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Diagnóstico da síndrome hemolítica-urêmica

 
, Editor médico
Última revisão: 23.04.2024
 
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Os dados da análise clínica do sangue dependem do período da doença e das possibilidades compensatórias do organismo. No pico observada anemia normocrómica gravidade giperregeneratornaya diferente observada eritrócitos anisocitose morfologicamente distintas (micro- e macrocitose), eritrócitos ser distorcida forma fragmentada sob a forma de varas, triângulos, discos de casca de ovo com bordas recortadas (fragmentotsitoz). Um dos sinais mais importantes é a trombocitopenia, cujo grau é igual à gravidade da crise hemolítica; na maioria dos pacientes, uma diminuição no número de plaquetas pode ser significativa. Há leucocitose (20-60 x 109 / l) com uma mudança para esquerda para metamilócitos, promielócitos, células de explosão. Uma série de observações descrevem leucopenia. Às vezes, há eosinofilia (até 8-25%).

Anemia hemolítica é confirmada pela natureza do aumento da bilirrubina total no soro (devido a bilirrubina indirecta), uma diminuição no conteúdo de haptoglobina, um aumento significativo nos níveis de hemoglobina livre no plasma, hemoglobinúria.

Correspondentemente, a gravidade da insuficiência renal revela um alto teor de nitrogênio residual, uréia e creatinina. A taxa de aumento nos níveis de uréia no sangue depende da intensidade dos processos catabólicos. Muitas vezes, o aumento diário na ureia varia entre 4,89-9,99 mmol / l e creatinina 0,088-0,132 mmol / l. O aumento da ureia acima de 6,6 mmol / l é uma indicação para a desintoxicação extracorpórea.

A hipoalbuminemia frequentemente observada (30,0-17,6 g / l), hipoalbuminemia abaixo de 25 g / l é um fator prognóstico desfavorável em crianças de idade precoce com síndrome urêmica hemolítica no fundo da infecção intestinal.

Distúrbios de água e metabolismo electrólito aparecer no sangue aumentam as concentrações intracelulares de electrólitos (potássio, magnésio, fosfato) e uma diminuição da concentração extracelular de electrólitos (sódio e cloro), que corresponde geralmente à gravidade da desidratação resultante vómitos copioso e diarreia.

As mudanças de hemocoagulação dependem da fase da síndrome de DIC. A hipercoagulação é acompanhada por um encurtamento do tempo de coagulação do sangue venoso, tempo de recalcificação, aumento do tromboteste, nível normal ou ligeiramente aumentado de fatores do complexo de protrombina. No sangue e na urina, os produtos de degradação da fibrina são identificados; A atividade anticoagulante e fibrinolítica do sangue é compensada.

Em hipocoagulação fase que geralmente ocorre na fase terminal da doença, devido ao consumo de coagulação marcados prolongamento de factores temporais de tempo de recalcificação de coagulação, diminuir no trombotesta grau, factores de redução envolvidas na formação de sangue tromboplastina activa, factores complexos de protrombina e fibrinogénio. Normalmente, essas mudanças são acompanhadas de hemorragias extensas no local da injeção e sangramento severo do trato respiratório ou gastrointestinal.

Na análise de urina, proteinúria, macro ou microhematuria são detectados. Na anemia hemolítica, a urina adquire a cor da cerveja escura devido à hemoglobina. É muito característico para a síndrome hemolítica-urêmica é a detecção de caroços de fibrina na urina. O tamanho fixo viscoso solto a partir do grãos de milho de avelã branca ou de cor ligeiramente cor de rosa que flutua na urina é de grande valor de diagnóstico, pois indica processo de coagulação intravascular com deposição de fibrina sobre o endotélio dos capilares de glomérulos.

Estudos patológicos de pacientes que morreram de síndrome hemolítica-urêmica revelam graus variáveis de dano renal de uma imagem de glomerulonefrite microtrombótica aguda a necrose bilateral do córtex renal. Juntamente com as alterações nos rins, uma imagem de trombose vascular disseminada (principalmente de pequeno calibre) é revelada em muitos órgãos internos, acompanhada de infartos hemorrágicos ou isquêmicos. A gravidade das lesões dos mesmos órgãos varia em diferentes pacientes com a identidade do quadro clínico.

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