Sintomas da síndrome meníngea

Os sinais objetivos típicos da síndrome meníngea, ou seja, irritação das meninges, são os sintomas de Brudzinski e Kernig e a rigidez dos músculos do pescoço, que são detectados no paciente independentemente da causa que os causou.

A rigidez muscular do pescoço é detectada em um paciente deitado de costas. Durante a flexão passiva da cabeça, nota-se uma tensão pronunciada dos músculos do pescoço e dos músculos occipitais, impedindo que o queixo seja levado ao tórax. A rigidez muscular do pescoço frequentemente se combina com a rigidez dos extensores das costas e dos membros. A rigidez falsa pode estar presente em pacientes com espondiloartrose, espondilose da coluna cervical e características constitucionais do sistema esquelético. A rigidez muscular do pescoço também pode estar ausente em crianças menores de 6 meses de idade. A rigidez muscular do pescoço deve ser examinada com cuidado especial em pacientes com traumatismo craniocervical agudo.

O sintoma de Kernig é a incapacidade de estender completamente a perna na articulação do joelho, flexionando as articulações do quadril e do joelho em um ângulo de 90°. Em um paciente com lesão cerebral aguda, o sintoma de Kernig pode ser menos pronunciado no lado da paresia. A extensão passiva da perna na articulação do joelho pode ser difícil com rigidez muscular difusa e patologia articular. Uma característica distintiva do sintoma de Kernig é a ocorrência de rigidez muscular pronunciada (contratura muscular), que não permite a extensão completa.

Ao avaliar a rigidez dos músculos do pescoço, é possível a flexão involuntária das pernas e a flexão das articulações do joelho e do quadril, o que é considerado um sintoma de Brudzinski superior positivo. Se, ao examinar o sintoma de Kernig, for observada flexão da articulação do joelho da perna oposta, este é o sintoma de Brudzinski inferior. Dobrar as pernas na articulação do joelho e puxá-las em direção ao corpo ao pressionar a região da sínfise dos ossos púbicos é considerado um sintoma de Brudzinski médio positivo.

Em crianças, um sinal importante de irritação das meninges é a "postura do cão ponteiro" – deitado de lado com a cabeça jogada para trás e os joelhos dobrados, as pernas puxadas em direção ao estômago. Em bebês, o sintoma de suspensão de Lesage também é detectado: o bebê, levantado acima da cama pelas axilas, puxa as pernas em direção ao estômago e as fixa nessa posição.

Os sintomas meníngeos combinam-se com cefaleia intensa, fotofobia e fonofobia, náuseas, vômitos repetidos e hiperestesia cutânea. O valor desses sinais para o diagnóstico de irritação meníngea na ausência de outros sintomas meníngeos é ambíguo, embora em certas situações eles precedam o aparecimento de sintomas meníngeos, ocorrendo nos estágios iniciais da doença. A interpretação correta da natureza e da gravidade da cefaléia e da hiperestesia cutânea, levando em consideração o quadro clínico geral (presença de sinais de inflamação, traumatismo craniano prévio, etc.), permite suspeitar do envolvimento das meninges no processo patológico e escolher as táticas corretas para o manejo do paciente.

À medida que a doença progride, geralmente surge um quadro clínico de síndrome meníngea completa. Podem ocorrer depressão da consciência, estupor, sonolência até estupor profundo e coma. Quando o tecido cerebral é afetado, desenvolve-se déficit neurológico focal.

A grande maioria dos pacientes com meningite apresenta manifestações inflamatórias e tóxicas da doença: febre, hiperidrose e alterações na contagem de leucócitos. A sensibilidade dos sintomas meníngeos isolados na detecção de danos às membranas é relativamente baixa; uma combinação de sinais como rigidez muscular do pescoço, sintomas de Kernig e Brudzinsky, febre, cefaleia (que piora com tosse e esforço) e comprometimento da consciência é muito mais significativa. A interpretação dos resultados do estudo dos sintomas meníngeos requer a consideração obrigatória de dados anamnésicos, do quadro clínico da doença e de estudos paraclínicos. Nesse sentido, deve-se observar que a punção lombar é necessária em alguns pacientes com quadro clínico de doença inflamatória, mas na ausência de sintomas meníngeos.

Deve-se ter em mente que, com fenômenos inflamatórios moderadamente expressos no líquido cefalorraquidiano, a gravidade dos sintomas meníngeos pode ser mínima ou totalmente ausente, aumentando com meningite grave (> 1000 células em 1 μl de líquido cefalorraquidiano).

O desenvolvimento agudo da síndrome meníngea em contexto de estresse físico ou emocional, durante o período de vigília ativa, acompanhado de dor de cabeça intensa e repentina (pode ocorrer como uma pancada, sensação de água fervente derramada na parte de trás da cabeça ou nas costas), pode indicar hemorragia subaracnoidea espontânea. Hemorragia extensa pode ser acompanhada por depressão da consciência, desde estupor até coma profundo, desenvolvimento de convulsões epilépticas únicas ou em série. A ocorrência simultânea de déficit neurológico focal é característica da hemorragia subaracnoidea parenquimatosa. A síndrome meníngea em combinação com confusão ou depressão da consciência ocorre na encefalopatia hipertensiva aguda. Déficit neurológico focal não é característico dessa condição. Indicações de traumatismo craniano ou cervical recente, vestígios de trauma na cabeça em combinação com sintomas meníngeos e consciência deprimida são altamente prováveis de indicar hemorragia subaracnoidea traumática.

A síndrome meníngea pode ocorrer com lesões volumétricas do cérebro e suas membranas (tumores, hematomas, abscessos, parasitas). Nessa situação, tanto a irritação direta das meninges pela neoplasia quanto o efeito causado por um aumento significativo da pressão intracraniana são possíveis. Às vezes, há um efeito tóxico nas membranas. A esmagadora maioria dos pacientes apresenta déficit neurológico focal. Sua gravidade e natureza dependem da localização e do tamanho do foco patológico. As condições listadas também são caracterizadas por um aumento da pressão do líquido cefalorraquidiano, que é revelado durante uma punção lombar. Um aumento do conteúdo proteico no líquido cefalorraquidiano é possível, em geral, na ausência de alterações inflamatórias.

A disseminação de uma neoplasia maligna nas meninges (carcinomatose) pode causar o desenvolvimento de uma síndrome meníngea de evolução lenta. Além disso, sintomas neurológicos focais são detectados nesses pacientes, incluindo danos aos nervos cranianos. Em alguns casos, os distúrbios neurológicos superam outras manifestações do processo oncológico, mesmo aquelas associadas à localização da lesão primária.

Infecções acompanhadas de intoxicação também podem causar o desenvolvimento da síndrome meníngea (gripe, salmonelose). A observação cuidadosa do paciente, com avaliação da dinâmica de seu quadro, é de grande importância para o estabelecimento do diagnóstico correto nessa situação; uma punção lombar é frequentemente necessária para descartar lesão meníngea real (meningite secundária).

Pseudotumor cerebral é uma síndrome rara caracterizada pelo aumento da hipertensão intracraniana, inchaço do disco óptico e distúrbios oculomotores (em particular, danos ao nervo abducente).

A encefalopatia por radiação pode se desenvolver em pacientes submetidos à radioterapia para neoplasias cerebrais. Essa condição geralmente envolve uma combinação de manifestações características da doença subjacente (tumor cerebral) e as consequências da exposição à radiação (sintomas focais ou multifocais, convulsões epileptiformes e sintomas meníngeos) que ocorrem imediatamente após o término da terapia.

Se a excreção de fluidos do corpo estiver prejudicada (por exemplo, insuficiência adrenal, hipoosmolaridade sanguínea, hiponatremia), pode ocorrer hiperidratação – intoxicação hídrica. A síndrome meníngea moderadamente expressa é combinada com cãibras, distúrbios astênicos, possivelmente com ascite e hidrotórax.

A síndrome pseudomeníngea ocorre devido a causas que impedem ou impedem os movimentos da coluna cervical e das articulações dos joelhos, simulando assim a presença de sintomas meníngeos (rigidez muscular do pescoço, sinal de Kernig). Na maioria das vezes, é causada por aumento do tônus muscular (parkinsonismo), paratonia (continência em lesões extrapiramidais) ou patologia ortopédica (espondiloartrose e espondilose, incluindo aquelas com síndrome de dor intensa).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]