Sintomas do centeio

O período de incubação da erisipela com infecção exógena dura de algumas horas a 3 a 5 dias. A grande maioria dos pacientes apresenta um início agudo da doença.

Os sintomas da erisipela no período inicial manifestam-se por intoxicação, que ocorre várias horas a 1 a 2 dias antes das manifestações locais, o que é especialmente característico da erisipela localizada nos membros inferiores. Os sintomas típicos da erisipela são: dor de cabeça, fraqueza geral, calafrios, mialgia, náuseas e vômitos (25 a 30% dos pacientes). Já nas primeiras horas da doença, os pacientes notam um aumento da temperatura para 38 a 40 °C. Nas áreas da pele onde ocorrerão posteriormente lesões locais, alguns pacientes sentem parestesia, sensação de distensão ou queimação e dor. Frequentemente, há dor à palpação dos linfonodos regionais aumentados.

O pico da erisipela ocorre em poucas horas - 1 a 2 dias após o aparecimento dos primeiros sinais. Nesse caso, as manifestações tóxicas gerais e a febre atingem seu máximo; surgem os sintomas locais característicos da erisipela. Na maioria das vezes, o processo inflamatório localiza-se nos membros inferiores (60 a 70%), face (20 a 30%) e membros superiores (4 a 7% dos pacientes), raramente - apenas no tronco, na região da glândula mamária, períneo e genitália externa. Com tratamento oportuno e curso descomplicado da doença, a duração da febre não ultrapassa 5 dias. Em 10 a 15% dos pacientes, sua duração ultrapassa 7 dias, o que indica a generalização do processo e a ineficácia da terapia etiotrópica. O período febril mais longo é observado na erisipela bolhosa-hemorrágica. Linfadenite regional é encontrada em 70% dos pacientes com erisipela (em todas as formas da doença).

A temperatura retorna ao normal e a intoxicação desaparece antes que os sintomas locais da erisipela regridam. Os sinais locais da doença são observados até o 5º ao 8º dia. Nas formas hemorrágicas, até o 12º ao 18º dia ou mais. Os efeitos residuais da erisipela, que persistem por várias semanas ou meses, incluem pastosidade e pigmentação da pele, hiperemia estagnada no local do eritema atenuado, crostas secas densas no local das bolhas e síndrome edematosa. Um prognóstico desfavorável e a probabilidade de uma recidiva precoce são indicados por aumento prolongado e dor dos gânglios linfáticos; alterações infiltrativas na pele na área do foco atenuado de inflamação; condição subfebril prolongada; persistência prolongada da linfostase, que deve ser considerada um estágio inicial da elefantíase secundária. A hiperpigmentação da pele das extremidades inferiores em pacientes que tiveram erisipela bolhosa-hemorrágica pode persistir por toda a vida.

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Classificação clínica da erisipela (Cherkasov VL, 1986)

• Pela natureza das manifestações locais:
  • eritematoso;
  • eritemato-bolhoso;
  • eritemato-hemorrágico;
  • bolhoso-hemorrágico.
• Por gravidade:
  • luz (I);
  • moderado (II);
  • pesado (III).
• Por vazão:
  • primário;
  • repetida (se a doença reaparecer após dois anos; outra localização do processo);
  • recorrente (se houver pelo menos três recidivas de erisipela por ano, a definição de “erisipela frequentemente recorrente” é apropriada),
• Por prevalência de manifestações locais:
  • localizado:
  • generalizada (migratória);
  • metastático com ocorrência de focos de inflamação distantes entre si.
• Complicações da erisipela:
  • local (abscesso, flegmão, necrose, flebite, periadenite, etc.);
  • geral (sepse, SII, embolia pulmonar, etc.).
• Consequências da erisipela:
  • linfostase persistente (edema linfático, linfedema);
  • elefantíase secundária (fibredema).

A erisipela eritematosa pode ser uma forma clínica independente ou o estágio inicial de outras formas de erisipela. Uma pequena mancha vermelha ou rosada aparece na pele, que em poucas horas se transforma em erisipela característica. O eritema é uma área claramente delimitada de pele hiperêmica, com bordas irregulares em forma de dentes e línguas. A pele na área do eritema é tensa, edemaciada, quente ao toque, infiltrada e moderadamente dolorosa à palpação (mais ao longo da periferia do eritema). Em alguns casos, pode-se detectar uma "crista periférica" - bordas infiltradas e elevadas do eritema. Linfonodos femoro-inguinal aumentados, doloridos e hiperemia da pele acima deles ("nuvem rosa") são características.

A erisipela eritemato-bolhosa ocorre após algumas horas a 2 a 5 dias, em um contexto de eritema erisipela. O desenvolvimento de bolhas é causado pelo aumento da exsudação no local da inflamação e pelo descolamento da epiderme da derme, com acúmulo de líquido.

Se a superfície das bolhas for danificada ou se elas se romperem espontaneamente, o exsudato fluirá delas; erosões aparecerão no local das bolhas; se as bolhas permanecerem intactas, elas secarão gradualmente, formando crostas amarelas ou marrons.

A erisipela eritemato-hemorrágica ocorre no contexto da erisipela eritematosa 1-3 dias após o início da doença: os sintomas típicos da erisipela são observados: hemorragias de vários tamanhos - de pequenas petéquias a extensas equimoses confluentes.

A erisipela bolhosa-hemorrágica se desenvolve a partir da forma eritemato-bolhosa ou eritemato-hemorrágica como resultado de danos profundos aos capilares e vasos sanguíneos das camadas reticular e papilar da derme. Hemorragias extensas na pele ocorrem na área do eritema. Elementos bolhosos são preenchidos com exsudato hemorrágico e fibrinoso-hemorrágico. Eles podem ser de diferentes tamanhos; são de cor escura com inclusões amarelas translúcidas de fibrina. As bolhas contêm principalmente exsudato fibrinoso. É possível que bolhas extensas, densas à palpação e achatadas se desenvolvam devido à deposição significativa de fibrina nelas. Com a reparação ativa, crostas marrons se formam rapidamente no local das bolhas nos pacientes. Em outros casos, podem ser observadas ruptura, rejeição das tampas das bolhas, juntamente com coágulos de conteúdo fibrinoso-hemorrágico e exposição da superfície erodida. Na maioria dos pacientes, a epitelização ocorre gradualmente. Com hemorragias significativas no fundo da bolha e na espessura da pele, é possível a necrose (às vezes com o acréscimo de uma infecção secundária e a formação de úlceras).

Recentemente, formas hemorrágicas da doença têm sido registradas com maior frequência: eritemato-hemorrágica e bolhosa-hemorrágica.

A gravidade da erisipela é determinada pela gravidade da intoxicação e pela prevalência do processo local. A forma leve (I) inclui casos com intoxicação leve, temperatura subfebril e processo local localizado (geralmente eritematoso).

A forma moderada (II) é caracterizada por intoxicação grave. Os pacientes queixam-se de sintomas de erisipela: fraqueza generalizada, dor de cabeça, calafrios, dor muscular, às vezes náuseas, vômitos e febre de até 38-40 °C. O exame físico revela taquicardia; quase metade dos pacientes apresenta hipotensão. O processo local pode ser localizado ou disseminado (envolvendo duas ou mais áreas anatômicas).

A forma grave (III) inclui casos com intoxicação grave: com cefaleia intensa, vômitos repetidos, hipertermia (acima de 40 °C), perda de consciência (às vezes), sintomas meníngeos e convulsões. Taquicardia e hipotensão significativas são detectadas; em idosos e senis, com tratamento tardio, pode ocorrer insuficiência cardiovascular aguda. A forma grave também inclui erisipela bolhosa-hemorrágica disseminada com bolhas extensas na ausência de intoxicação grave e hipertermia.

Dependendo da localização da doença, seu curso e prognóstico têm características próprias. As extremidades inferiores são a localização mais comum da erisipela (60-75%). A doença se desenvolve com o desenvolvimento de hemorragias extensas, grandes bolhas e subsequente formação de erosões e outros defeitos cutâneos são características. Para essa localização, as lesões mais típicas do sistema linfático são linfangite, periadenite e curso crônico recidivante.

Erisipela facial (20-30%) é geralmente observada nas formas primária e recorrente da doença. A recorrência é relativamente rara.

O tratamento precoce da erisipela alivia o curso da doença. Frequentemente, o desenvolvimento da erisipela é precedido por amigdalite, infecções respiratórias agudas, exacerbação de sinusite crônica, otite e cáries.

Erisipela dos membros superiores (5-7%) geralmente ocorre no contexto de linfostase pós-operatória (elefantíase) em mulheres que foram submetidas à cirurgia de tumor de mama.

Uma das principais características da erisipela como infecção estreptocócica é a tendência a um curso cronicamente recorrente (25-35% dos casos). Distingue-se entre recidivas tardias (um ano ou mais após a doença anterior, com a mesma localização do processo inflamatório local) e sazonais (anuais por muitos anos, mais frequentemente no período de verão-outono). Os sintomas da erisipela de recidivas tardias e sazonais (resultado de reinfecção) são semelhantes, em curso clínico, à erisipela primária típica, mas geralmente se desenvolvem em um contexto de linfostase persistente e outras consequências de doenças anteriores.

Recaídas precoces e frequentes (três ou mais por ano) são consideradas exacerbações de uma doença crônica. Em mais de 90% dos pacientes, a erisipela recorrente ocorre em um contexto de várias doenças concomitantes, em combinação com distúrbios tróficos da pele, diminuição das funções de barreira e imunodeficiência local.

Em 5 a 10% dos pacientes, são observadas complicações locais da erisipela: abscessos, flegmão, necrose cutânea, pustulização de bolhas, flebite, tromboflebite, linfangite e periadenite. Essas complicações ocorrem mais frequentemente em pacientes com erisipela bolhosa-hemorrágica. Na tromboflebite, as veias subcutâneas e profundas da perna são afetadas. O tratamento dessas complicações é realizado em departamentos de cirurgia purulenta.

Complicações comuns (0,1-0,5% dos pacientes) incluem sepse, choque tóxico infeccioso, insuficiência cardiovascular aguda, embolia pulmonar, etc. A mortalidade por erisipela é de 0,1-0,5%.

As consequências da erisipela incluem linfostase persistente (linfedema) e elefantíase secundária (fibredema). Linfostase persistente e elefantíase, na maioria dos casos, surgem em decorrência de insuficiência funcional da circulação linfática da pele (congênita, pós-traumática, etc.). A erisipela recorrente que surge nesse contexto aumenta significativamente os distúrbios da circulação linfática (às vezes subclínicos), levando a complicações.

O tratamento antirrecidiva bem-sucedido da erisipela (incluindo sessões repetidas de fisioterapia) reduz significativamente o edema linfático. Em casos de elefantíase secundária já formada (fibredema), apenas o tratamento cirúrgico é eficaz.