Sintomas do lobo occipital

A destruição da área de projeção do analisador (cuneus gyrus lingualis e secções profundas do sulcus calcarinus) implica o aparecimento da mesma hemianopsia. Graus de dano mais leves não causam hemianopsia completa. Distúrbios hepáticos podem ser parciais. Assim, na derrota do cuneus, apenas os quadrantes inferiores nos campos de visão caem, e os focos no giro lingualis dão a hemianopsia quadrada superior.

Nas lesões corticais (occipitais), os campos centrais de visão geralmente são mantidos, o que os distingue das lesões da via visual (tr. Opticus). As lesões das superfícies externas dos lobos occipitais não conduzem à cegueira, mas à agnosia visual - o reconhecimento dos objetos pelas suas imagens visuais. Foci na borda do lobo occipital com causas parietais alexia (falta de compreensão da fala escrita) e acalculia (contas de ruptura).

A ataxia contralateral (ruptura da função do trajeto occipital-ponte-cerebelar) pode ocorrer, perturba o movimento combinado dos olhos, altera a largura das pupilas e a desordem da acomodação.

A irritação da superfície interna do lobo occipital resulta na aparência de sensações visuais simples (fotomata) - flashes de luz, raios, faíscas coloridas, etc. As sensações visuais mais complexas (como imagens cinematográficas) aparecem quando as superfícies externas dos lobos occipitais são irritadas.

Outro transtorno ocorre quando os lobos occipitais são afetados - metamorfose (percepção distorcida da forma dos objetos visíveis - seus contornos parecem quebrados, curvos, parecem muito pequenos - um microscópio - ou, pelo contrário, muito grande - uma macropsia). Muito provavelmente, a aparência de tais percepções distorcidas depende da violação do trabalho conjunto dos analisadores visuais e estatodinestésicos.

Síndromes de lesões locais dos lobos occipitais

I. Departamentos mediais

1. Defeitos do campo de visão
2. Agnosia visível
3. Alucinações visuais
4. Alexia sem agrafia
5. Síndrome de Anton (Anton) (negação da cegueira)

II. Departamentos laterais (convencionais)

1. Alexia com agraea
2. Violação do nistagmo optocinético
3. Diminuição inicial dos movimentos de acompanhamento do globo ocular.

III. Fenômeno epiléptico, característico da localização occipital dos focos epilépticos

I. Departamentos mediais.

As lesões dos lobos occipitais geralmente levam a uma variedade de distúrbios visuais sob a forma de distúrbios do campo visual, incluindo a forma de hemianopsia, agnosia visual ("cegueira cortical") e alucinações visuais.

A extensa lesão da superfície interna (medial) do lobo occipital na região das calcárias da fissurae conduz em casos típicos à queda dos campos de visão opostos de ambos os olhos, isto é, ao desenvolvimento da hemianopsia completa com o mesmo nome. A derrota local sobre a fissurae calcarinae, isto é, na região do cuneus, leva a um quadrante de hemianopsia dos quadrantes inferiores opostos; com lesões locais abaixo deste sulco (gyrus lingualis), os campos dos quadrantes superiores opostos caem. Incêndios de tamanho ainda menor levam à aparência de gado em campos de visão opostos (em ambos os campos da visão e nos quadrantes do mesmo nome). As sensações de cor nos campos de visão opostos deixam de lado mais cedo, portanto, a pesquisa de campos de visão não apenas em branco, mas também em cores azuis e vermelhas nos primeiros estágios de algumas doenças obtém o valor importante.

As lesões bilaterais das superfícies medianas do lóbulo occipital raramente levam à cegueira completa: a chamada visão central ou macular geralmente é preservada.

A localização da agnosia em sua forma expandida é menos comum e mais típica para o envolvimento bilateral do lobo occipital. Neste caso, o paciente não é cego no sentido literal da palavra; Ele vê todos os objetos, mas perde a habilidade de reconhecê-los. A natureza dos transtornos visuais em tais casos é muito variável. É possível uma hemianopsia homônima bilateral. Alunos, suas reações reflexas e o fundo são normais.

O paciente deixa de reconhecer e escrever, ou seja, desenvolve alexia (incapacidade parcial ou completa de ler). Alexia é encontrada em duas formas principais: "alexia pura" (ou alexia sem agrafia) e alexia com agraea. Alexia pura se desenvolve quando a superfície medial do lobo occipital está danificada, o que interrompe as conexões do córtex visual com a região parietal esquerda (dominante). Estas são geralmente lesões localizadas atrás e abaixo do cuerno posterior do ventrículo lateral. Com "alexia pura", a acuidade visual na maioria dos pacientes é normal, embora um quadrante hemianopia ou hemianopsia completa possa ocorrer. Estímulos não-verbais (quaisquer outros objetos e faces) podem ser reconhecidos normalmente. Alexia com agrários é típica de danos à superfície convexa do lobo occipital, mais próximo do lóbulo temporal, e manifesta-se não apenas por violação da leitura, mas também por defeitos na letra, que é mais comum em pacientes com várias afasia.

As alucinações visuais podem ser da natureza de fotos simples ou imagens visuais mais complexas (o último mais frequentemente com a estimulação das seções laterais do córtex do lobo occipital) e pode ser observado isoladamente ou sob a forma de uma aura de ataque epiléptico. Ignorar ou negar (anosognosia) de cegueira em alguns pacientes com agnosia visual (cegueira cortical) é chamado de síndrome de Anton (Anton). Pacientes com síndrome de Anton confabulam seu ambiente visual e se recusam a reconhecer seu defeito visual. A síndrome de Anton é mais comum na cegueira cortical da gênese vascular.

Em geral, as causas da cegueira cortical são diversas; ela é descrita na vascular (acidente vascular cerebral, complicações angiografia), infecciosa (meningite, encefalite), (síndroma MELAS, doença de Leigh, a adrenoleucodistrofia, leucodistrofia metohromaticheskaya, doença de Creutzfeldt-Jakob) degenerativa, imunes (esclerose múltipla, panencefalite esclerosante subaguda), metabólicos (hipoglicemia intoxicação por monóxido de carbono, uremia, hemodiálise), tóxicos (mercúrio, chumbo, etanol), iatrogénica (vincristina), e outras condições patológicas (fenómeno transitório ictal ou pós-ictal, eclâmpsia, hidrocefalia Eu, um tumor cerebral, uma lesão cerebral traumática, lesão elétrica, porfiria, edema cerebral).

II. Seções laterais.

A derrota dos (convexital) departamentos laterais do lobo occipital pode também ser acompanhado por uma mudança no nistagmo optocinética e deterioração do movimento de acompanhamento do olho que é detectada a um estudos instrumentais especiais. Extensos danos córtex occipital envolvimento parcial do lobo parietal pode conduzir a formas específicas metamorfose, incluindo palinopsia (perseverança imagem visual) allesteziyu (orientação falso objecto no espaço), diplopia monocular ou triplopiyu e mesmo poliopiyu (um objecto é percebido como dois ou mais). Nesses casos, também são possíveis fenômenos como deficiência de memória para estímulos visuais, piora da memória topográfica, problemas de orientação visualmente espacial.

A prosopagnosia (reconhecimento prejudicado da face) pode ser causada por lesões occipitais parietais bilaterais. A ataxia óptica unilateral do lado oposto ao dano parieto-occipital pode ser observada isoladamente sem outros componentes da síndrome de Balint.

A acromatopsia de cor se manifesta por violação do reconhecimento de tons de cor (danos posteriores do hemisfério direito).

A lista das principais síndromes neurológicas na derrota do lobo occipital é a seguinte.

Qualquer lobo occipital (direito ou esquerdo).

1. Defeito homônimo contralateral do campo visual: escotoma, hemianopsia, quadrante hemianopsia.
2. Ataxia óptica unilateral

Lóbulo occipital não dominante (direito).

1. Agnosia de cor
2. Distúrbios oculomotores espetaculares (violações dos movimentos de seguimento dos olhos)
3. Deterioração da orientação visual
4. Decadência da memória topográfica

Lobo occipital dominante (esquerdo).

1. Anomalia de cor (a incapacidade de nomear corretamente a cor)
2. Alexia sem agrafia (com dano nas partes posteriores do corpo caloso)

Ambos os lobos occipitais

1. Scotoma bilateral
2. Cegueira de Corkua
3. Síndrome de Anton.
4. A síndrome de Balint
5. Diferentes variantes da agnosia visual (objetos, pessoas, cor).

III. Fenômeno epiléptico, característico da localização occipital de focos epilépticos.

Os ataques nucais são acompanhados de imagens visuais elementares (fotomata), bem como fenômenos negativos (escotoma, hemianopsia, amavroz). Alucinações mais complexas estão associadas à disseminação da descarga epiléptica na região parietal ou temporal. O rápido piscarão forçado no início de uma convulsão pode ser um sinal do foco epiléptico occipital. Às vezes, após alucinações visuais, a volta da cabeça e dos olhos se desenvolve na direção oposta (envolvimento da região parietal-occipital contralateral). A propagação de descargas convulsivas para a região temporal pode levar a convulsões parciais complexas, e o "vazamento" delas no lobo parietal pode causar vários fenômenos somatossensíveis. Às vezes, as descargas convulsivas do lóbulo occipital estendem-se para o giro central anterior ou área adicional do motor com um quadro clínico correspondente, o que torna difícil localizar corretamente o foco epiléptico.

O desvio oblíquo paroxístico epiléptico dos olhos (desvio de epitépsia epiléptica) com nistagmo é descrito com a lesão do lobo occipital esquerdo.

Assim, ocorrem os seguintes fenômenos nupciais epilépticos:

1. Doações visuais elementares (a variante mais freqüente) com fotomata ou fenômenos visuais negativos.
2. Ilusões perceptivas (poliopsia, metamorfose).
3. Autoscopia.
4. Movimentos verticais da cabeça e dos olhos.
5. Rápido piscar intenso.
6. Evolução de convulsões parciais simples a mais complexas (envolvendo somatossensorial, motor primário ou córtex motor adicional); generalização secundária.
7. Desvio oblíquo ou oblíquo dos olhos e nistagmo epiléptico.

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