto, refletindo bem (e não absorvendo) sons, ventilação deficiente, poluição de gás e poeira da sala, etc., bem como a combinação de ruído e vibração agravam o efeito do ruído no órgão da audição;
3. idade; os efeitos mais nocivos do ruído são sentidos por pessoas com mais de 40 anos de idade;
4. a presença de doenças do trato respiratório superior, tuba auditiva e ouvido médio intensifica e acelera o desenvolvimento da perda auditiva ocupacional;
5. organização do processo de trabalho (utilização de equipamentos de proteção individual e geral; implementação de medidas preventivas de reabilitação, etc.).

Anatomia patológica. Experimentos em animais demonstraram que o ruído tem um efeito destrutivo nas estruturas da SpO. As células ciliadas externas e as células falangeanas externas são as primeiras a sofrer, depois as células ciliadas internas são envolvidas no processo degenerativo. A irradiação prolongada e intensa de animais com som leva à morte total da SpO, das células ganglionares do gânglio espiral nervoso e das fibras nervosas. Os danos às células ciliadas da SpO começam na primeira curva da cóclea, na zona da frequência sonora percebida de 4000 Hz. GG Kobrak (1963) explica esse fenômeno pelo fato de que os danos às células ciliadas da SpO na primeira curva da cóclea, sob a influência de ruído intenso, ocorrem devido ao fato de que a condução sonora fisiológica através dos ossículos auditivos é substituída pelo efeito direto do ar do som na membrana da janela redonda, localizada próxima à zona basilar, com uma frequência máxima de resposta de 4000 Hz.

Os sintomas da perda auditiva ocupacional consistem em sintomas específicos e não específicos.

Os sintomas específicos dizem respeito à função auditiva, cujo comprometimento progride dependendo do tempo de serviço e tem um caráter perceptivo típico. Os pacientes queixam-se de zumbido subjetivo em altas frequências, perda auditiva no início da doença para sons agudos, seguida de perda auditiva para frequências médias e baixas, deterioração da inteligibilidade da fala e da imunidade ao ruído. Os sintomas inespecíficos são caracterizados por fadiga geral, aumento do estresse ao resolver problemas de produção, sonolência durante o horário de trabalho e distúrbios do sono à noite, diminuição do apetite, aumento da irritabilidade e aumento dos sinais de distonia vegetativo-vascular. A evolução da doença passa por quatro estágios.

1. O período inicial, ou período de sintomas primários, ocorre a partir dos primeiros dias de exposição a um ambiente ruidoso (zumbido, dor leve nos ouvidos e, ao final do dia de trabalho, fadiga intelectual e física). Gradualmente, após algumas semanas, o órgão auditivo se adapta ao ruído, mas há um aumento no limiar de sensibilidade ao som de 4000 Hz, com perda auditiva nessa frequência de até 30-35 dB, às vezes mais (o chamado dente de Carhart, que pode ocorrer mesmo após um dia de trabalho em condições de ruído industrial intenso). Após algumas horas de descanso, o limiar de percepção sonora retorna ao normal. Com o tempo, ocorrem mudanças irreversíveis nas células ciliadas correspondentes e o dente de Carhart, atingindo um nível de 40 dB em termos de perda auditiva, torna-se permanente. Conforme demonstrado pela pesquisa de V. V. Mitrofanov (2002), o sinal mais precoce (pré-clínico) de perda auditiva ocupacional, quando não há alterações claras no audiograma de limiar padrão, é um aumento nos limiares nas frequências de 16, 18 e 20 kHz, ou seja, ao examinar a audição em uma faixa de frequência estendida. Esse período, dependendo da sensibilidade individual do trabalhador e das características do ruído industrial, pode durar de vários meses a 5 anos.
2. O período da primeira pausa clínica é caracterizado por alguma estabilização do processo patológico, enquanto as alterações na função auditiva que surgiram no período anterior permanecem praticamente inalteradas, a dor e os sinais de fadiga desaparecem e o estado geral melhora. Esse intervalo "brilhante" provavelmente ocorre sob a influência da mobilização de processos adaptativos e de ajuste que desempenham um papel protetor por um certo tempo. No entanto, o "acúmulo" do efeito nocivo do ruído continua, o que se reflete no audiograma tonal, adquirindo gradualmente uma aparência em forma de V devido à perda auditiva nas frequências adjacentes à direita e à esquerda do tom de 4000 Hz, tons que cobrem 1-1 1/2 oitavas. A percepção da linguagem falada na ausência de ruído industrial não é afetada; a fala sussurrada é percebida a uma distância de 3-3,5 m. Esse período pode durar de 3 a 8 anos.
3. O período de aumento dos sinais clínicos é caracterizado por perda auditiva progressiva, zumbido constante, expansão da faixa de frequência com aumento do limiar de sensibilidade tanto para tons graves (até 2.000 Hz) quanto agudos (8.000 Hz). A percepção da linguagem falada diminui para 7 a 10 m, e da fala sussurrada, para 2 a 2,5 m. Durante esse período, desenvolvem-se ainda mais sintomas inespecíficos da doença do "ruído". Durante esse período, o nível de perda auditiva alcançado pode ser mantido sem alterações posteriores para pior, mesmo com a continuação da exposição ao ruído. Nesse caso, fala-se do período da segunda pausa clínica. Esse período pode durar de 5 a 12 anos.
4. O período terminal inicia-se após 15 a 20 anos de trabalho em condições de ruído industrial em indivíduos com sensibilidade aumentada a ele. Nessa época, desenvolvem-se sinais distintos e inespecíficos da "doença do ruído", e em alguns indivíduos surgem doenças dos órgãos internos, e a audição se deteriora progressivamente. A fala sussurrada não é percebida ou é percebida no ouvido, a fala conversacional - a uma distância de 0,5 a 1,5 m, a fala alta - a uma distância de 3 a 5 m. A inteligibilidade da fala e a imunidade ao ruído do órgão auditivo deterioram-se acentuadamente. O limiar de percepção de tons puros aumenta significativamente tanto devido a uma diminuição acentuada da sensibilidade a tons acima de 4.000 Hz quanto devido a uma diminuição da sensibilidade à parte de baixa frequência do espectro de frequências audíveis. Interrupções ("hachuras") formam-se em altas frequências do audiograma do limiar tonal. A progressão da perda auditiva nesse período pode atingir uma perda auditiva de até 90 a 1.000 dB. O zumbido torna-se insuportável e os distúrbios vestibulares frequentemente aparecem na forma de tontura e alterações quantitativas nos parâmetros do nistagmo provocativo.

A evolução da perda auditiva ocupacional depende de muitos fatores: métodos de prevenção e tratamento, parâmetros de ruído, tempo de serviço e tolerância individual ao fator ruído. Em alguns casos, em circunstâncias favoráveis, a progressão da perda auditiva pode parar em qualquer um dos períodos acima, mas na maioria dos casos, com a exposição contínua ao ruído, a perda auditiva progride para os graus III e IV.

O tratamento da perda auditiva ocupacional é complexo e multifacetado, incluindo o uso de medicamentos, a prevenção individual e coletiva, bem como medidas de reabilitação da perda auditiva. O tratamento e outras medidas para prevenir o desenvolvimento da perda auditiva ocupacional são mais eficazes se realizados no primeiro e segundo períodos da doença, sendo a eficácia da prevenção da perda auditiva ocupacional maior no primeiro período e a reversão do desenvolvimento da perda auditiva possível no segundo período, desde que o ruído seja excluído das condições de trabalho. No terceiro período, apenas é possível interromper a deterioração auditiva, enquanto no quarto período, o tratamento é completamente ineficaz.

O tratamento medicamentoso de pacientes com perda auditiva ocupacional inclui o uso de medicamentos nootrópicos (piracetam, nootropil), compostos de ácido y-aminobutírico (aminalon, gamalon, GABA) em combinação com ATP, vitaminas do complexo B, medicamentos que melhoram a microcirculação (benciclano, venciclano, trental, cavinton, nicotinato de xantinol), anti-hipoxêmicos (aevit, complexos de vitaminas e microelementos). O tratamento medicamentoso deve ser realizado simultaneamente à HBO. As medidas de reabilitação incluem tratamentos em spa, cursos preventivos de tratamento medicamentoso em centros de saúde. São importantes os meios de prevenção coletiva (engenharia) e individual (uso de protetores auriculares), a eliminação do tabagismo e do abuso de álcool.

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