Transtorno obsessivo compulsivo: o que está acontecendo?

Patogênese do transtorno obsessivo-compulsivo

As condições que se assemelham a transtorno obsessivo-compulsivo, foram descritas pela primeira vez há mais de 300 anos. Em cada estágio do desenvolvimento de idéias sobre transtorno obsessivo-compulsivo, eles sofreram mudanças sob a influência do clima intelectual e científico da era. Nas primeiras teorias, estados como transtorno obsessivo-compulsivo foram explicados por experiências religiosas pervertidas. Autores ingleses do século XVIII - o final do século XVII atribuíram imagens obsessivas blasfemas à influência de Satanás. Ainda hoje, alguns pacientes com obsessões de conscienciosidade "ainda se consideram possuídos pelo diabo e estão tentando expulsar espíritos malignos. Os autores franceses do século XIX, discutindo as obsessões, enfatizaram o papel central de dúvida e indecisão. Em 1837, o médico francês Esquirol usou o termo "folie du doute" ("doença de dúvida") - para determinar este grupo de sintomas. Mais tarde autores franceses, incluindo Pierre Janet (Pierre Janet) em 1902, associaram o desenvolvimento de estados obsessivos com perda de vontade e baixa energia mental.

Durante a maior parte do século XX, as teorias psicanalíticas do transtorno obsessivo-compulsivo dominaram. Segundo eles, obsessões e compulsões são alguns mecanismos de proteção que são tentativas não adaptativas para lidar com o conflito inconsciente não resolvido que inicia o início nos primeiros estágios do desenvolvimento psicossexual. A psicanálise oferece uma metáfora refinada para a atividade mental, mas não se baseia na evidência obtida da pesquisa do cérebro. Essas teorias perderam o apelo, pois não levaram ao desenvolvimento de métodos de tratamento efetivos e reprodutíveis. Os psicanalistas concentraram-se no significado simbólico da obsessão e da compulsão, mas não prestaram atenção suficiente à forma dos sintomas - repetitivo desagradável para o paciente pensamentos e ações violentas sem sentido. Enquanto isso, o conteúdo dos sintomas indica o que é mais importante para este paciente ou o que o assusta, mas isso não explica por que este paciente desenvolveu transtorno obsessivo-compulsivo. Por outro lado, o conteúdo de alguns sintomas, por exemplo, associado à limpeza ou acumulação, pode ser explicado pela ativação de programas de ação estereotipados (por exemplo, atos comportamentais complexos imaturos) realizados pelas áreas do cérebro envolvidas na ROC.

Em contraste com a psicanálise, os modelos de transtorno obsessivo-compulsivo, desenvolvidos com base na teoria da aprendizagem, ganharam popularidade devido ao sucesso da terapia comportamental. A terapia comportamental não se enrola com a interpretação psicológica do significado dos sintomas. De acordo com as teorias comportamentais, obsessões e compulsões são primeiro fixados de acordo com o mecanismo do reflexo clássico e, em seguida, o cirúrgico condicionado. No entanto, a teoria da aprendizagem não pode explicar todos os aspectos do transtorno obsessivo-compulsivo. Por exemplo, com sua ajuda, é impossível entender por que persistem algumas compulsões, apesar de causarem ansiedade, mas não diminuí-la. Como as compulsões são vistas como uma reação às obsessões, a teoria da aprendizagem não pode explicar os casos em que há apenas compulsões. Além disso, do ponto de vista desta teoria, é impossível entender por que a sintomatologia obsessivo-compulsiva ocorre com lesões orgânicas do cérebro. Apesar dessas limitações conceituais, a eficácia do método de terapia comportamental baseada na exposição (a apresentação dos estímulos provocadores da ansiedade) e a prevenção da reação é inquestionável e confirmada em numerosos estudos.

Ao longo dos últimos 30 anos, o neurotransmissor serotonina (5-hidroxitriptamina, 5-HT) continua a ser o principal alvo para estudos de mecanismos neuroquímicos de transtorno obsessivo-compulsivo. O papel dos sistemas cerebrais serotonérgicos no desenvolvimento do transtorno obsessivo-compulsivo é confirmado pelos resultados do teste de drogas e, sobretudo, pela alta eficácia dos inibidores seletivos da recaptação da serotonina (SSRIs). No entanto, as teorias da patogênese, que se baseiam no presumido mecanismo de ação de drogas efetivas, podem, no entanto, ser errôneas. É razoável supor que os SSRIs possam mais provavelmente exercer seu efeito terapêutico, aumentando o funcionamento de sistemas compensatórios que permanecem intactos, ao invés de corrigir o defeito primário. A confirmação do papel patogênico da serotonina pode ser obtida estudando a medição direta de parâmetros neuroquímicos ou usando neuroimagem funcional. Embora os resultados de tais estudos, de fato, indicem uma certa disfunção do sistema serotoninérgico, não conseguiram caracterizá-lo com precisão e revelar o defeito primário. Um exemplo desses estudos pode ser o estudo dos efeitos comportamentais e bioquímicos de um agonista / antagonista misto de receptores de metachofenilpiperazina de serotonina no TOC. Os resultados deste estudo variaram significativamente não apenas em diferentes laboratórios, mas também em um único laboratório. Ao contrário do transtorno de pânico, nenhuma evidência de disfunção de tractos noradrenérgicos foi obtida com TOC.

Uma nova etapa no estudo da patogênese do transtorno obsessivo-compulsivo está associada ao desenvolvimento das seguintes áreas:

1. o estudo do papel de outros neurotransmissores, além da serotonina;
2. esclarecendo o papel dos círculos neurais no cérebro;
3. identificação de vários subtipos de transtorno obsessivo-compulsivo;
4. estudo de mecanismos auto-imunes.

Algumas teorias modernas da patogênese do transtorno obsessivo-compulsivo incluem muitos desses elementos.

A evidência está se acumulando, incluindo dados de neuroimagem funcional, que indicam um papel importante na patogênese do transtorno obsessivo-compulsivo do círculo neuronal, incluindo os gânglios basais e o córtex orbitofrontal. O aumento da atividade metabólica do córtex orbitofrontal e do córtex cingulado anterior é o achado mais consistente no estudo de pacientes com TOC usando tomografia por emissão de positrões (PET) e ressonância magnética funcional (fMRI). Alguns pesquisadores sugerem que o aumento da atividade dessas zonas é uma conseqüência da disfunção do núcleo caudado intimamente associado a eles. Os cientistas sugeriram que a ativação patológica do córtex orbitofrontal e cingulado é devido a um desequilíbrio entre os caminhos direto e indireto no círculo estriado-pallido-tálamo-cortical. Como resultado, as informações recebidas são mal interpretadas como sinais de problemas, existe a sensação de que "algo está indo errado", há necessidade de certas ações corretivas. Em um paciente com TOC, este processo manifesta-se perturbando obsessivamente os pensamentos do paciente e ativando o comportamento autoprotetor, um exemplo de qual pode ser uma revisão de suas ações ou lavar as mãos.

É geralmente aceito que o transtorno obsessivo-compulsivo é um estado etiologicamente heterogêneo. A evidência direta é fornecida pela prática. Na literatura poderá encontrar diversos relatórios sobre o desenvolvimento de sintomas obsessivo-compulsivos na economia encefalite, lesão cerebral traumática, intoxicação por monóxido de carbono, acidente vascular cerebral, coréia reumática (coreia de Sydenham), de doença e outras lesões bilaterais dos gânglios basais Huntington. Ampla variabilidade é manifestada na resposta ao tratamento, fluxo, espectro de distúrbios relacionados, como evidenciado pela heterogeneidade de distúrbio obsessivo-compulsivo.

Além disso, a heterogeneidade explica por que os resultados do estudo de alterações neurobiológicas no transtorno obsessivo-compulsivo são tão diferentes. O isolamento mais justificado como subtipo separado de casos de transtorno obsessivo-compulsivo associado à TC ou tiques crônicos. Posteriormente, será discutida a questão do papel da disfunção de sistemas dopaminérgicos na TC. Com base em dados experimentais e clínicos, os pesquisadores sugeriram que a sintomatologia obsessivo-compulsiva em pacientes com TC é mediada ou controlada pela interação entre sistemas sorotonérgicos e dopaminérgicos.

Nos últimos anos, sugere que alguns casos de rasstroystvas obsessivo-compulsivos começando na infância são causadas por processos auto-imunes são executados por uma infecção, e semelhante ao que ocorre em Sydenham - um dos últimos manifestações de febre reumática. Note-se que os sintomas obsessivo-compulsivos foram detectados em mais de 70% dos pacientes com a coreia de Sydenham. Desenvolvimento de Sydenham associada com a formação de anticorpos contra Streptococcus grupo beta-hemolítico A, que forma cruzada com os neurónios dos gânglios da base e em outras regiões do cérebro. Swedo introduzido PANDAS (distúrbios neuropsiquiátricos autoimunes pediátricos associados com estreptococos) termo para descrever os casos de distúrbio obsessivo-compulsivo, com início na infância, a qual, como a coreia de Sydenham, desenvolvido aguda após a infecção estreptocócica e caracterizada pela presença de sintomas neurológicos flutuantes claro. Esta teoria abre uma nova direção, que, sem dúvida, será objeto de pesquisa intensiva nos próximos anos.

Nos últimos anos também tem havido uma tendência para ir além dos sistemas de neurotransmissores catecolaminérgicas e investigar o papel de outros neurotransmissores no transtorno obsessivo-compulsivo, incluindo neuropeptídeos. Cientistas (Leckman et al., 1994) sugeriram que a base para transtorno obsessivo-compulsivo em alguns pacientes pode ser uma mudança nas funções neuronais associadas à oxitocina. Em um dos seus níveis de estudo de oxitocina no fluido cerebrospinal de doentes com transtorno obsessivo-compulsivo isolado foi mais elevado do que em controlos saudáveis e pacientes com tiques (com transtorno obsessivo-compulsivo concomitante, ou sem ele). É necessária mais pesquisas sobre o possível papel dos neuropéptidos na patogênese e no tratamento do transtorno obsessivo-compulsivo.