Sintomas dos ovários poliquísticos

Os sintomas da síndrome dos ovários policísticos são altamente variáveis e frequentemente opostos. Como observa EM Vikhlyaeva, a própria definição de síndrome dos ovários policísticos implica a inclusão de condições com patogênese distinta.

Por exemplo, a opsomenorreia ou amenorreia observadas com maior frequência não exclui a ocorrência de menometrorragia nessas mesmas pacientes, refletindo o estado hiperplásico do endométrio como resultado de hiperestrogenismo relativo. Hiperplasia e polipose endometrial também são encontradas com frequência significativa em pacientes com amenorreia ou opsomenorreia. Muitos autores observam um aumento na incidência de câncer endometrial na síndrome dos ovários policísticos.

Um sintoma típico da regulação gonadotrópica da função ovariana e da esteroidogênese é a anovulação. No entanto, algumas pacientes apresentam ciclos ovulatórios periódicos, principalmente com insuficiência do corpo lúteo. Essa opsomenorreia ovulatória com hipoluteinismo ocorre no estágio inicial da doença e progride gradualmente. Com o distúrbio da ovulação, a infertilidade é obviamente observada. Ela pode ser primária e secundária.

O sinal mais comum da síndrome dos ovários policísticos, considerando as formas leves, é o hirsutismo (chega a 95%). Frequentemente, é acompanhado por outros sintomas cutâneos androgênicos, como seborreia oleosa, acne e alopecia androgenética.

Este último geralmente reflete um alto grau de hiperandrogenismo e é observado principalmente na tecomatose estromal ovariana. Isso também se aplica à hipertrofia e virilização do clitóris, sintomas de desfeminização.

A obesidade é observada em aproximadamente 40% dos pacientes com síndrome dos ovários policísticos e, embora as causas de sua ocorrência permaneçam desconhecidas, desempenha um papel significativo na patogênese da doença. Nos adipócitos, ocorre a conversão periférica de A em T e em E2, cujo papel patogênico já foi discutido. Com a obesidade, a capacidade de ligação do TESG também diminui, o que leva a um aumento de T livre.

O aumento bilateral dos ovários é o sintoma mais patognomônico da síndrome dos ovários policísticos. É causado por hiperplasia e hipertrofia das células do estroma ovariano, folículos da teca interna, com aumento do número e persistência de folículos císticos alterados. O espessamento e a esclerose da túnica albugínea ovariana dependem do grau de hiperandrogenismo, ou seja, é um sintoma dependente. No entanto, a ausência de aumento macroscópico dos ovários não exclui a síndrome dos ovários policísticos se o hiperandrogenismo de gênese ovariana for confirmado. Neste caso, estamos falando da síndrome dos ovários policísticos tipo II, em contraste com a síndrome dos ovários policísticos tipo I, anteriormente considerada típica (com aumento bilateral). Na literatura russa, essa forma é conhecida como degeneração ovariana microcística.

A galactorreia é rara na síndrome dos ovários policísticos, apesar de a hiperprolactinemia ser observada em 30-60% dos pacientes.

Em alguns pacientes, as radiografias de crânio mostram sinais de aumento da pressão intracraniana (hiperpneumatização do seio esfenoidal, impressões digitais) e endocraniose (calcificação da dura-máter na região frontoparietal, atrás da sela túrcica, seu diafragma). Em pacientes jovens do sexo feminino, as radiografias da mão mostram idade óssea avançada.

Esse polimorfismo do quadro clínico da doença e a complexidade dos mecanismos patogênicos levaram à identificação de suas diversas formas clínicas. Como já indicado, na literatura estrangeira, distinguem-se a síndrome dos ovários policísticos tipo I (típica) e tipo II (sem aumento do tamanho dos ovários). Além disso, destaca-se uma forma de síndrome dos ovários policísticos com hiperprolactinemia.

Na literatura nacional, distinguem-se as seguintes 3 formas de síndrome dos ovários policísticos.

1. Síndrome típica de ovários esclerocísticos, patogeneticamente causada por um defeito enzimático primário dos ovários (sistemas 19-hidroxilase e/ou 3beta-alfa-desidrogenase).
2. Forma combinada da síndrome dos ovários esclerocísticos com hiperandrogenismo ovariano e adrenal.
3. Síndrome dos ovários esclerocísticos de origem central com sintomas pronunciados de distúrbios do sistema hipotálamo-hipofisário. Este grupo geralmente inclui pacientes com a forma endócrino-metabólica da síndrome hipotalâmica com doença dos ovários policísticos secundária, que cursa com comprometimento do metabolismo lipídico, alterações tróficas na pele, instabilidade da pressão arterial, sinais de aumento da pressão intracraniana e fenômenos de endocraniose. O EEG nesses pacientes mostra sinais de envolvimento das estruturas hipotalâmicas. No entanto, deve-se notar que a divisão nesses grupos clínicos é condicional. Em primeiro lugar, o defeito enzimático primário no tecido ovariano não foi confirmado nos trabalhos dos últimos anos; em segundo lugar, sabe-se o papel desencadeante das glândulas suprarrenais ou seu envolvimento subsequente na patogênese, ou seja, a participação das glândulas suprarrenais na patogênese da síndrome dos ovários policísticos em todos os casos; Em terceiro lugar, a obesidade é descrita em 40% dos pacientes com síndrome dos ovários policísticos, e a identificação do tipo III da síndrome dos ovários esclerocísticos de gênese central baseia-se nessa característica como a principal. Além disso, a existência de distúrbios centrais e vegetativos é possível na síndrome dos ovários esclerocísticos tipo I típica.

A divisão clínica em síndrome do ovário esclerocístico típico e síndrome do ovário esclerocístico central não pode ser confirmada no momento, uma vez que não há critérios objetivos devido à falta de uma compreensão completa e holística da patogênese da doença, e apenas ligações patogênicas individuais são conhecidas. Ao mesmo tempo, existem diferenças clínicas objetivas no curso da doença em diferentes pacientes. Elas devem ser levadas em consideração e destacadas, uma vez que isso se reflete nas táticas de tratamento, mas é mais correto, nesses casos, falar não sobre os tipos de gênese central, mas sobre formas complicadas do curso da síndrome do ovário esclerocístico. Quanto à alocação da forma adrenal, ela aparentemente deve ser distinguida não tanto como uma independente, mas sim para identificar o grau de participação do córtex adrenal no hiperandrogenismo geral, uma vez que isso pode ser importante na escolha de agentes terapêuticos.

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