Sintomas de choque

Os estágios patogênicos dos distúrbios circulatórios centrais e periféricos no choque apresentam manifestações clínicas claras e podem ser detectados em choques de qualquer etiologia. No entanto, a causa específica do choque influencia a relação entre os estágios e a duração de cada um deles. Em determinado estágio, o choque de qualquer etiologia passa para uma fase na qual pode surgir um círculo vicioso de distúrbios patológicos, excedendo as possibilidades de restauração independente da perfusão e da saturação de oxigênio dos tecidos. Nesse estágio, surge uma cadeia de fenômenos patológicos com mecanismos complexos e atualmente insuficientemente estudados de distúrbios no sistema de regulação do estado agregado do sangue, até a síndrome trombohemorrágica.

No estágio inicial compensado, os mecanismos homeostáticos funcionam para manter a perfusão necessária dos órgãos "centrais". Nesse estágio, a pressão arterial, a diurese e a função cardíaca permanecem em níveis relativamente normais, mas já existem sintomas de perfusão tecidual inadequada. No estágio hipotensivo, a compensação circulatória é interrompida devido à isquemia, dano endotelial e formação de metabólitos tóxicos. Isso ocorre em todos os órgãos e sistemas. Quando esse processo causa perdas funcionais irreversíveis, registra-se o estágio terminal ou irreversível do choque. Na prática clínica, além da verdadeira irreversibilidade do choque, pode haver condições nas quais causas ocultas podem estimular a irreversibilidade. A eliminação dessas causas pode permitir que os pacientes sejam transferidos para a categoria de choque "reversível".

As razões mais importantes são as seguintes:

• Avaliação incorreta da resposta circulatória à terapia de infusão:
• terapia de infusão inadequada;
• hipóxia devido à ventilação mecânica inadequada e como consequência de pneumotórax ou tamponamento cardíaco não diagnosticados:
• síndrome DIC diagnosticada no estágio de hipercoagulação;
• desejo persistente de repor o déficit no volume de hemácias circulantes, apesar de sua inevitável agregação intrapulmonar e aumento do desvio intrapulmonar e da hipóxia;
• tratamento injustificado com preparações proteicas, em particular albumina, em condições de danos às membranas capilares dos pulmões e aumento nessas situações de edema pulmonar intersticial e hipóxia.

Em todas as variantes de choque, o funcionamento normal de quase todos os órgãos é interrompido e ocorre falência múltipla de órgãos. As circunstâncias imediatas que determinam a gravidade da disfunção múltipla de órgãos observada são a capacidade diferente dos órgãos de resistir à hipóxia e à diminuição do fluxo sanguíneo, a natureza do fator de choque e o estado funcional inicial dos órgãos.

Desvios dos parâmetros de homeostase além de certos limites estão associados à alta mortalidade.

A alta mortalidade pode ser devida a fatores como:

• taquicardia superior a 150 por minuto em crianças e superior a 160 por minuto em lactentes;
• pressão arterial sistólica menor que 65 em recém-nascidos, menor que 75 em bebês, menor que 85 em crianças e menor que 95 mmHg em adolescentes;
• taquipneia mais de 50 por minuto em crianças e mais de 60 por minuto em bebês;
• nível de glicemia menor que 60 e maior que 250 mg%;
• teor de bicarbonato menor que 16 mEq/L;
• concentração de creatinina sérica de pelo menos 140 μmol/l nos primeiros 7 dias de vida e na idade superior a 12 anos; >55 do 7º dia de vida a 1 ano; >100 em crianças de 1 ano a 12 anos;
• índice de protrombina menor que 60%;
• razão normalizada internacional não inferior a 1,4;
• índice cardíaco menor que 2 l/min xm ² ).

Uma diminuição do índice cardíaco para menos de 2 l/min x ^m2 é clinicamente manifestada pelo sintoma de uma “mancha pálida” - um aumento no tempo de enchimento capilar de mais de 2 s após pressionar a pele e um resfriamento da pele das partes distais das extremidades.

O choque hipovolêmico está associado à perda de fluidos corporais. Isso pode ocorrer com sangramento, trauma, queimaduras, obstrução intestinal, peritonite, vômitos e diarreia devido a infecção intestinal, diurese osmótica devido à cetoacidose diabética ou devido à ingestão insuficiente de líquidos. O choque hipovolêmico é caracterizado por um déficit absoluto no volume sanguíneo circulante, mas na maioria das vezes, juntamente com o déficit no volume intravascular, um déficit no fluido extravascular também se desenvolve rapidamente. No choque hipovolêmico, a lesão hipóxico-isquêmica ocorre em um estágio inicial. As alterações de reperfusão que se desenvolvem após a isquemia desempenham um papel crítico no dano tecidual. Esse choque é caracterizado por intoxicação endógena, que ocorre imediatamente, sob a influência do fator de choque, ou em estágios subsequentes do choque. As características anatômicas e fisiológicas do corpo da criança, que incluem atividade reduzida da reação fagocitária, baixa produção e alto consumo de imunoglobulinas, alta vascularização do intestino e insuficiência do sistema de desintoxicação, determinam a rápida generalização do processo infeccioso. A intoxicação endógena é geralmente considerada um componente universal do choque séptico; a endotoxina leva à vasodilatação periférica, diminuição da resistência periférica e interrupção do metabolismo energético.

_{O choque hemorrágico se manifesta por} palidez, taquicardia compensatória precoce, aumento do débito cardíaco, o que permite manter o fornecimento de oxigênio apesar da diminuição do nível de hemoglobina. A taquipneia compensatória e uma diminuição da pressão parcial de oxigênio no sangue arterial (Pa02) _{para um nível inferiora} 60 mm Hg indicam hipóxia. Uma diminuição adicional na _Pa02leva à saturação inadequada ( _Sa02 ) da hemoglobina com oxigênio, e a taquipneia leva a uma diminuição na PaCO2 e _, com base na equação dos gases alveolares, um aumento proporcional na Pa02 e, _{consequentemente,} um aumento na Pa02 _{.A isquemia nosestágios} iniciais se manifesta por taquicardia, pois devido à diminuição do volume sistólico do coração com hipovolemia ou à diminuição da contratilidade miocárdica, o débito cardíaco pode ser mantido aumentando a frequência cardíaca. A vasoconstrição sistêmica ajuda a manter o fluxo sanguíneo para os órgãos vitais. Uma redução adicional no débito cardíaco é acompanhada pelo desenvolvimento de hipotensão, suprimento sanguíneo cerebral prejudicado e consciência prejudicada. Nesse estágio final do choque, desenvolve-se acidose com alto hiato aniônico, o que é confirmado por exames laboratoriais.

O metabolismo prejudicado da glicose no choque leva ao desenvolvimento de acidose com um hiato aniônico de mais de 16 mmol/l e hipoglicemia (falta de glicose como substrato) ou hiperglicemia (desenvolvimento de resistência à insulina) ou normoglicemia (uma combinação de deficiência de glicose e resistência à insulina).

O choque cardiogênico se desenvolve devido a uma diminuição significativa na contratilidade miocárdica em defeitos cardíacos congênitos, miocardite, cardiomiopatia, arritmia, sepse, envenenamento, infarto do miocárdio e trauma do miocárdio.

A ocorrência de um obstáculo ao fluxo sanguíneo normal no coração ou nos grandes vasos, com consequente diminuição do débito cardíaco, leva ao desenvolvimento de choque obstrutivo. As causas mais comuns são tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo, embolia pulmonar maciça, fechamento das comunicações fetais (janela oval e ducto arterial) em cardiopatias congênitas dependentes do ducto. O choque obstrutivo se manifesta com sintomas de choque hipovolêmico e leva rapidamente ao desenvolvimento de insuficiência cardíaca e parada cardíaca.

Nos choques distributivos, observa-se redistribuição inadequada do volume sanguíneo circulante com perfusão insuficiente de órgãos e tecidos.

O choque séptico se desenvolve no contexto de uma reação inflamatória sistêmica que ocorre em resposta à introdução de microrganismos no ambiente interno do macrorganismo. A endotoxemia e a liberação descontrolada de mediadores inflamatórios – citocinas – levam à vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, coagulação intravascular disseminada (CIVD) e falência múltipla de órgãos.

O choque anafilático é uma reação alérgica grave a vários antígenos de alimentos, vacinas, medicamentos, toxinas e outros antígenos, que causa venodilatação, vasodilatação sistêmica, aumento da permeabilidade do leito vascular e vasoconstrição pulmonar.

No choque anafilático, os sintomas cutâneos, respiratórios e cardiovasculares são combinados.

Os sintomas mais comuns são:

• pele - erupção urticariforme;
• respiratória - obstrução do trato respiratório superior e/ou inferior;
• cardiovascular - taquicardia, hipotensão.

No choque neurogênico, devido a danos no cérebro ou na medula espinhal acima do nível Th6 _, o coração e os vasos sanguíneos perdem a inervação simpática, o que leva à vasodilatação descontrolada. No choque neurogênico, a hipotensão arterial não é acompanhada por taquicardia compensatória e vasoconstrição periférica. Clinicamente, o choque neurogênico se manifesta por hipotensão arterial com grande diferença de pulso, bradicardia ou frequência cardíaca normal.

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