Sintomas de lesões renais na periarterite nodosa

Os sintomas da poliarterite nodosa são caracterizados por polimorfismo significativo. A doença geralmente começa gradualmente. O início agudo é típico da poliarterite nodosa induzida por medicamentos. A periarterite nodular inicia com sintomas inespecíficos: febre, mialgia, artralgia e perda de peso. A febre é irregular, não é aliviada pelo tratamento com medicamentos antibacterianos e pode durar de várias semanas a 3 a 4 meses. A mialgia, que é um sintoma de lesão muscular isquêmica, aparece mais frequentemente nos músculos da panturrilha. A síndrome articular se desenvolve em mais da metade dos pacientes com poliarterite nodosa, geralmente combinada com mialgia. Na maioria das vezes, os pacientes são incomodados por artralgia de grandes articulações das extremidades inferiores; artrite transitória é descrita em um pequeno número de pacientes. A perda de peso, observada na maioria dos pacientes e atingindo o grau de caquexia em alguns casos, não só serve como um importante sinal diagnóstico da doença, mas também indica sua alta atividade. Lesões cutâneas em pacientes com poliarterite nodular generalizada são observadas na forma de nódulos típicos (que atualmente são observados cada vez menos) localizados ao longo do curso dos vasos e representando aneurismas das artérias subcutâneas, púrpura hemorrágica, gangrena isquêmica dos dedos das mãos e dos pés.

Os sintomas gerais da poliarterite nodosa persistem por várias semanas, durante as quais lesões viscerais se desenvolvem gradualmente.

• A síndrome abdominal é um importante sinal clínico diagnóstico e prognóstico da poliarterite nodosa, observada em 36% a 44% dos pacientes. A síndrome se manifesta por dor abdominal de intensidade variável, dispepsia (náuseas, vômitos, anorexia), diarreia e sintomas de sangramento gastrointestinal. A causa da síndrome abdominal é o dano isquêmico aos órgãos abdominais, com o desenvolvimento de infartos, úlceras isquêmicas e perfuração devido à vasculite dos vasos correspondentes. Na poliarterite nodosa, o intestino delgado é mais frequentemente afetado, com menor frequência o intestino grosso e o estômago. Danos ao fígado, à vesícula biliar e ao pâncreas são frequentes.
• Danos ao sistema nervoso periférico ocorrem em 50-60% dos pacientes e se manifestam por polineurite assimétrica, cujo desenvolvimento está associado à isquemia nervosa como resultado do envolvimento dos vasos nervosos no processo patológico. Além de dor intensa nos membros e distúrbios sensoriais, a polineurite é acompanhada por distúrbios do movimento, atrofia muscular e paresia dos pés e das mãos. O sistema nervoso central é afetado com muito menos frequência na poliarterite nodular do que o sistema nervoso periférico. Acidentes vasculares cerebrais isquêmicos e hemorrágicos, síndrome epiléptica e transtornos mentais foram descritos.
• Danos cardíacos são observados em 40-50% dos pacientes e se baseiam em vasculite das artérias coronárias, que geralmente é assintomática ou apresenta uma síndrome dolorosa atípica. O diagnóstico de coronariite é baseado em alterações no eletrocardiograma (ECG). Em uma pequena porcentagem de casos, pode ocorrer infarto do miocárdio focal pequeno. Quando pequenos ramos das artérias coronárias são afetados, ocorrem distúrbios de ritmo e condução, e a insuficiência circulatória aumenta rapidamente devido ao dano isquêmico difuso ao miocárdio. A hipertensão arterial grave também pode levar à insuficiência cardíaca.
• Danos pulmonares se desenvolvem relativamente raramente na forma clássica de poliarterite nodosa (em não mais que 15% dos pacientes) e estão associados principalmente ao desenvolvimento de vasculite pulmonar, menos frequentemente - fibrose intersticial.
• Na poliarterite nodular, é possível que ocorram danos ao sistema endócrino. Orquite ou epididimite se desenvolvem com mais frequência. Danos à tireoide, às glândulas suprarrenais e à hipófise já foram descritos.
• Lesões oculares são raramente observadas em pacientes e se manifestam como conjuntivite, uveíte e episclerite. A forma mais grave de lesão ocular é a vasculite da artéria central da retina, levando à sua oclusão e cegueira.

Os sintomas de poliarterite nodosa e lesão renal aparecem 3 a 6 meses após o início da doença. O principal sinal de lesão renal é a hipertensão arterial, detectada, segundo vários dados, em 33 a 80% dos pacientes. O principal mecanismo patogênico da hipertensão arterial é a ativação do SRAA devido à isquemia renal, confirmada pela presença de hipercelularidade do aparelho justaglomerular. Na maioria dos casos, desenvolve-se hipertensão arterial grave com pressão arterial diastólica elevada (300/180-280/160 mm Hg), frequentemente maligna, com o desenvolvimento de retinopatia e edema dos discos do nervo óptico, insuficiência ventricular esquerda aguda e encefalopatia hipertensiva. A hipertensão arterial grave precoce, que tende a progredir rapidamente, geralmente indica alta atividade de vasculite. No entanto, não há correlação direta entre a gravidade das alterações morfológicas e a hipertensão arterial, e esta última pode se desenvolver após a eliminação do processo agudo. Uma característica da hipertensão arterial na poliarterite nodular é a sua persistência. Somente em 5-7% dos pacientes a pressão arterial se normaliza após atingir a remissão.

A insuficiência renal, na forma de aumento moderado da concentração de creatinina sanguínea e/ou diminuição da filtração glomerular, é observada em quase 75% dos pacientes, mas insuficiência renal grave é detectada em 25% dos pacientes com lesão renal. A insuficiência renal aguda oligúrica pode se desenvolver como resultado de catástrofes vasculares, raramente complicando vasculite grave (ruptura de aneurisma da artéria renal, trombose aguda de vasos intrarrenais com necrose do córtex renal).

A síndrome urinária, na maioria dos casos, manifesta-se por proteinúria moderada, não superior a 1 g/dia, e microhematúria. Proteinúria maciça, atingindo 6-8 g/dia, é observada na hipertensão arterial maligna, mas a síndrome nefrótica se desenvolve em não mais de 10% dos pacientes. A macrohematúria na poliarterite nodular raramente se desenvolve e permite supor o desenvolvimento de infarto renal mesmo sem a síndrome dolorosa característica ou glomerulonefrite necrosante. A glomerulonefrite rapidamente progressiva deve ser suspeitada na presença de síndrome nefrótica e insuficiência renal de progressão rápida, uma vez que pacientes com lesão renal isquêmica são caracterizados por um curso estável de insuficiência renal crônica.

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