Sintomas de incapacidade para andar

Distúrbio da marcha na disfunção dos sistemas aferentes

Distúrbios da marcha podem ser causados por distúrbios de sensibilidade profunda (ataxia sensorial), distúrbios vestibulares (ataxia vestibular) e deficiência visual.

• A ataxia sensorial é causada pela falta de informação sobre a posição do corpo no espaço e as características do plano em que a pessoa caminha. Esse tipo de ataxia pode estar associado a polineuropatias, causando danos difusos às fibras nervosas periféricas que conduzem a aferência proprioceptiva para a medula espinhal ou às colunas posteriores da medula espinhal, nas quais as fibras sensitivas profundas ascendem até o cérebro. Um paciente com ataxia sensorial caminha com cuidado, lentamente, com as pernas ligeiramente afastadas, tentando controlar cada passo com a visão, levanta as pernas bem alto e, sentindo uma "almofada de algodão" sob os pés, abaixa o pé com força, com toda a sola no chão ("marcha pisando forte"). As características distintivas da ataxia sensorial incluem piora da marcha no escuro, detecção de distúrbios de sensibilidade profunda durante o exame e aumento da instabilidade na postura de Romberg ao fechar os olhos.
• A ataxia vestibular geralmente acompanha lesões no aparelho vestibular do ouvido interno ou no nervo vestibular (vestibopatias periféricas) e, menos frequentemente, nas estruturas vestibulares do tronco. Geralmente é acompanhada por tontura sistêmica, vertigem, náusea ou vômito, nistagmo, perda auditiva e zumbido. A gravidade da ataxia aumenta com mudanças na posição da cabeça e do corpo, com o desvio dos olhos. Os pacientes evitam movimentos bruscos da cabeça e mudam cuidadosamente a posição do corpo. Em alguns casos, observa-se uma tendência a cair em direção ao labirinto afetado.
• O distúrbio da marcha na deficiência visual (ataxia visual) não é específico. A marcha, neste caso, pode ser descrita como cautelosa e incerta.
• Às vezes, lesões de diferentes órgãos sensoriais são combinadas e, se o distúrbio de cada um deles for muito pequeno para causar distúrbios significativos na caminhada, então, combinados entre si e, às vezes, com distúrbios musculoesqueléticos, eles podem causar um distúrbio combinado da caminhada (deficiência multissensorial).

Distúrbio da marcha em distúrbios do movimento

Distúrbios da marcha podem acompanhar distúrbios do movimento que ocorrem em doenças dos músculos, nervos periféricos, raízes espinhais, tratos piramidais, cerebelo e gânglios da base. As causas diretas dos distúrbios da marcha podem ser fraqueza muscular (por exemplo, em miopatias), paralisia flácida (em polineuropatias, radiculopatias, lesões da medula espinhal), rigidez devido à atividade patológica dos neurônios motores periféricos (em neuromiotonia, síndrome da pessoa rígida, etc.), síndrome piramidal (paralisia espástica), ataxia cerebelar, hipocinesia e rigidez (no parkinsonismo) e hipercinesia extrapiramidal.

Distúrbios da marcha na fraqueza muscular e paralisia flácida

Lesões musculares primárias geralmente causam fraqueza simétrica nas partes proximais dos membros, com marcha gingada ("semelhante à de um pato"), que está diretamente relacionada à fraqueza dos músculos glúteos, que são incapazes de fixar a pelve quando a perna oposta se move para a frente. Para lesões do sistema nervoso periférico (por exemplo, na polineuropatia), a paresia das partes distais dos membros é mais típica, como resultado da qual os pés pendem e o paciente é forçado a levantá-los para não se prenderem ao chão. Ao abaixar a perna, o pé bate no chão (andar em degrau ou "galo"). Com lesões do espessamento lombar da medula espinhal, raízes lombares superiores, plexo lombar e alguns nervos, também é possível a fraqueza na parte proximal dos membros, que também se manifestará como marcha gingada.

Distúrbios da marcha na paralisia espástica

As características da marcha da paresia espástica (marcha espástica) causada por danos aos tratos piramidais ao nível do cérebro ou da medula espinhal são explicadas pela predominância do tônus dos músculos extensores, como resultado do qual a perna é estendida nas articulações do joelho e tornozelo e, portanto, alongada. Na hemiparesia, devido à posição de extensão da perna, o paciente é forçado a balançar a perna para a frente em um semicírculo, enquanto o corpo é ligeiramente inclinado na direção oposta (marcha de Wernicke-Mann). Na paraparesia espástica inferior, o paciente caminha lentamente, na ponta dos pés, cruzando as pernas (devido ao aumento do tônus dos músculos adutores das coxas). Ele é forçado a se balançar para dar um passo após o outro. A marcha torna-se tensa e lenta. Os distúrbios da marcha na paralisia espástica dependem tanto da gravidade da paresia quanto do grau de espasticidade. Uma das causas comuns de marcha espástica em idosos é a mielopatia cervical espondilogênica. Além disso, é possível em acidentes vasculares cerebrais, tumores, traumatismo cranioencefálico, paralisia cerebral, doenças desmielinizantes, paraparesia espástica hereditária, mielose funicular.

Distúrbios da marcha no parkinsonismo

Os distúrbios da marcha no parkinsonismo estão associados principalmente à hipocinesia e à instabilidade postural. O parkinsonismo é particularmente caracterizado por dificuldade para iniciar a marcha, diminuição da velocidade e diminuição do comprimento do passo (microbasia). A diminuição da altura do passo leva ao arrastar de pés. A área de apoio durante a marcha frequentemente permanece normal, mas às vezes diminui ou aumenta ligeiramente. Na doença de Parkinson, devido à predominância do tônus nos músculos progravitacionais (flexores), forma-se uma "postura suplicante" característica, caracterizada por inclinação da cabeça e do corpo para a frente, leve flexão das articulações do joelho e do quadril e adução dos braços e coxas. Os braços são pressionados contra o corpo e não participam da marcha (aquierocinese).

No estágio avançado da doença de Parkinson, o fenômeno de congelamento é frequentemente observado – um bloqueio repentino e de curta duração (geralmente de 1 a 10 segundos) do movimento realizado. O congelamento pode ser absoluto ou relativo. O congelamento absoluto é caracterizado pela cessação do movimento dos membros inferiores (os pés ficam "presos ao chão"), impossibilitando o paciente de se mover. O congelamento relativo é caracterizado por uma redução repentina no comprimento do passo, com transição para um passo muito curto, arrastado, ou movimentos de bater as pernas no lugar. Se o corpo continuar a se mover para a frente por inércia, existe o risco de queda. O congelamento ocorre com mais frequência no momento da mudança de um programa de caminhada para outro: no início da caminhada ("atraso no início"), ao virar, ao superar um obstáculo, por exemplo, uma soleira, ao passar por uma porta ou uma abertura estreita, em frente a uma porta de elevador, ao subir uma escada rolante, ao ouvir um grito repentino, etc. Na maioria das vezes, o congelamento se desenvolve em um contexto de enfraquecimento do efeito dos medicamentos levodopa (no período "off"), mas com o tempo, em alguns pacientes, eles começam a ocorrer no período "on", às vezes se intensificando sob a influência de uma dose excessiva de levodopa. Os pacientes conseguem superar o congelamento passando por cima de um obstáculo, fazendo um movimento incomum (por exemplo, dançando) ou simplesmente dando um passo para o lado. No entanto, muitos pacientes com congelamento desenvolvem medo de cair, o que os obriga a limitar drasticamente suas atividades diárias.

Em um estágio avançado da doença de Parkinson, pode se desenvolver outra variante do distúrbio episódico da marcha: a marcha mincing (de corte). Nesse caso, a capacidade de manter o centro de gravidade do corpo dentro da área de apoio é prejudicada, resultando em um deslocamento do corpo para a frente e, para manter o equilíbrio e evitar quedas, os pacientes, tentando "alcançar" o centro de gravidade do corpo, são forçados a acelerar (propulsão) e podem involuntariamente mudar para uma passada rápida e curta. A tendência a imobilizar, marcha mincing (de corte), propulsões e quedas correlaciona-se com o aumento da variabilidade do comprimento da passada e com a gravidade do comprometimento cognitivo, especialmente do tipo frontal.

Realizar tarefas cognitivas e até mesmo apenas falar enquanto caminha (dupla tarefa), especialmente na fase tardia da doença em pacientes com comprometimento cognitivo, leva à cessação do movimento – isso indica não apenas um certo déficit das funções cognitivas, mas também que elas estão envolvidas na compensação do defeito estatocomotor (além disso, isso reflete um padrão geral inerente à doença de Parkinson: de duas ações realizadas simultaneamente, a mais automatizada é executada pior). Parar de caminhar enquanto se tenta realizar uma segunda ação simultaneamente prevê um risco aumentado de quedas.

Na maioria dos pacientes com doença de Parkinson, a marcha pode ser melhorada por meio de sinais visuais (p. ex., listras transversais contrastantes pintadas no chão) ou auditivos (comandos rítmicos ou o som de um metrônomo). Nesse caso, observa-se um aumento significativo no comprimento do passo, aproximando-se dos valores normais, mas a velocidade da marcha aumenta apenas 10 a 30%, principalmente devido à diminuição da frequência do passo, o que reflete um defeito na programação motora. A melhora da marcha com estímulos externos pode depender da ativação de sistemas que envolvem o cerebelo e o córtex pré-motor, compensando a disfunção dos gânglios da base e do córtex motor suplementar associado.

Nas degenerações multissistêmicas (atrofia multissistêmica, paralisia supranuclear progressiva, degeneração corticobasal, etc.), distúrbios pronunciados da marcha, com congelamento e quedas, ocorrem em um estágio mais precoce do que na doença de Parkinson. Nessas doenças, bem como no estágio tardio da doença de Parkinson (possivelmente devido à degeneração dos neurônios colinérgicos no núcleo pedunculopontino), os distúrbios da marcha associados à síndrome parkinsoniana são frequentemente complementados por sinais de disbasia frontal e, na paralisia supranuclear progressiva, por astasia subcortical.

Distúrbios da marcha na distonia muscular

A marcha distônica é especialmente comum em pacientes com distonia generalizada idiopática. O primeiro sintoma da distonia generalizada é geralmente a distonia do pé, caracterizada por flexão plantar, inversão do pé e extensão tônica do hálux, que ocorrem e se intensificam durante a caminhada. Subsequentemente, a hipercinesia se generaliza gradualmente, espalhando-se para os músculos axiais e membros superiores. Casos de distonia segmentar foram descritos, envolvendo principalmente os músculos do tronco e partes proximais dos membros, que se manifesta por uma curvatura acentuada do tronco para a frente (camptocormia distônica). A hipercinesia distônica pode diminuir com o uso de gestos corretivos, bem como correr, nadar, andar para trás ou outras condições incomuns de caminhada. A seleção e o início das sinergias posturais e locomotoras em pacientes com distonia são preservados, mas sua implementação é deficiente devido à seletividade prejudicada do envolvimento muscular.

Distúrbios da marcha na coreia

Na coreia, os movimentos normais são frequentemente interrompidos por uma série de espasmos rápidos e caóticos envolvendo o tronco e os membros. Durante a caminhada, as pernas podem dobrar repentinamente na altura dos joelhos ou elevar-se para cima. A tentativa do paciente de dar aos espasmos coreicos a aparência de movimentos voluntários e intencionais leva a uma marcha elaborada, "dançante". Tentando manter o equilíbrio, os pacientes às vezes caminham mais lentamente, afastando as pernas. A seleção e o início das sinergias posturais e locomotoras são preservados na maioria dos pacientes, mas sua implementação é dificultada pela superposição de movimentos involuntários. Além disso, a doença de Huntington revela componentes de parkinsonismo e disfunção frontal, levando à violação das sinergias posturais, à diminuição do comprimento do passo, da velocidade da caminhada e à descoordenação.

Distúrbios da marcha em outras hipercinesias

Na mioclonia de ação, o equilíbrio e a marcha são gravemente prejudicados por espasmos intensos ou breve perda de tônus muscular que ocorrem ao tentar sustentar as pernas. No tremor ortostático, oscilações de alta frequência nos músculos do tronco e dos membros inferiores são observadas na posição ereta, as quais prejudicam o equilíbrio, mas desaparecem durante a caminhada; no entanto, o início da caminhada pode ser difícil. Cerca de um terço dos pacientes com tremor essencial apresentam instabilidade durante a caminhada em tandem, o que limita as atividades diárias e pode refletir disfunção cerebelar. Alterações bizarras da marcha foram descritas na discinesia tardia, o que complica o uso de neurolépticos.

Distúrbios da marcha na ataxia cerebelar

Uma característica da ataxia cerebelar é o aumento da área de apoio tanto ao ficar em pé quanto ao caminhar. Oscilações laterais e anteroposteriores são frequentemente observadas. Em casos graves, oscilações rítmicas da cabeça e do tronco (titubação) são observadas ao caminhar e, frequentemente, em repouso. Os passos são irregulares tanto em comprimento quanto em direção, mas, em média, o comprimento e a frequência dos passos diminuem. A eliminação do controle visual (fechar os olhos) tem pouco efeito na gravidade dos distúrbios de coordenação. As sinergias posturais têm um período latente e organização temporal normais, mas sua amplitude pode ser excessiva, de modo que os pacientes podem cair na direção oposta à direção em que se desviaram inicialmente. A ataxia cerebelar leve pode ser detectada por meio da caminhada em tandem. Os comprometimentos na marcha e nas sinergias posturais são mais pronunciados em casos de danos às estruturas da linha média do cerebelo, enquanto a discoordenação nos membros pode ser mínima.

A ataxia cerebelar pode ser causada por degeneração cerebelar, tumores, síndrome paraneoplásica, hipotireoidismo, etc.

Espasticidade nas pernas e ataxia cerebelar podem ser combinadas (marcha espástico-atáxica), o que é frequentemente observado na esclerose múltipla ou anomalias craniovertebrais.

Distúrbios integrativos (primários) da marcha

Distúrbios integrativos (primários) da marcha (distúrbios de marcha de nível superior) ocorrem mais frequentemente na velhice e não estão associados a outros distúrbios motores ou sensoriais. Eles podem ser causados por danos a vários elos do círculo motor córtico-subcortical (córtex frontal, gânglios da base, tálamo), conexões fronto-cerebelares, bem como sistemas tronco encefálico-espinhal e estruturas límbicas funcionalmente associados a eles. Danos a diferentes elos desses círculos, em alguns casos, podem levar à prevalência de distúrbios de equilíbrio com ausência ou inadequação de sinergias posturais, em outros casos - à prevalência de distúrbios de iniciação e manutenção da marcha. No entanto, na maioria das vezes, observa-se uma combinação de ambos os tipos de distúrbios em várias proporções. Nesse sentido, a alocação de síndromes individuais dentro da estrutura de distúrbios de marcha de nível superior é condicional, uma vez que os limites entre eles não são suficientemente claros e, à medida que a doença progride, uma das síndromes pode se transformar em outra. Além disso, em muitas doenças, distúrbios da marcha de nível superior se sobrepõem a síndromes de nível inferior e médio, o que complica significativamente o quadro geral dos distúrbios do movimento. No entanto, essa seleção de síndromes individuais se justifica do ponto de vista prático, pois nos permite enfatizar o mecanismo principal dos distúrbios da marcha.

Os distúrbios integrativos da marcha são muito mais variáveis e dependentes da situação, das propriedades da superfície e de fatores emocionais e cognitivos do que os distúrbios dos níveis inferior e médio. São menos passíveis de correção por mecanismos compensatórios, cuja inadequação é precisamente a sua característica. Doenças que se manifestam por distúrbios integrativos da marcha

Grupo de doenças	Nosologia
Lesões vasculares do cérebro	Acidentes vasculares cerebrais isquêmicos e hemorrágicos com danos aos lobos frontais, gânglios da base, mesencéfalo ou suas conexões. Encefalopatia discirculatória (dano isquêmico difuso à substância branca, estado lacunar).
Doenças neurodegenerativas	Paralisia supranuclear progressiva, atrofia multissistêmica, degeneração corticobasal, demência com corpos de Lewy, doença de Parkinson (estágio avançado), demência frontotemporal, doença de Alzheimer, doença de Huntington juvenil, degeneração hepatolenticular. Disbasias idiopáticas
Doenças infecciosas do sistema nervoso central	Doença de Creutzfeldt-Jakob, neurossífilis, encefalopatia por HIV
Outras doenças	Hidrocefalia de pressão normal. Encefalopatia hipóxica. Tumores de localização frontal e profunda

Casos de distúrbios de marcha de alto nível foram descritos no passado sob vários nomes: "apraxia da marcha", "astasia-abasia", "ataxia frontal", "marcha magnética", "parkinsonismo da parte inferior do corpo", etc. JG Nutt et al. (1993) identificaram cinco síndromes principais de distúrbios de marcha de alto nível: marcha cautelosa, distúrbio da marcha frontal, distúrbio do equilíbrio frontal, distúrbio do equilíbrio subcortical e distúrbio isolado da iniciação da marcha. Existem quatro variantes de distúrbios integrativos da marcha.

• Disbasia senil (corresponde à “marcha cautelosa” segundo a classificação de JG Nutt et al.).
• Astasia subcortical (corresponde ao "desequilíbrio subcortical"),
• Disbasia frontal (subcortical-frontal) (corresponde a “distúrbio isolado de iniciação da marcha” e “distúrbio da marcha frontal”),
• Astasia frontal (corresponde ao "desequilíbrio frontal").

Disbasia senil

A disbasia senil é o tipo mais comum de distúrbio da marcha em idosos. Caracteriza-se por passadas encurtadas e lentas, incerteza ao girar, ligeiro aumento da área de apoio, instabilidade postural leve ou moderada, claramente visível apenas ao girar, empurrar o paciente ou apoiar-se em uma perna, bem como quando a aferentação sensorial é limitada (por exemplo, ao fechar os olhos). Ao girar, a sequência natural dos movimentos é interrompida, o que os torna impossíveis de executar com todo o corpo (em bloco). Ao caminhar, as pernas ficam ligeiramente flexionadas nas articulações do quadril e do joelho, e o corpo é inclinado para a frente, o que aumenta a estabilidade.

Em geral, a disbasia senil deve ser considerada uma resposta adequada a um risco percebido ou real de queda. Por exemplo, uma pessoa saudável caminha em uma estrada escorregadia ou na escuridão total, com medo de escorregar e perder o equilíbrio. Na velhice, a disbasia ocorre como uma resposta a uma diminuição relacionada à idade na capacidade de manter o equilíbrio ou adaptar as sinergias às características da superfície. As principais sinergias posturais e locomotoras permanecem intactas, mas devido às capacidades físicas limitadas, elas não são usadas tão eficazmente quanto antes. Como um fenômeno compensatório, esse tipo de distúrbio da marcha pode ser observado em uma variedade de doenças que limitam a mobilidade ou aumentam o risco de quedas: danos articulares, insuficiência cardíaca grave, insuficiência cerebrovascular, demências degenerativas, insuficiência vestibular ou multissensorial, bem como medo obsessivo de perder o equilíbrio (astasobasofobia). Na maioria dos casos, os sintomas focais não são detectados durante um exame neurológico. Como a disbasia senil é frequentemente observada em idosos saudáveis, ela pode ser considerada uma norma da idade se não levar à limitação das atividades diárias do paciente ou a quedas. Ao mesmo tempo, deve-se levar em consideração que o grau de limitação das atividades diárias muitas vezes depende não tanto do defeito neurológico em si, mas sim da gravidade do medo de cair.

Dada a natureza compensatória da disbasia senil, atribuir esse tipo de alteração da marcha a um nível mais elevado, caracterizado por uma limitação da capacidade de adaptação, é condicional. A disbasia senil reflete um aumento do papel do controle consciente e das funções cerebrais superiores, em particular a atenção, na regulação da marcha. Com o desenvolvimento de demência e o enfraquecimento da atenção, pode ocorrer ainda mais lentidão da marcha e perda de estabilidade, mesmo na ausência de distúrbios motores e sensoriais primários. A disbasia senil é possível não apenas na velhice, mas também em pessoas mais jovens; muitos autores acreditam que é preferível usar o termo "andar cuidadoso".

Astasia subcortical

A astasia subcortical é caracterizada por um distúrbio grave das sinergias posturais causado por danos aos gânglios da base, mesencéfalo ou tálamo. Devido a sinergias posturais inadequadas, caminhar e ficar em pé são difíceis ou impossíveis. Ao tentar se levantar, o centro de gravidade não se desloca para um novo centro de apoio; em vez disso, o corpo se desvia para trás, o que leva a uma queda de costas. Quando desequilibrado sem apoio, o paciente cai como uma árvore serrada. A síndrome pode ser baseada em uma violação da orientação do corpo no espaço, devido à qual os reflexos posturais não são ativados a tempo. O início da caminhada não é difícil nos pacientes. Mesmo que a instabilidade postural grave impossibilite a caminhada independente, com apoio, o paciente é capaz de passar por cima e até mesmo andar, enquanto a direção e o ritmo dos passos permanecem normais, o que indica a preservação relativa das sinergias locomotoras. Quando o paciente está deitado ou sentado e as demandas sobre o controle postural são menores, ele pode realizar movimentos normais dos membros.

A astasia subcortical ocorre agudamente com lesões isquêmicas ou hemorrágicas unilaterais ou bilaterais das seções externas do tegmento mesencefálico e seções superiores da ponte, a parte superior do núcleo posterolateral do tálamo e substância branca adjacente, gânglios da base, incluindo o globo pálido e o putâmen. Com lesões unilaterais do tálamo ou dos gânglios da base, ao tentar se levantar, e às vezes até mesmo na posição sentada, o paciente pode desviar e cair para o lado contralateral ou para trás. Com lesões unilaterais, os sintomas geralmente regridem em poucas semanas, mas com lesões bilaterais eles são mais persistentes. O desenvolvimento gradual da síndrome é observado na paralisia supranuclear progressiva, lesões isquêmicas difusas da substância branca dos hemisférios e hidrocefalia normotensiva.

Disbasia frontal (frontal-subcortical)

Distúrbios primários da marcha com danos às estruturas subcorticais (disbasia subcortical) e aos lobos frontais (disbasia frontal) são clínica e patogeneticamente semelhantes. Em essência, eles podem ser considerados como uma única síndrome. Isso se explica pelo fato de que os lobos frontais, os gânglios da base e algumas estruturas do mesencéfalo formam um único circuito regulador e, quando são danificados ou separados (devido ao envolvimento das vias de conexão na substância branca dos hemisférios), distúrbios semelhantes podem ocorrer. Fenomenologicamente, as disbasias subcortical e frontal são diversas, o que se explica pelo envolvimento de diferentes subsistemas que asseguram vários aspectos da marcha e da manutenção do equilíbrio. Nesse sentido, várias variantes clínicas principais da disbasia podem ser distinguidas.

A primeira variante é caracterizada pela prevalência de distúrbios na iniciação e manutenção do ato locomotor na ausência de distúrbios posturais pronunciados. Ao tentar começar a andar, as pernas do paciente "crescem" em direção ao chão. Para dar o primeiro passo, ele é forçado a alternar o movimento de um pé para o outro por um longo tempo ou "balançar" o corpo e as pernas. As sinergias que normalmente fornecem propulsão e a mudança do centro de gravidade do corpo para uma perna (a fim de liberar a outra para o balanço) frequentemente se mostram ineficazes. Após as dificuldades iniciais serem superadas e o paciente finalmente se mover, ele dá vários passos pequenos e experimentais, arrastando os pés ou batendo os pés no chão, mas gradualmente seus passos se tornam mais confiantes e longos, e seus pés são levantados do chão com mais facilidade. No entanto, ao girar, superar um obstáculo, passar por uma abertura estreita, o que exige a troca do programa motor, o congelamento relativo (batida de pé) ou absoluto pode ocorrer novamente, quando os pés "crescem" repentinamente em direção ao chão. Assim como na doença de Parkinson, o congelamento pode ser superado passando por cima de uma muleta ou bengala, fazendo um desvio (como se mover para o lado) ou usando comandos rítmicos, contando em voz alta ou música rítmica (como uma marcha).

A segunda variante da disbasia fronto-subcortical corresponde à descrição clássica da marcha a petit pas e é caracterizada por um passo curto e arrastado que permanece constante durante todo o período de caminhada, enquanto, em regra, não há atraso pronunciado no início e uma tendência a congelar.

Ambas as variantes descritas podem, à medida que a doença progride, transformar-se na terceira variante, a mais completa e extensa, da disbasia fronto-subcortical, na qual se observa uma combinação de distúrbio de iniciação da marcha e congelamento com alterações mais pronunciadas e persistentes no padrão da marcha, instabilidade postural moderada ou pronunciada. A assimetria da marcha é frequentemente observada: o paciente dá um passo com a perna da frente e, em seguida, arrasta a segunda perna até ela, às vezes em vários passos, enquanto a perna da frente pode mudar, e o comprimento dos passos pode ser bastante variável. Ao virar e superar obstáculos, as dificuldades para caminhar aumentam acentuadamente, devido às quais o paciente pode novamente começar a pisar forte ou congelar. A perna de apoio pode permanecer no lugar, e a outra dá uma série de pequenos passos.

Caracteriza-se por aumento da variabilidade dos parâmetros do passo, perda da capacidade de regular voluntariamente a velocidade da caminhada, o comprimento do passo e a altura da perna, dependendo da natureza da superfície ou de outras circunstâncias. O medo de cair, que ocorre na maioria desses pacientes, agrava a limitação da mobilidade. Ao mesmo tempo, sentados ou deitados, esses pacientes conseguem imitar o andar. Outros distúrbios motores podem estar ausentes, mas em alguns casos de disbasia subcortical, observam-se bradicinesia, disartria, comprometimento cognitivo regulatório e distúrbios afetivos (labilidade emocional, embotamento afetivo, depressão). Na disbasia frontal, além disso, desenvolvem-se frequentemente demência, micção frequente ou incontinência urinária, síndrome pseudobulbar pronunciada, sinais frontais (paratonia, reflexo de preensão) e sinais piramidais.

A marcha na disbasia frontal e subcortical é muito semelhante ao parkinsonismo. Ao mesmo tempo, não há manifestações de parkinsonismo na parte superior do corpo na disbasia (as expressões faciais permanecem vivas, apenas às vezes enfraquecidas pela insuficiência supranuclear dos nervos faciais que as acompanha; os movimentos dos braços durante a caminhada não só não diminuem, como às vezes até se tornam mais vigorosos, pois com a ajuda deles o paciente tenta equilibrar o corpo em relação ao seu centro de gravidade ou mover as pernas "fundidas" no chão), portanto, essa síndrome é chamada de "parkinsonismo da parte inferior do corpo". No entanto, isso não é verdade, mas sim pseudoparkinsonismo, uma vez que ocorre na ausência de seus principais sintomas – hipocinesia, rigidez e tremor em repouso. Apesar de uma diminuição significativa no comprimento do passo, a área de apoio na disbasia, ao contrário do parkinsonismo, não diminui, mas aumenta; o corpo não se inclina para a frente, mas permanece reto. Além disso, ao contrário do parkinsonismo, a rotação externa dos pés é frequentemente observada, o que ajuda a aumentar a estabilidade dos pacientes. Ao mesmo tempo, na disbasia, a propulsão, a retropulsão e o passo curto são muito menos comuns. Ao contrário dos pacientes com doença de Parkinson, os pacientes com disbasia conseguem imitar uma caminhada rápida sentados ou deitados.

O mecanismo da perturbação do início da marcha e do congelamento na disbasia frontal e subcortical permanece obscuro. D. E. Denny-Brown (1946) acreditava que a perturbação do início da marcha é causada pela desinibição do reflexo primitivo de "agarrar" o pé. Dados neurofisiológicos modernos nos permitem considerar esses distúrbios como uma desautomatização do ato motor causada pela eliminação das influências facilitadoras descendentes do círculo frontoestriatal sobre os mecanismos locomotores do tronco encefálico e da medula espinhal e disfunção do núcleo pedunculopontino, enquanto o papel decisivo pode ser desempenhado por perturbações no controle dos movimentos do tronco.

A disbasia subcortical pode se desenvolver com múltiplos AVCs subcorticais ou únicos envolvendo as áreas "estratégicas" do mesencéfalo, globo pálido ou putâmen em relação às funções locomotoras, danos difusos à substância branca dos hemisférios, doenças neurodegenerativas (paralisia supranuclear progressiva, atrofia multissistêmica, etc.), encefalopatia pós-hipóxica, hidrocefalia normotensiva e doenças desmielinizantes. Pequenos infartos na borda do mesencéfalo e da ponte, na projeção do núcleo pedunculopontino, podem causar distúrbios combinados que combinam os sinais de disbasia subcortical e astasia subcortical.

A disbasia frontal pode ocorrer com lesões bilaterais das partes mediais dos lobos frontais, em particular com infartos causados por trombose da artéria cerebral anterior, tumores, hematoma subdural, lesões degenerativas do lobo frontal (por exemplo, com demência frontotemporal). O desenvolvimento precoce de distúrbios da marcha é mais típico da demência vascular do que da doença de Alzheimer. No entanto, no estágio avançado da doença de Alzheimer, a disbasia frontal é detectada em uma proporção significativa de pacientes. Em geral, a disbasia frontal ocorre mais frequentemente não com dano cerebral focal, mas com dano cerebral difuso ou multifocal, o que é explicado pela redundância dos sistemas de regulação da marcha que combinam os lobos frontais, os gânglios da base, o cerebelo e as estruturas do tronco encefálico.

A comparação das características clínicas das alterações da marcha e do equilíbrio com dados de ressonância magnética em pacientes com encefalopatia discirculatória mostrou que os distúrbios da marcha dependem mais dos danos às partes anteriores dos hemisférios cerebrais (extensão da leucoaraiose frontal, grau de expansão dos cornos anteriores) e os distúrbios do equilíbrio, da gravidade da leucoaraiose nas partes posteriores dos hemisférios cerebrais. Danos às partes posteriores do cérebro podem envolver não apenas as fibras do círculo motor, que se estendem da parte anterior do núcleo ventrolateral do tálamo até o córtex motor adicional, mas também numerosas fibras da parte posterior do núcleo ventrolateral, que recebem aferentação do cerebelo, dos sistemas espinotalâmico e vestibular e se projetam para o córtex pré-motor.

Distúrbios da marcha geralmente precedem o desenvolvimento de demência, refletindo alterações mais pronunciadas na substância branca subcortical, especialmente nas partes profundas dos lobos frontal e parietal, e incapacidade mais rápida do paciente.

Em alguns casos, mesmo um exame completo não revela causas óbvias para distúrbios da marcha relativamente isolados (disbasia frontal "idiopática"). No entanto, a observação subsequente desses pacientes, via de regra, permite o diagnóstico de uma ou outra doença neurodegenerativa. Por exemplo, a "marcha primária progressiva congelante" descrita por A. Achiron et al. (1993), na qual a manifestação dominante era um distúrbio de iniciação e congelamento da marcha, outros sintomas estavam ausentes, os medicamentos à base de levodopa eram ineficazes e os métodos de neuroimagem não revelavam quaisquer anormalidades, revelou-se parte de uma síndrome clínica mais ampla de "acinesia pura com congelamento da marcha", que também inclui hipofonia e micrografia. O exame patomorfológico mostrou que essa síndrome, na maioria dos casos, é uma forma de paralisia supranuclear progressiva.

Astasia frontal

Na astasia frontal, predominam os distúrbios do equilíbrio. Ao mesmo tempo, na astasia frontal, as sinergias postural e locomotora são gravemente prejudicadas. Ao tentar se levantar, os pacientes com astasia frontal não conseguem transferir o peso do corpo para as pernas, não conseguem se impulsionar no chão com as pernas e, se recebem ajuda para se levantar, caem para trás devido à retropulsão. Ao tentar caminhar, as pernas se cruzam ou ficam muito afastadas e não sustentam o corpo. Em casos mais leves, devido ao fato de o paciente não conseguir controlar o tronco, coordenar os movimentos do tronco e das pernas, garantir o deslocamento eficaz e o equilíbrio do centro de gravidade do corpo durante a caminhada, a marcha torna-se incongruente e bizarra. Muitos pacientes apresentam comprometimento grave na iniciação da caminhada, mas às vezes ela não é prejudicada. Ao girar, as pernas podem se cruzar devido ao fato de uma delas se mover e a outra permanecer imóvel, o que pode levar a uma queda. Em casos graves, devido ao posicionamento incorreto do tronco, os pacientes não só não conseguem andar e ficar de pé, mas também não conseguem sentar sem apoio ou mudar de posição na cama.

Paresia, distúrbios sensoriais e distúrbios extrapiramidais estão ausentes ou não se expressam o suficiente para explicar esses distúrbios da marcha e do equilíbrio. Como sintomas adicionais, observam-se os seguintes: ativação assimétrica dos reflexos tendinosos, síndrome pseudobulbar, hipocinesia moderada, sinais frontais, ecopraxia, perseverações motoras e incontinência urinária. Todos os pacientes apresentam um defeito cognitivo pronunciado do tipo fronto-subcortical, frequentemente atingindo o grau de demência, o que pode agravar os distúrbios da marcha. A causa da síndrome pode ser hidrocefalia grave, infartos lacunares múltiplos e danos difusos à substância branca dos hemisférios (em caso de encefalopatia discirculatória), focos isquêmicos ou hemorrágicos nos lobos frontais, tumores, abscessos dos lobos frontais e doenças neurodegenerativas que afetam os lobos frontais.

A astasia frontal é por vezes confundida com ataxia cerebelar, mas as lesões cerebelares não se caracterizam por cruzar as pernas ao tentar caminhar, retropulsões, presença de sinergias posturais inadequadas ou ineficazes, tentativas bizarras de avançar ou um pequeno passo arrastado. As diferenças entre disbasia frontal e astasia frontal são determinadas principalmente pela proporção de distúrbios posturais. Além disso, vários pacientes com astasia apresentam uma capacidade desproporcionalmente prejudicada de realizar movimentos simbólicos sob comando (por exemplo, em posição deitada ou sentada, girar uma "bicicleta" com as pernas ou descrever um círculo e outras figuras, assumir a postura de um boxeador ou nadador, imitar um chute em uma bola ou esmagar uma ponta de cigarro). Muitas vezes, não há consciência do defeito e não há tentativas de corrigi-lo de alguma forma, o que pode indicar uma natureza apráxica do distúrbio do movimento. Essas diferenças podem ser explicadas pelo fato de a astasia frontal estar associada não apenas a danos no círculo motor córtico-subcortical e suas conexões com estruturas do tronco encefálico, principalmente o núcleo pedunculopontino, mas também à disfunção dos círculos parieto-frontais, que regulam a execução de movimentos complexos impossíveis sem aferentação sensorial por feedback. A interrupção das conexões entre as seções posteriores do lobo parietal superior e o córtex pré-motor, que controlam a postura, os movimentos axiais e os movimentos das pernas, pode causar um defeito apráxico nos movimentos do tronco e na marcha na ausência de apraxia nos braços. Em alguns casos, a astasia frontal se desenvolve como resultado da progressão da disbasia frontal com danos mais extensos aos lobos frontais ou suas conexões com os gânglios da base e estruturas do tronco encefálico.

"Apraxia da caminhada"

A notável dissociação entre o comprometimento da capacidade de caminhar e a preservação das capacidades motoras das pernas na posição deitada ou sentada, bem como a conexão com distúrbios cognitivos, serviu como pré-requisito para a designação de distúrbios de marcha de nível avançado como "apraxia da marcha". No entanto, esse conceito, que ganhou ampla popularidade, encontra sérias objeções. Na esmagadora maioria dos pacientes com "apraxia da marcha", os testes neuropsicológicos clássicos geralmente não revelam apraxia nos membros. Em sua organização funcional, a caminhada difere significativamente das habilidades motoras voluntárias, amplamente individualizadas, adquiridas no processo de aprendizagem, cuja desintegração geralmente está associada à apraxia dos membros. Ao contrário dessas ações, cujo programa é formado no nível cortical, a caminhada é um ato motor mais automatizado, representando um conjunto de movimentos repetitivos e relativamente elementares, gerados pela medula espinhal e modificados pelas estruturas do tronco encefálico. Consequentemente, os distúrbios de marcha de nível avançado estão associados não tanto à ruptura de programas locomotores específicos, mas à sua ativação insuficiente devido a um déficit de influências facilitadoras descendentes. Nesse sentido, parece injustificado usar o termo "apraxia da marcha" para designar todo o espectro de distúrbios da marcha de nível superior, que diferem muito fenomenologicamente e podem estar associados a danos em vários elos do nível superior (cortical-subcortical) de regulação da marcha. Talvez os distúrbios da marcha associados a danos nos círculos parieto-frontais, cuja função é usar a aferência sensorial para regular os movimentos, estejam próximos da apraxia verdadeira. Danos a essas estruturas desempenham um papel decisivo no desenvolvimento da apraxia dos membros.

Disbasia psicogênica

Disbasia psicogênica – alterações peculiares e bizarras na marcha observadas na histeria. Os pacientes podem andar em zigue-zague, deslizar como um patinador em um rinque, cruzar as pernas como uma trança, mover-se com as pernas retas e afastadas (marcha forçada) ou semi-flexionadas, inclinar o tronco para a frente ao caminhar (camptocarmia) ou para trás; alguns pacientes oscilam ou imitam tremores ao caminhar. Tal marcha demonstra mais provavelmente um bom controle motor do que um distúrbio de estabilidade e coordenação postural ("marcha acrobática"). Às vezes, observa-se lentidão e paralisia acentuadas, imitando o parkinsonismo.

Reconhecer a disbasia psicogênica pode ser extremamente difícil. Algumas variantes de transtornos histéricos (por exemplo, astasia-abasia) assemelham-se externamente a distúrbios da marcha frontal, outras à marcha distônica e outras ainda à hemiparesia ou paraparesia. Em todos os casos, a inconsistência é característica, bem como a discrepância com as alterações observadas em síndromes orgânicas (por exemplo, os pacientes podem mancar sobre a perna afetada, imitando hemiparesia, ou tentar manter o equilíbrio com movimentos dos braços, mas sem abrir os pés). Quando a tarefa muda (por exemplo, ao caminhar para trás ou de flanco), a natureza do distúrbio da marcha pode mudar repentinamente. A marcha pode melhorar repentinamente se o paciente acreditar que não está sendo observado ou quando sua atenção estiver distraída. Às vezes, os pacientes caem demonstrativamente (geralmente em direção ao médico ou para longe dele), mas nunca causam ferimentos graves. A disbasia psicogênica também é caracterizada por uma discrepância entre a gravidade dos sintomas e o grau de limitação das atividades diárias, bem como por melhoras repentinas sob a influência de placebo.

Ao mesmo tempo, o diagnóstico de disbasia psicogênica deve ser feito com extrema cautela. Alguns casos de distonia, discinesias paroxísticas, astasia frontal, discinesias tardias, epilepsia frontal e ataxia episódica podem assemelhar-se a transtornos psicogênicos. Ao realizar o diagnóstico diferencial, é necessário atentar para a presença de outros sintomas histéricos (por exemplo, incompetência seletiva, fraqueza gradual, distribuição característica de distúrbios de sensibilidade com borda ao longo da linha média, erros grosseiros em testes de coordenação, disfonia peculiar, etc.), bem como inconstância e conexão com fatores psicológicos, personalidade demonstrativa e presença de uma atitude de busca de renda.

Alterações na marcha também são observadas em outros transtornos mentais. Na depressão, observa-se uma marcha lenta e monótona, com passos curtos. Na astasofobia, os pacientes tentam se equilibrar com as mãos, caminhar com passos curtos, apoiar-se na parede ou em muletas. Na tontura postural fóbica, revela-se uma dissociação entre uma sensação subjetiva pronunciada de instabilidade e um bom controle postural durante um exame objetivo, e a marcha pode piorar repentinamente em situações específicas (ao atravessar uma ponte, entrar em uma sala vazia, em uma loja, etc.).