Síndrome de decadência rápida de um tumor

A síndrome de decadência rápida do tumor (CABP) ou síndrome de lise tumoral (TLS) ocorre com a morte rápida de uma grande massa de células tumorais.

Causas da síndrome de decomposição rápida do tumor

Na maioria das vezes, os SBRs são observados no início da terapia citostática em pacientes:

• com leucemia linfoblástica aguda e crônica e linfomas (linfoma de Berkit)
• com outros tumores sensíveis a quimioterápicos, bioterapêuticos e radioterapia,
• Às vezes, a síndrome de desintegração rápida do tumor se desenvolve espontaneamente, mesmo antes do início do tratamento anticancerígeno (linfoma de Burkitt).

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O mecanismo de desenvolvimento da síndrome de lise tumoral

Os distúrbios metabólicos graves resultam da destruição da membrana celular das células tumorais e da introdução de eletrólitos intracelulares (potássio, fosfatos) e produtos metabólicos (em particular, metabolismo de purina - ácido úrico) no leito microcirculatório a uma taxa muito maior do que a depuração plasmática.

Sintomas da síndrome de decomposição rápida de um tumor

Os sintomas do REDD variam:

• Convulsões tónicas a curto prazo e sonolência devido a hiperfosfatemia e hipocalcemia secundária.
• Arritmias "subclínicas".
• O OPN está associado a hiperuricemia (ácido úrico ou nefropatia por urato) e / ou hiperfosfatemia (nefropatia de fosfato). Em ambos os casos, os túbulos renais são principalmente afetados. O risco de desenvolver insuficiência renal aguda é elevado em pacientes com comprometimento prévio da função renal (quimioterapia nefrotóxica, CRF de qualquer etiologia) e / ou não corrigidos antes da quimioterapia por acidose metabólica e desidratação.
• Insuficiência respiratória grave.
• Pare a atividade cardíaca devido a arritmia fatal ou hipercalemia.

Tratamento da síndrome de decomposição rápida do tumor

O tratamento do REDD consiste em hidratação vigorosa e correção de transtornos de eletrólitos, utilizando hidróxido de alumínio, diuréticos, GF e outros métodos de tratamento.

• O hidróxido de alumínio é utilizado internamente para ligar fosfatos
• O tratamento conservador da hipercalemia é manter uma alta diurese, hidratação e correção da acidose negativa.
• hipocalcemia correcção (secundária a hiperfosfatemia) é realizado apenas quando os seus sintomas e extrema cautela Isto é devido a um alto risco de formação de fosfato de cálcio insolúvel e calcificação de tecidos moles no produto de cálcio-fosfato de mais de 4,25 mmol ^{de 2} / l ².
• É possível uma correção efetiva e relativamente rápida de transtornos metabólicos com terapia de reposição renal (HD ou GF), usando dialisado padrão e regimes de substituição. O objetivo da DG / GF é a eliminação de fosfatos e ácido úrico. Para realizar o procedimento, é necessário selecionar o filtro e a duração de acordo. As indicações absolutas para DG emergência (ou HF) intratável hiperuricemia tratamento conservador (nível de ácido úrico acima de 10 mg / dl), hipercalemia (soro de potássio acima de 6,5 mmol / L), hiperfosfatemia, insuficiência renal pára-pesado nefropatia urato devido em Lance invertível .

Como prevenir a síndrome de decomposição rápida do tumor?

Síndrome prevenção rápida desintegração do tumor não é bem desenvolvida e trabalhoso, o seu objectivo - a prevenção de insuficiência renal (produção redução de ácido úrico não é obrigatório fosfato renal) e aumenta a excreção renal de fosfatos de potássio e de uratos. Medidas preventivas são necessárias para pacientes com grande massa de tecido tumoral e citólise rápida previsível. Marcadores bioquímicos plasma citólise rápida (de potássio, fosfato, cálcio, ácido úrico, lactato desidrogenase) em pacientes com alto risco de Lance desejável investigar 2-3 vezes por dia durante pelo menos 2 dias após o início da terapia citostática. Para prevenir a síndrome de decadência rápida do tumor, é indicada a administração intravenosa de soluções isotônicas e carbonato de sódio, a ingestão de diuréticos, alopurinol e rasburicase.

A hidratação de líquidos isotônicos ou hipotônicos (solução de cloreto de sódio a 0,9%, solução de Ringer) em um volume diário de 3000 ml / m ² (200-250 ml / h) começa várias horas antes da administração de citostáticos. A diurese geralmente aumenta em resposta ao carregamento de água-sal e, após 2-4 h, a taxa de diurese é igual à taxa de infusão.

Com retenção de líquidos grave, são utilizadas doses baixas de diuréticos de alça (furosemida) ou acetazolamida (diacarb) a uma dose de 5 mg / kg por dia.

Para prevenir o desenvolvimento de nefropatia por urato, é possível, mantendo uma reação de urina alcalina (pH> 7) por meio de injeção intravenosa de hidrogenocarbonato de sódio (geralmente a uma dose de 100-150 meq por litro de soluções de infusão). No entanto, a reação alcalina da urina promove a formação de um sal insolúvel (fosfato de cálcio) nos túbulos, portanto, após o início da quimioterapia, a introdução de hidrogenocarbonato de sódio deve ser limitada apenas aos casos de acidose negativa descompensada.

Alopurinol inibe a enzima xantina-oxidase e impede a conversão da xantina em ácido úrico, os médicos terapia citostática anterior (se possível, durante 1-2 dias), alopurinol recepção deve ser continuado após a quimioterapia e até que a normalização dos níveis de ácido úrico (500 mg / m ² por dia durante 1-2 dias antes e durante os primeiros 3 dias de quimioterapia, nos dias seguintes 200 mg / m ² por dia). Em casos raros (com insuficiência renal), o uso de alopurinol é complicado pelo desenvolvimento de hiperxantinúria e nefropatia de xantina. Xantina é solúvel três vezes menor que o ácido úrico, e precipita mesmo com uma reação alcalina da urina.

Perspectiva na prevenção de nefropatia de urato na RAF é considerada uma nova droga rasburikazu (uricase recombinante modificada). A administração intravenosa de drogas leva a um metabolismo rápido do ácido úrico a uma alantoína muito mais solúvel, o último é excretado na urina. Supõe-se que a Rasburicase promove a dissolução dos cristais de ácido úrico e a resolução da insuficiência renal já desenvolvida na síndrome de desintegração rápida do tumor, os resultados dos estudos relevantes ainda não foram publicados.