Sintomas de lesões do lobo occipital

A destruição da zona de projeção do analisador (cúneo, giro lingual e seções profundas do sulco calcário) leva ao aparecimento da hemianopsia epônima. Graus mais leves de dano causam hemianopsia incompleta. Distúrbios hemiópicos podem ser parciais. Assim, com dano ao cúneo, apenas os quadrantes inferiores dos campos visuais desaparecem, e focos no giro lingual causam hemianopsia do quadrante superior.

Em lesões corticais (occipitais), os campos visuais centrais geralmente estão preservados, o que as distingue das lesões das vias visuais (tr. óptico). Lesões das superfícies externas dos lobos occipitais não levam à cegueira, mas sim à agnosia visual – incapacidade de reconhecer objetos por suas imagens visuais. Lesões na borda do lobo occipital com o parietal causam alexia (incompreensão da linguagem escrita) e acalculia (dificuldade de contagem).

Podem ocorrer ataxia contralateral (interrupção do trato occipito-ponto-cerebelar), distúrbios dos movimentos oculares combinados, alterações na largura pupilar e distúrbios de acomodação.

A estimulação da superfície interna do lobo occipital resulta no surgimento de sensações visuais simples (fotomos) - flashes de luz, relâmpagos, faíscas coloridas, etc. Sensações visuais mais complexas (como imagens cinematográficas) aparecem quando as superfícies externas dos lobos occipitais são estimuladas.

Outro distúrbio ocorre quando os lobos occipitais são danificados: a metamorfopsia (percepção distorcida da forma de objetos visíveis – seus contornos parecem quebrados, curvos, parecem muito pequenos – micropsia – ou, inversamente, muito grandes – macropsia). Muito provavelmente, a ocorrência dessas percepções distorcidas depende da interrupção do trabalho conjunto dos analisadores visual e estatocinestésico.

Síndromes de dano local dos lobos occipitais

I. Seções mediais

1. Defeitos do campo visual
2. Agnosia visual
3. Alucinações visuais
4. Alexia sem agrafia
5. Síndrome de Anton (negação da cegueira)

II. Secções laterais (convexitais)

1. Alexia com agrafia
2. Violação do nistagmo optocinético
3. Comprometimento ipsilateral dos movimentos oculares de perseguição.

III. Fenômenos epilépticos característicos da localização occipital dos focos epilépticos

I. Secções mediais.

Lesões dos lobos occipitais geralmente resultam em uma variedade de distúrbios visuais na forma de defeitos no campo visual, incluindo hemianopsia, agnosia visual ("cegueira cortical") e alucinações visuais.

Uma lesão extensa da superfície interna (medial) do lobo occipital na região das fissuras calcárias tipicamente resulta na perda dos campos de visão opostos de ambos os olhos, ou seja, no desenvolvimento de hemianopsia homônima completa. Uma lesão local acima das fissuras calcárias, ou seja, na região do cúneo, resulta em hemianopsia quadrante dos quadrantes inferiores opostos; com uma lesão local abaixo deste sulco (giro lingual), os campos dos quadrantes superiores opostos são perdidos. Lesões ainda menores resultam no aparecimento de escotomas nos campos de visão opostos (em ambos os campos de visão e nos quadrantes homônimos). As sensações de cor nos campos de visão opostos são perdidas mais cedo, portanto, o estudo dos campos de visão não apenas para o branco, mas também para as cores azul e vermelha é de grande importância nos estágios iniciais de algumas doenças.

Lesões bilaterais das superfícies mediais do lobo occipital raramente levam à cegueira completa: geralmente, a chamada visão central ou macular é preservada.

A agnosia visual em sua forma expandida é menos comum e mais típica de lesões bilaterais do lobo occipital. Nesse caso, o paciente não é literalmente cego; ele vê todos os objetos, mas perde a capacidade de reconhecê-los. A natureza da deficiência visual nesses casos é bastante variável. A hemianopsia homônima bilateral é possível. As pupilas, seus reflexos e o fundo do olho permanecem normais.

O paciente deixa de reconhecer o que está escrito, ou seja, desenvolve alexia (incapacidade parcial ou total de ler). A alexia ocorre em duas formas principais: "alexia pura" (ou alexia sem agrafia) e alexia com agrafia. A "alexia pura" se desenvolve com danos na superfície medial do lobo occipital, que interrompem as conexões do córtex visual com a região temporoparietal esquerda (dominante). Geralmente, essas lesões estão localizadas atrás e abaixo do corno posterior do ventrículo lateral. Na "alexia pura", a acuidade visual é normal na maioria dos pacientes, embora possam ocorrer hemianopsia quadrante ou hemianopsia completa. Estímulos não verbais (quaisquer outros objetos e rostos) podem ser reconhecidos normalmente. Alexia com agrafia é típica de danos na superfície convexital do lobo occipital, mais próximo do lobo temporal, e se manifesta não apenas por dificuldades de leitura, mas também por defeitos de escrita, que são mais frequentemente encontrados em pacientes com várias formas de afasia.

As alucinações visuais podem ser fotomas simples ou imagens visuais mais complexas (estas últimas mais frequentemente com estimulação das partes laterais do córtex do lobo occipital) e podem ser observadas isoladamente ou como aura de uma crise epiléptica. A ignorância ou negação (anosognosia) da cegueira em alguns pacientes com agnosia visual (cegueira cortical) é chamada de síndrome de Anton. Pacientes com síndrome de Anton confabulam seu ambiente visual e se recusam a reconhecer seu defeito visual. A síndrome de Anton é mais comum na cegueira cortical de gênese vascular.

Em geral, as causas da cegueira cortical são variadas; ela foi descrita em condições vasculares (acidente vascular cerebral, complicação de angiografia), infecciosas (meningite, encefalite), degenerativas (síndrome MELAS, doença de Leigh, adrenoleucodistrofia, leucodistrofia metacromática, doença de Creutzfeldt-Jakob), imunológicas (esclerose múltipla, panencefalite esclerosante subaguda), metabólicas (hipoglicemia, envenenamento por monóxido de carbono, uremia, hemodiálise), tóxicas (mercúrio, chumbo, etanol), iatrogênicas (vincristina) e outras condições patológicas (fenômeno ictal ou pós-ictal transitório, eclâmpsia, hidrocefalia, tumor cerebral, lesão cerebral traumática, lesão elétrica, porfiria, edema cerebral).

II. Secções laterais.

Danos às seções laterais (convexitais) do lobo occipital também podem ser acompanhados por alterações no nistagmo optocinético e deterioração do rastreamento dos movimentos oculares, o que é revelado por estudos instrumentais especiais. Danos extensos ao córtex occipital com envolvimento parcial do lobo parietal podem levar a formas especiais de metamorfose, incluindo palinopsia (persistência de uma imagem visual), alestesia (orientação falsa de um objeto no espaço), diplopia ou triplopiamonocular e até poliopia (um objeto é percebido como dois ou mais). Nesses casos, fenômenos como deterioração da memória para estímulos visuais, deterioração da memória topográfica e problemas na orientação espacial visual também são possíveis.

Prosopagnosia (dificuldade de reconhecimento facial) pode ser causada por lesões occipito-parietais bilaterais. Ataxia óptica unilateral no lado oposto à lesão parieto-occipital pode ocorrer isoladamente, sem outros componentes da síndrome de Balint.

A acromatopsia de cores é caracterizada pelo reconhecimento prejudicado de tons de cores (lesão posterior no hemisfério direito).

A lista das principais síndromes neurológicas associadas a danos no lobo occipital é a seguinte.

Qualquer lobo occipital (direito ou esquerdo).

1. Defeito homônimo do campo visual contralateral: escotoma, hemianopsia, hemianopsia de quadrante.
2. Ataxia óptica unilateral

Lobo occipital não dominante (direito).

1. Agnosia de cor
2. Distúrbios oculomotores do olhar (movimentos oculares de perseguição prejudicados)
3. Deterioração da orientação visual
4. Comprometimento da memória topográfica

Lobo occipital dominante (esquerdo).

1. Anomia de cor (incapacidade de nomear corretamente uma cor)
2. Alexia sem agrafia (com danos nas partes posteriores do corpo caloso)

Ambos os lobos occipitais

1. Escotomas bilaterais
2. Cegueira cortical
3. Síndrome de Anton.
4. Síndrome de Balint
5. Vários tipos de agnosia visual (objetos, rostos, cores).

III. Fenômenos epilépticos característicos da localização occipital dos focos epilépticos.

As crises occipitais são acompanhadas por imagens visuais elementares (fotomas) e fenômenos negativos (escotoma, hemianopsia, amaurose). Alucinações mais complexas estão associadas à disseminação da descarga epiléptica para a região parietal ou temporal. Piscar rápido e forçado no início de uma crise pode ser sinal de um foco epiléptico occipital. Às vezes, as alucinações visuais são seguidas por um giro da cabeça e dos olhos para o lado oposto (envolvimento da região parieto-occipital contralateral). A disseminação de descargas convulsivas para a região temporal pode levar a crises parciais complexas, e seu "fluxo" para o lobo parietal pode causar vários fenômenos somatossensoriais. Às vezes, descargas convulsivas do lobo occipital se espalham para o giro central anterior ou região motora adicional, com um quadro clínico correspondente, o que dificulta a localização correta do foco epiléptico.

Descreve-se um desvio paroxístico epiléptico com nistagmo no caso de dano ao lobo occipital esquerdo.

Assim, ocorrem os seguintes fenômenos epilépticos occipitais:

1. Crises visuais elementares (a variante mais comum) com fotomas ou fenômenos visuais negativos.
2. Ilusões perceptivas (poliopsia, metamorfopsia).
3. Autoscopia.
4. Movimentos versivos da cabeça e dos olhos.
5. Piscada rápida e forçada.
6. Evolução de crises parciais simples para mais complexas (envolvendo o córtex somatossensorial, motor primário ou motor suplementar); generalização secundária.
7. Desvio oblíquo epiléptico dos olhos e nistagmo epiléptico.

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