Sintomas da síndrome metabólica em crianças

As violações, unidas pela síndrome metabólica, durante muito tempo são assintomáticas, muitas vezes começam a se formar na adolescência e adolescência, muito antes da manifestação clínica de diabetes tipo 2, hipertensão arterial e lesões vasculares ateroscleróticas. As primeiras manifestações da síndrome metabólica são dislipidemia e hipertensão. Muitas vezes, nem todos os componentes dessa síndrome ocorrem simultaneamente. O fenótipo que ele irá manifestar depende da interação de fatores genéticos e fatores ambientais na ontogênese.

A síndrome metabólica combina um grupo de sinais metabólicos e clínicos (marcadores), que só pode ser considerado na sua estrutura na presença de resistência à insulina. Praticamente todos os componentes desta síndrome são fatores de risco estabelecidos para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares:

• obesidade abdominal (deposição de gordura na cavidade abdominal, parede abdominal anterior, tronco, pescoço e face - tipo de obesidade android);
• resistência à insulina (baixa sensibilidade das células à insulina);
• hiperinfectinemia;
• uma violação da tolerância à glicose ou diabetes mellitus tipo 2;
• hipertensão arterial;
• dislipidemia;
• hiperandrogenia em meninas;
• violação da hemostasia (diminuição da atividade fibrinolítica do sangue);
• giropericemia;
• microalbuminuria.

Na prática pediátrica, as manifestações pré-clínicas e clínicas da síndrome metabólica podem ser mascaradas pelo diagnóstico da síndrome hipotalâmica do período da puberdade (dispititarismo juvenil, basófilo juvenil, etc.).

A síndrome hipotalâmica do período da puberdade é a síndrome neuroendocrina da alteração relacionada à idade do organismo com disfunção do hipotálamo, glândula pituitária e outras glândulas endócrinas. Esta doença pode se desenvolver como primária (em indivíduos com peso corporal inicialmente normal), e novamente (em crianças e adolescentes que já têm primário, obesidade com leptina). A doença é mais freqüentemente observada aos 10 a 18 anos.

As manifestações clínicas da síndrome do hipotálamo da puberdade, a obesidade, as estrias rosa sobre a pele, acelerou o desenvolvimento físico, vysokoros-pequenez, distúrbios da puberdade, o crescimento anormal do cabelo na face e corpo, disfunção menstrual, pressão arterial lábil, vários distúrbios autonômicos. A uniformidade das manifestações clínicas da síndrome hipotalâmica do período puberal permitiu distinguir uma tríade clínica característica dessa doença, que inclui:

• obesidade com estrias cor-de-rosa;
• grandeza;
• hipertensão arterial.

Em crianças e adolescentes com síndrome hipotalâmica da puberdade (geralmente secundária) são frequentemente registados obesidade abdominal, hipertensão arterial, resistência à insulina pronunciada e hiperinsulinemia, perturbações diabéticas dos hidratos de carbono e anormalidades lipídicas aterogénicas, o que indica a formação já na infância e adolescência, síndrome cardiovascular metabólica juvenil .

Obesidade

A obesidade é o principal marcador clínico da síndrome metabólica.

Os métodos mais simples e confiáveis (critérios) para diagnosticar obesidade com base na distribuição de gordura são:

• medição da circunferência da cintura (OT), cm;
• Cálculo da razão da circunferência da cintura para a circunferência dos quadris (OT / OB).

Os dados regulamentares (nomogramas) já foram desenvolvidos em crianças. Os adolescentes podem usar critérios para adultos. Com obesidade abdominal:

• FROM / OB em homens jovens - mais de 0,81; as meninas têm mais de 1,0;
• Dos jovens homens - mais de 94 cm, meninas - mais de 80 cm.

Na prática pediátrica, a obesidade é muitas vezes subdividida em termos de excesso de peso corporal. O seu diagnóstico baseia-se na medição do peso corporal, comparando-o com o índice tabulado máximo para uma criança de uma determinada idade, sexo e altura e calculando (em%) o seu excesso. Neste caso, o grau de obesidade é distinguido: grau I - excesso de peso do corpo 10-25%, grau II - 26-49%, grau III - 50-99%, grau IV - 100% e mais.

Em crianças de 2 anos ou mais, para determinar o grau de obesidade, pode-se calcular o índice de Quetelet para uma determinada idade e cada sexo: IMC = massa (kg) / altura (m) ². Por exemplo, o crescimento é -1,5 m, o peso corporal é de 48 kg; IMC = 48 kg / (1,5 m) ² = 21,3 kg / m ². A massa corporal dentro do percentil 85-95 do IMC é estimada como excessiva, ao longo do percentil 95 - como obesidade. A avaliação da obesidade com o IMC pode estar errada em adolescentes com atletismo.

Classificação da obesidade dependendo do índice de massa corporal (WHO, 1997)

Classificação da obesidade	IMC, kg / m 2
Peso corporal normal	18,5-24,9
Fadiga	25.0-29.9
Obesidade do 1º grau	30.0-34.9
Obesidade do 2º grau	35,0-39,9
Obesidade do terceiro grau	> 40,0

A obesidade central (abdominal-visceral) é detectada por um parâmetro indireto - medida da RT, é associada de forma independente a cada um dos outros componentes da síndrome metabólica, incluindo a resistência à insulina, e deve ser o principal critério para o diagnóstico da síndrome metabólica. Ao determinar os parâmetros normativos para crianças e adolescentes, as recomendações de MDF (2007) podem ser usadas. Para adolescentes (10-16 anos), você pode usar OT para adultos (europeus), para crianças (6-10 anos) - parâmetros que excedem o percentil 90. Devido ao fato de que o IMC se correlaciona com um grau menor do que o OT com gordura visceral e resistência à insulina, este parâmetro deve ser usado apenas para determinar o grau de obesidade (em crianças e adolescentes, os padrões de IMC são determinados usando nomogramas dependendo do sexo e da idade). Dado que a RT ainda é um parâmetro indireto para avaliar a obesidade visceral (um método direto é determinar a área de gordura visceral na TC), identificar como critérios RT obrigatórios e o índice HOMA-R ajuda a evitar erros no diagnóstico da síndrome metabólica (hiper- e hipodiagnóstico) em crianças e adolescentes.

Resistência à insulina

Existem métodos indiretos e diretos para avaliar a resistência à insulina. Indicadores indiretos que caracterizam a resistência à insulina incluem: PGTT, o nível de insulinemia basal e um pequeno modelo de homeostase com a definição do parâmetro HOMA-R.

HOMA-R é calculado pela fórmula:

Glicemia de jejum, mmol / L x nível de insulina com o estômago vazio, mCI / ml / 22,5.

Indicadores HOMA-R, iguais a 3-4, considerados como borderline (HOMA-R na norma - até 2). A resistência à insulina é determinada com HOMA-R, igual a 4 ou mais. Os métodos diretos para avaliar a resistência à insulina incluem um teste de tolerância à insulina, um teste hiperinsulinêmico euglycemic.

Hipertensão arterial

No coração da patogênese da hipertensão arterial na síndrome metabólica é a resistência à insulina e a hiperinsulinemia compensatória causada por ela, que serve como mecanismo principal que desencadeia uma série de ligações patológicas - renal, cardiovascular, endócrina. A relação entre hiperinsulinemia e hipertensão é tão óbvia que sempre se pode prever o rápido desenvolvimento da hipertensão em pessoas com hiperinsulinemia não tratada. O último leva ao desenvolvimento de hipertensão arterial através dos mecanismos listados abaixo.

• A insulina aumenta a reabsorção de sódio nos túbulos proximais dos rins, o que leva a hipervolemia e um aumento no teor de sódio e cálcio nas paredes dos vasos, fazendo com que eles estreitem e aumentem o OPSS.
• A insulina aumenta a atividade do sistema nervoso simpático, aumentando assim o débito cardíaco, provoca vasoconstricção e aumenta a OPSS.
• A insulina como fator mitogênico aumenta a proliferação de células musculares lisas vasculares, reduzindo sua luz e aumentando o OPSS.

Aumento do OPSS leva a uma diminuição no fluxo sanguíneo renal, o que provoca a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona. A secreção excessiva de renina pelos rins mantém um aumento persistente da pressão arterial sistêmica e forma hipertensão arterial.

Além disso, os mecanismos recentemente discutidos da patogênese da hipertensão na obesidade associada à giperleptinemia. Com dislipidemia a longo prazo, desenvolvem-se alterações ateroscleróticas nos vasos renais, o que também pode levar ao desenvolvimento de hipertensão arterial renovascular.

A avaliação da pressão arterial em crianças e adolescentes é realizada utilizando tabelas de centile, dependendo do sexo, idade e altura. A pressão sanguínea elevada (sistólica ou diastólica)> percentil 95 para uma criança de determinada idade, sexo e altura é considerada elevada.

Deslipidemias

Em condições de resistência à insulina na obesidade abdominal-visceral, a desintegração das lipoproteínas ricas em triglicerídeos diminui devido a uma alteração na atividade da lipase lipoproteica e trigliceridilase do fígado. Desenvolvimento de hipertrigliceridemia, que leva ao enriquecimento de triglicerídeos de lipoproteínas de alta densidade (HDL) e LDL. Isso aumenta a concentração de pequenas partículas de LDL densas e reduz o nível de plasma HDL. O excesso de ingestão de ácidos graxos livres no fígado contribui para o aumento da síntese de triglicerídeos e a secreção de lipoproteínas de baixa densidade e apolipoproteína B.

A dislipidemia na obesidade abdominal-visceral é caracterizada por:

• aumento do nível de ácidos graxos livres;
• hipertrigliceridemia;
• diminuição de HDL;
• LDL aumentado;
• aumento do teor de partículas LDL finas e densas;
• aumento do nível de apolipoproteína B;
• aumento da relação LDL / HDL;
• aumento pós-prandial no nível de lipoproteínas, rico em triglicerídeos.

A variante mais freqüente da dislipidemia na síndrome metabólica é a tríade lipídica: uma combinação de hipertrigliceridemia, baixo HDL-P e um aumento na fração de pequenas partículas densas de LDL.

Para pacientes com obesidade visceral, também é característica uma combinação de hiperinsulinemia, aumento da apolipoproteína B e uma fração de pequenas partículas densas de LDL, chamada de tríada metabólica aterogênica.

Nos últimos anos, muitos pesquisadores atribuíram grande importância à hipertrigliceridemia, especialmente no pós-prandial, como um fator que acelera o desenvolvimento de doenças cardiovasculares.

Distúrbios do metabolismo de carboidratos

É necessário monitorar regularmente a glicemia em crianças e adolescentes com síndrome metabólica e identificar violações precoce do metabolismo de carboidratos. Os seguintes níveis de glicose plasmática em jejum são o valor diagnóstico:

• Até 6,1 mmol / l (<110 mg / dl) é a norma;
• > 6,1 (> 110 mg / dl), mas <7,0 mmol / l (<126 mg / dl) - glicemia de jejum prejudicada;
• > 7.0 (> 126 mg / dL) é um diagnóstico preliminar de diabetes mellitus, que deve ser confirmado por uma re-determinação dos níveis de glicose no sangue em outros dias.

Ao realizar um teste oral de tolerância à glicose, os seguintes valores de concentração de glicose no plasma sanguíneo são utilizados como valores iniciais após 2 horas após o carregamento com glicose:

• <7,8 mmol / l (<140 mg / dl) - tolerância à glicose normal;
• > 7,8 mmol / L (> 140 mg / dl), mas <11,1 mmol / l (<200 mg / dl) é uma violação da tolerância à glicose;
• > 11,1 mmol / l (> 200 mg / dL) é um diagnóstico preliminar de diabetes mellitus, que deve ser confirmado por estudos subsequentes.

Diabetes mellitus tipo 2

Diabetes mellitus tipo 2 agora é encontrado frequentemente em uma idade jovem. Se anteriormente, o registro desta doença em crianças e adolescentes foi relatado extremamente raramente, no presente, a manifestação de diabetes mellitus tipo 2 aos 10-14 anos já não surpreende ninguém. No entanto, em relação à erosão do quadro clínico da doença nesta idade, seu diagnóstico é freqüentemente realizado tardiamente.

Indicando a contribuição decisiva de genes no desenvolvimento de diabetes de tipo 2, é necessário atribuir genes diabetogénicos e genes não-específicos, ou-ajudantes (genes que regulam o apetite, a acumulação de energia de gordura intra-abdominal et al.), Que podem ser incluídos nos factores de risco para a diabetes 2º tipo. Existe uma estreita correlação de factores genéticos e ambientais (dieta irracional, baixa de actividade física, e de outras doenças.) Na patogénese da diabetes do tipo 2. Cerca de 90% dos pacientes com diabetes do tipo 2 são obesos ou com sobrepeso. Obesidade - o fator de risco modificável mais importante para a doença, por isso, houve até um termo especial «DiObesity», ou seja, "Dio-gorduroso."

No presente, numerosos estudos estabeleceram que, na maioria dos pacientes com diabetes mellitus tipo 2, a resistência à insulina desempenha um papel de liderança na patogênese da doença. Em conexão com isso, desde os anos 90 do século 20, a diabetes tipo 2 é classificada como um grupo de marcadores clínicos da síndrome metabólica.

Os critérios de diagnóstico para a diabetes tipo 2, como diabetes de tipo 1, foram propostos pela OMS (1999). As crianças doentes com diabetes mellitus tipo 2 doença geralmente se desenvolve lentamente ao longo de várias semanas ou meses. Muitas vezes, ele foi diagnosticado pela primeira vez durante as inspeções de rotina na escola ou ver um médico sobre uma coceira da pele, furunculose e outras doenças. Às vezes, o diabetes mellitus é diagnosticada apenas quando o paciente é uma criança vai primeiro com um médico sobre suas complicações. Em retrospectiva, muitos pacientes conseguem estabelecer a existência por um longo tempo apagado as manifestações clínicas de diabetes: polidipsia leve e poliúria com prevalência à noite, fadiga, diminuição da performance e desempenho escolar, o aumento ou declínio inexplicável (em crianças com seu excesso) de peso corporal quando um apetite armazenado, susceptibilidade a resfriados e várias doenças de pele e outros.

Ao mesmo tempo, 6-9% de crianças e adolescentes com diabetes tipo 2 têm casos com manifestações brilhantes de hiperglicemia (fraqueza, sede, coceira) e cetoacidose. Nestes casos, os sintomas clínicos da doença não permitem verificar o tipo de diabetes mellitus e a presença de cetoacidose diabética durante a manifestação não exclui diabetes mellitus tipo 2. No entanto, na maioria das vezes, a estréia da diabetes tipo 2 na infância caracteriza-se por distúrbios moderadamente expressos do metabolismo de carboidratos no contexto do basal normal e aumento da secreção estimulada de insulina. Os fatores de risco mais importantes para o desenvolvimento de diabetes tipo 2 são hereditariedade, obesidade, pertencentes ao sexo feminino.

A violação do metabolismo de carboidratos no diabetes mellitus tipo 2 é caracterizada por um grau de compensação diferente. Condicionalmente, podemos distinguir três graus de gravidade do diabetes mellitus tipo 2. Em um grau fácil (grau I) incluem casos de diabetes mellitus, em que a compensação pela doença (normoglicemia e aglucosúria) é realizada apenas por dieta. Diabetes mellitus de gravidade média (grau II) caracteriza-se pela possibilidade de obter compensação pelo metabolismo de carboidratos usando apenas agentes hipoglicêmicos orais ou o último em associação com insulina. O diabetes mellitus grave (grau III) é considerado na presença de complicações vasculares graves: microangiopatia (retinopatia proliferativa, nefropatia em estágio II e III), neuropatia. É importante notar que muitos médicos percebem diabetes mellitus tipo 2 como uma doença de um curso leve ou uma forma leve de diabetes mellitus. Muitas vezes isso se deve ao pressuposto de critérios menos rigorosos para compensar essa doença, o que não é verdade.

Síndrome de hiperandrogenismo

Mais recentemente - no final do século XX. - o conceito de que na patogênese da síndrome do ovário policístico estão envolvidos dois componentes inter-relacionados foram propostos e argumentaram com precisão:

• aumento da atividade do citocromo P450 C17-a, que determina a produção excessiva de andrógenos nos ovários / glândulas adrenais;
• resistência à insulina hiperinsulinêmica, levando a múltiplos defeitos na regulação de carboidratos, gorduras, purinas e outras espécies metabólicas.

Obteve-se muitas provas convincentes da existência, na síndrome do ovário policístico único anomalia universal que determina o excesso de fosforilação de serina (em vez de tirosina) em ambos enzima esteroidogênica (17beta-hidroxilase e liase S17,20) e no substratos subunidade beta do receptor de insulina (DCI 1 e IRS-2). No entanto, os efeitos finais dos fenómenos patológicos diferem enzimas esteroidogénicas actividade é dobrada em média, o que implica o hiperandrogenismo, enquanto a sensibilidade à insulina em nível pós-receptores em tecidos periféricos é reduzida quase duas vezes maior que afecta adversamente o estado metabólico global. Além disso, o hiperinsulinismo reactivo, compensatório em resposta a uma resistência anormal de células-alvo para a insulina, contribui para a activação excessiva de uma cula adicional androgensinteziruyuschih complexo ovário-supra-renal, o que potencia ainda mais a hidrogenação do corpo da menina e a mulher, desde a infância.

Do ponto de vista da terminologia clássica, a síndrome do ovário policístico caracteriza-se por dois sinais obrigatórios:

• Disfunção anovulatória crônica dos ovários, determinando a formação da infertilidade primária;
• um complexo sintoma de hiperandrogenia, que apresenta manifestações clínicas (na maioria das vezes) e / ou hormonais distintas.

A síndrome dos ovários poliquísticos inclui uma variedade de distúrbios metabólicos devidos ao hiperinsulinismo.

O hirsutismo não é apenas um sinal da síndrome dos ovários policísticos, o mais vívido e cativante quando se trata de diagnóstico médico, mas também o fator mais traumatizante da psique das meninas.

A alopecia androgênica é um marcador de diagnóstico confiável de variantes virais de MHA. Como outros tipos de calvície endócrina, ele tem um caráter difuso, não focal (aninhamento). No entanto, ao contrário da calvície em outras doenças das glândulas de secreção interna (hipotireoidismo primário, insuficiência poligandular, panhypopituitarismo, etc.) e alopecia androgênica, existe uma certa dinâmica. Como regra geral, se manifesta a perda de cabelo na região temporal (alopecia bitemporal com a formação dos sintomas de manchas careca temporais, ou "remendos calvos conselheiro privado" e "pico da viúva"), e depois se espalha para a região parietal (alopecia parietal, calvície).

O diagnóstico da síndrome do ovário policístico - um diagnóstico de exclusão. Para a sua verificação, excepto a presença de dois critérios clínicos de inclusão, que foram discutidos acima (anovulação + hiperandrogenismo) é necessária e o terceiro - a ausência de outras doenças do sistema endócrino (hiperplasia supra-renal congénita, tumores virilizantes, doença de Cushing, giperprolak-tinemii principal, patologia tiróide). Portanto, o diagnóstico da síndrome do ovário policístico devem ser concluídas três pesquisas adicionais (que é extremamente importante não só e não tanto para confirmar o diagnóstico, mas para futuro uso como critérios para a selecção de um tratamento diferenciado em base individual):

• no 7º-10º dia do ciclo menstrual - índice gonadotrópico (LH / FSH)> 2, a prolactina é normal ou insignificantemente elevada (em cerca de 20% dos casos);
• No dia 7-10 do ciclo menstrual, o ultra-som revela características;
  • aumento bilateral do volume de ovário ( área de superfície corporal superior a 6 ml / m ², ou seja, levando em consideração parâmetros individuais de desenvolvimento físico por altura e peso corporal no momento da ultra-sonografia pélvica);
  • tecido ovariano de tipo policístico, i.e. Em ambos os lados, visualizar 10 folículos imaturos pequenos e mais de 8 mm de diâmetro, bem como um aumento na área do estroma hiperecogênico da medula de ambos os ovários;
  • índice ovariano-uterino (volume médio do ovário / espessura uterina)> 3,5;
  • cápsula de espessamento (esclerose) de ambos os ovários.

Violações do sistema de coagulação do sangue

Na síndrome metabólica, o aumento do nível de fibrinogênio e o conteúdo de inibidores da fibrinólise - fator 7 e um inibidor do ativador do plasminogênio I. Registra-se no fundo do dano na parede vascular, aumentando a probabilidade de coágulos sanguíneos. A este respeito, o uso de agentes antiplaquetários e outras drogas que melhoram a microcirculação no tratamento complexo dessa síndrome é patogeneticamente justificado.

Giropericemia

Verificou-se agora que a concentração de ácido úrico no sangue correlaciona-se significativamente com o grau de gravidade da obesidade abdominal e da trigliceridemia e a hipertrofia hipertensiva do miocárdio ventricular esquerdo é observada mais frequentemente em pacientes com hipertensão arterial e hiperuricemia. Para os estágios iniciais do desenvolvimento da síndrome metabólica, o desenvolvimento da hiperuricemia é menos comum. A violação do metabolismo da purina ocorre em paralelo com um aumento do peso corporal e do índice de Quetelet, bem como um aumento no nível de triglicerídeos do sangue, isto é, como a formação de uma violação do metabolismo da gordura. Ao mesmo tempo, um aumento significativo na glicemia e na atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona ocorre nos estágios posteriores da doença do que a aparência da uricemia. Outros níveis elevados de ácido úrico no sangue podem levar ao desenvolvimento de nefrite tubolointersticial de urato, na qual a degeneração de fibroblasto das células intersticiais ocorre como resultado do mecanismo imunológico. A hiperuricemia também serve como um fator que leva à progressão do dano cardiovascular na síndrome metabólica, um fator na progressão da hipertensão. Além disso, a presença de um nível elevado de ácido úrico faz requisitos adicionais para a terapia da hipertensão. Sabe-se, em particular, que os diuréticos tiazídicos de longo prazo contribuem para o desenvolvimento e a progressão da hiperuricemia, pelo que seu uso na hipertensão arterial associada à síndrome metabólica deve ser limitado.

Doenças psicológicas e cardiovasculares em crianças e adolescentes com síndrome metabólica

Alta freqüência de registro de condições ansiedade-depressivas, violações de funções cognitivas, introversão e neuroticismo, violações na esfera emocional-volitiva e interações comunicativo-interpessoais. A acentuação de certos traços de caráter (tipos desequilibrados, desocupados, excitáveis e anciosos) em crianças e adolescentes com obesidade e síndrome metabólica são acompanhadas por uma diminuição da qualidade de vida.

Mudanças identificadas no sistema cardiovascular em crianças e adolescentes com síndrome metabólica devem ser combinadas em uma única síndrome cardiovascular. É aconselhável na estrutura dos marcadores da síndrome metabólica não isolar isoladamente a hipertensão arterial, mas incluí-la como um dos critérios de uma única síndrome cardiovascular. Esta definição é justificada e mais precisa em sua essência, uma vez que, por um lado, existe uma relação confiável da síndrome metabólica com a patologia do coração e dos vasos sanguíneos e, por outro lado, essa relação não se limita à hipertensão arterial. Especialmente é necessário enfatizar o fato de que, no processo patológico na síndrome metabólica, não apenas o coração, mas também os vasos de todos os níveis estão envolvidos, isto é, estamos falando de patologia cardiovascular. Assim, a síndrome cardiovascular, juntamente com a hipertensão arterial, é representada por uma síndrome de disfunção vegetativa (manifestação que inclui uma violação da variação da freqüência cardíaca), disfunção endotelial e disfunção sistólica-diastólica do miocardio. Neste caso, a gravidade dos distúrbios cardiovasculares descritos acima em crianças e adolescentes com síndrome metabólica podem variar individualmente e depende do grau de resistência à insulina.

Deve-se notar que, no estágio de obesidade e preservação da sensibilidade à insulina em crianças e adolescentes, registram as mudanças iniciais nos parâmetros metabólicos, psicológicos e cardiovasculares. No futuro, com a manutenção prolongada do excesso de peso corporal em crianças e a ausência de medidas corretivas oportunas, esses distúrbios no contexto do aumento da resistência à insulina e da hiperinsulinemia compensatória crônica continuam a progredir e levam à formação de um círculo vicioso.

Fator etiológico

De acordo com ideias modernas, a base unificadora de todas as manifestações da síndrome metabólica é a resistência primária à insulina e a hiperinsulinemia concomitante, muito provavelmente, causada genéticamente.

O surgimento da resistência à insulina está associado à "avaria" nos níveis de receptor e postreceptor. Estudos mostram que o seu carácter é poligénica e incluindo, pode ser associada com mutações em genes seguintes: substrato do receptor da insulina, glicogénio, gormonchuvstvitelnoy lipase beta3-adrenoceptores (Trp64Arg (/ R) polimorfismo do gene AR beta3-W), TNF-a, protea de desacoplamento, bem como proteínas com defeitos moleculares de transmissão de sinais da insulina (RAD-proteína transportadores de glucose GLUT-1 intracelulares, GLUT-2, GLUT-4).

De acordo com a opinião prevalecente, um papel importante no desenvolvimento e na progressão da resistência à insulina é desempenhado pelo acúmulo de excesso de tecido adiposo na região abdominal e os distúrbios neuro-hormonais e regulatórios associados. A hiperinsulinemia atua, por um lado, compensatória, que é necessária para superar a resistência à insulina e manter o transporte normal de glicose nas células; por outro - um fator patológico que contribui para o surgimento e desenvolvimento de distúrbios metabólicos, hemodinâmicos e orgânicos, levando em última análise ao desenvolvimento de diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia.

Até agora, todas as causas e mecanismos possíveis de desenvolvimento da resistência à insulina na obesidade abdominal não foram totalmente estudados, nem todos os componentes da síndrome metabólica podem ser relacionados e explicados apenas por esse fenômeno. A resistência à insulina é uma redução na reação de tecidos sensíveis à insulina a insulina a uma concentração suficiente. Entre os fatores exógenos que estimulam a aparência e a progressão da resistência à insulina, considere hipodinâmica, ingestão excessiva de alimentos ricos em gorduras (tanto animais quanto vegetais) e carboidratos, estresse, tabagismo.

O tecido adiposo na região abdominal é dividido em visceral (intra-abdominal) e subcutâneo. O tecido adiposo tem função auto, para e endócrina e segrega um grande número de substâncias com diferentes efeitos biológicos, que podem, em particular, causar o desenvolvimento de complicações relacionadas à obesidade, incluindo a resistência à insulina. Entre eles, o TNF-a e a leptina são encontrados. Muitos consideram o TNF-a como mediador da resistência à insulina na obesidade. Leptina, secretada predominantemente por adipócitos, realiza sua ação no nível do hipotálamo, regulando o comportamento alimentar e a atividade do sistema nervoso simpático, além de uma série de funções neuroendócrinas. Um aumento significativo na massa de tecido adiposo visceral, como regra, é combinado com distúrbios metabólicos, principalmente com resistência à insulina, o que leva à formação de um círculo vicioso. Um papel importante no desenvolvimento e progressão da resistência à insulina e distúrbios metabólicos associados é desempenhado pelo tecido adiposo excessivo, acompanhando a obesidade transtornos neuro-hormonais, aumento do atividade do sistema nervoso simpático.

Desordens hormonais e síndrome metabólica (aumento do cortisol, a insulina, a norepinefrina, a aumentar a testosterona e androstenediona em raparigas, a diminuição da progesterona, uma diminuição dos níveis de testosterona em homens e rapazes) contribuem para a deposição de gordura região predominantemente visceral e o desenvolvimento de resistência à insulina e alterações metabólicas no nível de células .

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