Sintomas da síndrome urémica hemolítica

Síndrome hemolítico-urêmica em crianças pequenas

Complica o curso do processo infeccioso causado por vários agentes virais e bacterianos; descrito como uma complicação das vacinações contra varíola, difteria, sarampo, tétano e poliomielite.

Sintomas da síndrome hemolítico-urêmica

Durante o curso da síndrome, distinguem-se três períodos: prodrômico, período agudo e período de recuperação.

O período prodrômico inicia-se com sintomas de lesão do trato gastrointestinal ou do trato respiratório superior. São acompanhados por distúrbios neurológicos de graus variados, insuficiência do fluxo sanguíneo periférico e distúrbios metabólicos. Observa-se palidez da pele e das mucosas, a esclera frequentemente apresenta-se hiperemiada, e surge uma pastosidade na região do nariz, pálpebras e lábios. Ao final do período prodrômico, que dura de dois a sete dias, ocorre oligúria.

O período de pico é caracterizado por três síndromes principais: anemia hemolítica, coagulação intravascular disseminada com trombocitopenia e insuficiência renal aguda.

A pele e as mucosas tornam-se pálidas e ictéricas. Surge a síndrome hemorrágica: sangramentos nasais únicos ou repetidos, erupção petequial e equimoses na pele.

O estágio oligoanúrico da insuficiência renal aguda nessa síndrome é caracterizado pela ausência de edema, pois há perda significativa de líquidos pelas fezes e pela transpiração.

Os distúrbios neurológicos são variados e são detectados em metade das crianças. Os primeiros sinais clínicos de dano ao SNC são mudanças de atitude em relação aos outros, reações emocionais inadequadas, hiperexcitabilidade e ansiedade, que após várias horas, e menos frequentemente dias, são substituídas por letargia progressiva, podendo ocorrer coma. Espasmos musculares, convulsões mioclônicas e hiperreflexia indicam a necessidade de diálise de emergência antes do aparecimento de sinais muito mais graves de dano ao SNC na síndrome hemolítico-urêmica. Os sintomas meníngeos estão ausentes, alguns pacientes apresentam rigidez de nuca e sinal de Kernig positivo. A pressão do líquido cefalorraquidiano pode estar elevada, o conteúdo proteico pode estar ligeiramente aumentado, mas a ausência de pleocitose e o teor normal de açúcar no líquido cefalorraquidiano ajudam a diferenciar a síndrome hemolítico-urêmica da meningite. A disfunção do SNC pode ser secundária à intoxicação urêmica; em alguns pacientes, são causadas por trombose capilar disseminada dos vasos cerebrais ou por um vírus igualmente trópico para o tecido nervoso e renal.

Alterações no sistema cardiovascular manifestam-se por taquicardia, hipofonia, sopro sistólico e possíveis extrassístoles. O grau de dano miocárdico corresponde à gravidade da hipercalemia. A pressão arterial, reduzida no primeiro período, aumenta dentro de 2 a 3 dias após as manifestações clínicas. A hipertensão arterial persistente é um sinal de prognóstico desfavorável e indica indiretamente necrose grave e irreversível do córtex renal. Hipertensão arterial e hipercalemia, via de regra, levam à insuficiência cardíaca. Pericardite é rara com o uso precoce de diálise.

A dispneia se manifesta de acordo com a gravidade dos distúrbios metabólicos e da acidose. Respiração ofegante é ouvida sobre os pulmões e, com menos frequência, estertores finos e borbulhantes. Se o início da síndrome ocorreu em um contexto de SARS, geralmente é diagnosticada pneumonia. Uma complicação frequente da hiperidratação é o edema pulmonar, com imagem radiográfica de escurecimento da zona radicular em forma de borboleta, com a zona periférica livre de escurecimento.

A oliguanúria é parcialmente compensada pela atividade de outros órgãos e sistemas, principalmente pelo aumento da função do aparelho glandular da mucosa gastrointestinal e das glândulas sudoríparas. Juntamente com os sucos gástrico e intestinal, 1,5 a 2 g de ureia por dia são liberados no lúmen intestinal das crianças. O aumento do acúmulo de produtos do metabolismo do nitrogênio e os distúrbios eletrolíticos agravam os sintomas da gastroenterite. Pode ocorrer paresia intestinal. No entanto, essa complicação é mais comum na fase poliúrica e está associada à hipocalemia. A maioria dos pacientes apresenta hepatomegalia, menos frequentemente com aumento simultâneo do baço.

Com terapia patogênica adequada, o estágio oligoanúrico se transforma em um estágio poliúrico, o que não é menos perigoso para o paciente, pois o corpo da criança perde água e eletrólitos catastroficamente.

A gravidade e a duração desta fase dependem da profundidade da lesão renal e da taxa de regeneração das células epiteliais tubulares. A duração da fase poliúrica é de 3 a 4 semanas. Já ao final da primeira semana da fase poliúrica, a hiperazotemia desaparece e o equilíbrio hidroeletrolítico é restaurado.

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