Síndrome da dificuldade respiratória em recém-nascidos

Síndrome de dificuldade respiratória em recém-nascidos (SDR) - insuficiência respiratória de gravidade variável, principalmente em lactentes prematuros nos primeiros 2 dias de vida, devido à imaturidade dos pulmões e ao surfactante de déficit primário.

Na literatura estrangeira, os termos "síndrome de dificuldade respiratória em recém-nascidos" (SDR) e "doença de membrana hialina" (BGM) são sinônimos. Esta condição também é chamada de síndrome de dificuldade respiratória (RDS).

Epidemiologia

Esta patologia ocorre em 1% de todos os nascidos vivos e em 14% dos recém-nascidos com peso ao nascer inferior a 2500 g., A síndrome de dificuldade respiratória em recém-nascidos e suas conseqüências - a causa de 30-50% das mortes neonatais nos EUA.

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O que causa a síndrome do sofrimento respiratório?

Os fatores etiológicos do desenvolvimento SDR são:

• deficiência na formação e liberação de surfactante;
• surfactante de defeito qualitativo;
• inibição e destruição do surfactante;
• imaturidade da estrutura do tecido pulmonar.

Esses processos são facilitados por:

• prematuridade;
• infecções congênitas;
• Hipóxia crônica intrauterina e aguda do feto e do recém-nascido;
• diabetes diabetes materna;
• perda aguda de sangue no parto;
• hemorragias intra e periventriculares;
• hipofunção transitória da glândula tireóide e glândulas adrenais;
• fofocas;
• hipertexto;
• arrefecimento (geral ou inalação de uma mistura de oxigênio-ar não aquecida);
• O nascimento é o segundo dos gêmeos.

O estresse perinatal agudo, ou seja, o aumento da duração do trabalho de parto pode reduzir a incidência e a gravidade da síndrome do desconforto respiratório em recém-nascidos. Conseqüentemente, a seção de cesariana planejada também pode ser incluída nos fatores de risco. Aumentar a duração da diferença anidra reduz o risco de SDR.

Patogênese

No desenvolvimento da síndrome de distúrbios respiratórios em neonatos, o papel principal é desempenhado pelo tecido pulmonar imaturo e pela falta de surfactante. O surfactante é uma substância tenso-activa sintetizada por pneumócitos tipo II, constituídos principalmente por lipídios (90%, dos quais 80% são fosfolípidos) e proteínas (10%).

O surfactante executa as seguintes funções:

• reduz a tensão superficial nos alvéolos e permite que eles se endireitem;
• evita o colapso dos alvéolos na expiração;
• Tem atividade bactericida contra bactérias gram positivas e estimula uma reação macrofágica nos pulmões;
• participa na regulação da microcirculação nos pulmões e na permeabilidade das paredes alveolares;
• previne o desenvolvimento de edema dos pulmões.

A síntese do surfactante nos alvéolos começa com a 20 a 24ª semana de gestação através das reações da metilação de etanol e colina. Durante este período, a taxa de síntese é baixa. A partir da 34ª-36ª semana, a rota de holin começa a funcionar e o surfactante se acumula em grandes quantidades. Os produtos surfactantes são estimulados por glicocorticóides, hormônios tireoidianos, estrogênios, epinefrina e norepinefrina.

Quando o surfactante é deficiente após a primeira inalação, parte dos alvéolos recua, e surge-se atelectasia. A capacidade de ventilação dos pulmões diminui. Aumento da hipoxemia, hipercapnia, acidose respiratória. Por outro lado, a falta de formação de ar residual provoca um aumento da pressão intrapulmonar. Alta resistência dos vasos pulmonares leva à derivação do sangue da direita para a esquerda ao longo dos colaterais, ignorando o fluxo sanguíneo pulmonar. A diminuição da pressão intrapulmonar após a primeira inspiração leva ao fato de que o sangue já preso no canal capilar "cercou" a partir da circulação ativa do pequeno círculo pelo espasmo reflexo das artérias e a tendência para as vênulas espasmódicas. Em condições de estase de sangue, existem "moedas" (lodo). Em resposta, o potencial de coagulação do sangue aumenta, os fios de fibrina são formados, microtrombi é formado em vasos intactos, e ao seu redor é a zona de hipocoagulação. A síndrome DIC se desenvolve. Microthrombi complica o fluxo sangüíneo capilar e o sangue através da parede vascular intacta deixa os tecidos, levando ao edema pulmonar hemorrágico. O exudado e o transudato se acumulam nos alvéolos (estágio da síndrome edematoso-hemorrágica). No plasma que entra nos alvéolos, formam-se hialinas. Ele coloca a superfície dos alvéolos e interrompe a troca de gás, pois é impermeável ao oxigênio e ao dióxido de carbono. Essas mudanças são chamadas de doença das membranas hialinas. À luz, a criança respira intensamente e a troca de gás não ocorre. As enzimas proteolíticas destroem hialina e fibrina por 5-7 dias. Nas condições de hipoxia grave e aumento da acidose, a síntese do surfactante cessa praticamente.

Assim, todas as três formas de síndrome da angústia respiratória em recém-nascidos (atelectasia dispersos,, síndrome hemorrágica edematoso, doença da membrana hialina) - uma fase de um processo patológico, por que em desenvolvimento grave hipoxemia e hipoxia, hipercapnia, (metabólica respiratória) acidose misto e outros distúrbios metabólicos (tendência a hipoglicemia, a hipocalcemia, etc.), hipertensão pulmonar e hipotensão sistémica, hipovolemia, perturbações da microcirculação, edema periférico, hipotonia muscular, PA sstroystva estado funcional do cérebro, insuficiência cardíaca (ventrículo direito de preferência a uma shunts direita-esquerda tipo), instabilidade da temperatura propenso a hipotermia, obstrução do intestino funcional.

Sintomas da síndrome do desconforto respiratório em recém-nascidos

Os sintomas da síndrome do desconforto respiratório em recém nascidos prematuros são revelados a partir do primeiro dia de vida, menos frequentemente a partir do segundo dia. A pontuação Apgar no nascimento pode ser qualquer. Note-se a dispneia intensa (80-120 respirações por minuto) com menor esterno retracção do músculo, abdómen abaulamento inspiratória (sintoma "balanço"), e o ruído, geme, "grunhinte" exalação comum e cianose. Para a atelectasia disseminada, a respiração debilitada superficial e os rales crepitantes são característicos. Quando a síndrome edema-hemorrágica marca uma descarga espumosa da boca, às vezes rosa, em toda a superfície dos pulmões, escute vários resfriados de borbulhar. No caso de membranas hialinas, respirar nos pulmões é difícil, sibilante, como regra, não.

Com SDR, também se observa uma tendência à hipotermia e supressão das funções do sistema nervoso central (SNC) por hipoxia. O edema do cérebro está progredindo rapidamente, um coma está se desenvolvendo. Muitas vezes, a hemorragia intraventricular (IVH) é detectada, e os sinais de ultra-sonografia da leucomalácia periventricular (PVL) são posteriormente revelados. Além disso, os pacientes desenvolvem rapidamente insuficiência cardíaca aguda nos tipos de ventrículo direito e esquerdo com aumento do fígado, síndrome edematosa. A preservação de shunts fetais e a descarga de sangue da direita para a esquerda através do ducto arterial e janela oval são devidas a hipertensão pulmonar. Com a progressão da síndrome de distúrbios respiratórios em recém-nascidos, a gravidade da condição é determinada pelo tempo de desenvolvimento de síndrome de choque e DIC (sangramento de locais de injeção, sangramento pulmonar, etc.).

Para avaliar a gravidade das doenças respiratórias em recém-nascidos, use a escala Silverman. Cada sintoma na coluna "Fase I" é classificado em 1 ponto, na coluna "Fase II" - em 2 pontos. Com uma pontuação total de 10 pontos, o recém-nascido possui um SDR extremamente grave, 6-9 pontos é grave, 5 pontos são moderados e abaixo de 5, a síndrome inicial de dificuldade respiratória em recém-nascidos.

A Escala Silverman Andersen

Passo I	Estágio II	Estágio III
A parte superior do tórax (na posição nas costas) e a parede abdominal anterior participam de forma síncrona no ato de respirar. Ausência de arrasto intercostal na inspiração. Não há retração do processo xifóide do esterno na inspiração. Ausência de movimento do queixo durante a respiração. Nenhum ruído de exalação	Ausência de sincronismo ou descida mínima da parte superior do tórax quando a parede abdominal anterior é aumentada por inalação. Fácil arrastar os espaços intercostais na inspiração. Uma leve atração do processo de xifóide do esterno na inspiração. Abaixamento do queixo na inalação, a boca está fechada. O ruído expiratório ("grunhido expiratório") é audível com a ausculta do tórax	Observatório oeste da parte superior do tórax durante o surgimento da parede abdominal anterior em inspiração. Retração notável dos espaços intercostais na inspiração. Zapuramento visível do processo de xifóide do esterno na inspiração. Abaixando o queixo na inalação, a boca está aberta. O ruído expiratório ("grunhido expiratório") é ouvido quando o phonendoscope é trazido para a boca ou mesmo sem um fononograma

Com um curso descomplicado de forma moderada a moderada de SDS, as manifestações clínicas são mais pronunciadas no 1-3º dia de vida, então a condição melhora gradualmente. Em crianças com peso ao nascer inferior a 1500 g, a síndrome de angústia respiratória em recém-nascidos geralmente ocorre com complicações, nestes casos, o ventilador dura várias semanas.

Complicações típicas da síndrome da angústia respiratória em recém-nascidos - síndromes "fuga de ar", displasia broncopulmonar, pneumonia, hemorragia nos pulmões, edema pulmonar, retinopatia da prematuridade, insuficiência renal, DIC, persistência do canal arterial e forame oval, IVH.

Diagnóstico da síndrome de dificuldade respiratória em recém-nascidos

O diagnóstico de SDR é confirmado pela combinação dos três principais grupos de critérios.

1. Características clínicas da síndrome de angústia respiratória em recém-nascidos.
2. Alterações de raios-X. Crianças com atelectasia disseminada identificam pequenas áreas de escuridão nas zonas basais. A síndrome de Puffy-hemorrhagic é caracterizada por uma diminuição no tamanho dos campos pulmonares, um padrão pulmonar difuso e desfocado até o pulmão "branco". Com a BGM observou "broncograma aéreo", grade reticulo-nadoznuyu.
3. Testes que detectam a imaturidade do tecido pulmonar.
4. Ausência de surfactante em fluidos biológicos obtidos a partir dos pulmões: líquido amniótico, aspirado do conteúdo do estômago no nascimento, fluídos nasofaríngeos e traqueais. "Teste de espuma" ("teste de agitação") também é usado para avaliar a maturidade dos pulmões. Quando o álcool (etanol) é adicionado ao líquido a ser analisado e depois agitado, borbulha ou espuma na sua superfície na presença do surfactante.
5. Indicadores da maturidade do surfactante.
6. A proporção de lecitina / esfingomielina é o indicador mais informativo da maturidade do surfactante. SDR desenvolve em 50% dos casos com um valor dessa proporção inferior a 2, se for inferior a 1 - em 75%.
7. O nível de fosfatidilglicerol.

Com SDR para a detecção de apnéia e bradicardia em recém-nascidos, é imperativo monitorar continuamente a freqüência cardíaca e a respiração. É necessário determinar a composição do gás do sangue das artérias periféricas. Recomenda-se que a pressão parcial do oxigênio no sangue arterial seja mantida dentro de 50-80 mm Hg, dióxido de carbono - 45-55 mm Hg, saturação de sangue arterial com oxigênio - 88-95%, o pH não deve ser inferior a 7,25 . O uso de monitores transcutâneos para determinação de p02 e pCO2 e oxímetros de pulso permite o monitoramento contínuo dos parâmetros de oxigenação e ventilação.

No auge da gravidade da síndrome do desconforto respiratório em recém-nascidos, um exame clínico de sangue (hemoglobina, hematócrito) é prescrito em dinâmica, os teores sangüíneos e traqueais são semeados, um coagulograma (de acordo com as indicações) e um ECG. Determine os níveis de ureia, potássio, sódio, cálcio, magnésio, proteína total, albumina no soro sanguíneo.

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Diagnóstico diferencial

Para a agenesia, o khohan é caracterizado pela abundante secreção mucosa do nariz, enquanto não é capaz de segurar um cateter ou sonda na nasofaringe.

A fístula traqueofistinal é clinicamente manifestada por estourar, cianose, tosse, sibilos nos pulmões durante a alimentação. O diagnóstico é confirmado por um estudo de contraste do esôfago e broncoscopia.

Para a hérnia diafragmática ao nascer, um pequeno abdômen espaçoide, uma parede abdominal anterior retraída, é característico. Identificar e movimento assíncrono da direita e metades esquerda do tórax e o deslocamento do choque coração apical (geralmente a direita, a hérnia do diafragma do lado esquerdo ocorre em 5-10 vezes mais probabilidades do que destro), encurtamento de sons de percussão e ausência de ruído respiratório na parte inferior dos pulmões. Em uma radiografia em um tórax, descubra um intestino, um fígado, etc.

Em crianças com trauma de nascimento do cérebro e da medula espinhal, juntamente com distúrbios respiratórios, também são observados sinais de danos no SNC. Neurosonografia, punção lombar, etc. Ajuda no diagnóstico.

Com defeitos cardíacos congênitos de tipo azul, a pele dos recém-nascidos mantém uma cor cianótica mesmo quando inalada com 100% de oxigênio. Para esclarecer o diagnóstico, use os dados de exame clínico, ausculta, radiografia de tórax, ECG, ecocardiografia.

A aspiração maciça é característica de crianças nascidas e a termo. O recém nascido nasce com uma baixa pontuação de Apgar. Muitas vezes, SDR é detectado desde o nascimento. Com a intubação da traquéia, pode-se obter o líquido amniótico (OPV). Ao radiografar o tórax, é revelado o achatamento do diafragma, o deslocamento dos órgãos do mediastino no lado afetado, áspero, com contornos irregulares de atelectasia de blackout ou polisegmentar.

Para a pneumonia causada pelo Streptococcus do grupo B e outros anaeróbios, os sintomas de toxicosis infecciosa são característicos. As doenças diferenciadoras ajudam no exame clínico de sangue, radiografia de tórax, resultados de estudos bacteriológicos.

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Tratamento da síndrome do desconforto respiratório em recém-nascidos

O tratamento da síndrome de angústia respiratória em recém-nascidos visa principalmente a eliminação de hipoxia e distúrbios metabólicos, além de normalizar a atividade cardíaca e os parâmetros hemodinâmicos. As medidas devem ser realizadas sob o controle da freqüência de respiração e sua condutância nas partes inferiores dos pulmões, bem como a freqüência de contrações cardíacas, pressão arterial, composição de gás do sangue, hematócrito.

Condições de temperatura

Deve-se lembrar que o resfriamento da criança leva a uma redução significativa na síntese de surfactante, no desenvolvimento de síndrome hemorrágica e hemorragia pulmonar. É por isso que a criança é colocada em uma tuba com uma temperatura de 34-35 ° C para manter a temperatura da pele a 36,5 ° C. É importante garantir a máxima paz, pois qualquer contato com uma criança em estado grave pode desencadear a apneia, uma queda na PaO2 ou pressão arterial. É necessário monitorar a permeabilidade do trato respiratório, portanto, periodicamente, realizar uma sanação da árvore traqueobrônquica.

Terapia respiratória

A terapia respiratória começa com a inalação de 40% de oxigênio hidratado aquecido através de uma barraca de oxigênio, máscara, cateteres nasais. Se, depois disso, não há normalização de PaO2 (<50 mmHg ao avaliar uma escala Silverman de 5 ou mais), a respiração espontânea sob pressão positiva elevada (CPAP) é realizada com a ajuda de uma cânula nasal ou um tubo de intubação. A manipulação começa com uma pressão de 4-6 cm de água. A uma concentração de O2 de 50-60%. A melhora da oxigenação pode ser alcançada, por um lado, aumentando a pressão para 8-10 cm de água, por outro - aumentando a concentração de O2 inalada para 70-80%. Para bebês prematuros com peso corporal inferior a 1500 g, a pressão positiva inicial da via aérea é de 2-3 cm de água. O aumento de pressão é muito cauteloso, pois isso aumenta a resistência nas vias aéreas, o que pode levar a uma diminuição da eliminação de CO2 e ao crescimento da hipercarbia.

Com um efeito favorável, o SDPD procura principalmente reduzir a concentração de O2 em números não tóxicos (40%). Então, muito lentamente (1-2 cm de água) sob o controle da composição de gás do sangue, a pressão no trato respiratório é reduzida para 2-3 cm de água. Com a posterior transferência para oxigenação através do cateter nasal ou tenda de oxigênio.

A ventilação artificial dos pulmões (IVL) é indicada se, no fundo da SDPA, for uma hora:

• um aumento da cianose;
• falta de ar para 80 por minuto;
• bradypnoe menos de 30 por minuto;
• o escore da escala Silverman é mais de 5 pontos;
• Mais de 60 mm Hg;
• PaO2 inferior a 50 mmHg;
• pH inferior a 7,2.

Ao transferir para ventilação artificial, recomenda-se os seguintes parâmetros iniciais:

• a pressão máxima no final da inspiração é de 20 a 25 cm de água;
• a proporção de inspiração para expiração é 1: 1;
• taxa respiratória 30-50 por minuto;
• concentração de oxigênio 50-60%;
• Pressão expiratória final 4 cm de água;
• fluxo de gás 2 l / (minxkg).

Após 20-30 minutos após a transferência para o ventilador, o estado da criança e a composição do gás do sangue são avaliados. Se o PaO2 permanecer baixo (menos de 60 mmHg), os parâmetros de ventilação devem ser alterados:

• a proporção de inspiração para a expiração é de 1,5: 1 ou 2: 1;
• a pressão expiratória final é aumentada em 1-2 cm de água;
• aumentar a concentração de oxigênio em 10%;
• o fluxo de gás no circuito de respiração deve ser aumentado em 2 l / min.

Após a normalização do estado e os indicadores da composição do gás do sangue, a criança está preparada para a extubação e transferida para o SDPP. Assim, aspira o escarro da boca e das passagens nasais, apague a criança, usando a posição de drenagem, vibração e massagem de percussão.

Terapia de infusão e nutrição

Em recém-nascidos com SDR no período agudo da doença, a alimentação enteral é impossível, portanto, é necessária uma nutrição parenteral parcial ou completa, especialmente com peso corporal extremamente baixo. Já 40-60 minutos após o nascimento, a terapia de infusão é iniciada com uma solução de glicose a 10% a uma taxa de 60 ml / kg, seguido de um aumento de volume de 150 ml / kg no final da primeira semana. A introdução do fluido deve ser limitada na oligúria, uma vez que o aumento do estresse hídrico dificulta a infecção do ducto arterial. O equilíbrio de sódio e cloro [2-3 mmol / kgsut]], bem como potássio e cálcio [2 mmol / kghsut]] é geralmente alcançado pela sua administração intravenosa com 10% de solução de glicose a partir do segundo dia de vida.

Alimentar com leite materno ou uma mistura adaptada começa com uma melhora na condição e uma diminuição da dispneia a 60 por minuto, a ausência de apneia prolongada, regurgitação, após o controle que dá dentro da água destilada. Se no terceiro dia a alimentação enteral é impossível, a criança é transferida para a nutrição parenteral com a inclusão de aminoácidos e gorduras.

Correção de hipovolemia e hipotensão

Na fase aguda da doença, o hematócrito deve ser mantido em um nível de 0.4-0.5. Para este fim, são utilizadas soluções de 5 e 10% de albumina, mais raramente - transfusão de plasma congelado fresco e massa de eritrócitos. Nos últimos anos, infukol - 6% de solução isotônica amplamente utilizada, obtida a partir de amido de hidroxietil coloidal sintético de amido de batata. Atribua 10-15 ml / kg para a prevenção e tratamento de hipovolemia, choque, distúrbios microcirculatórios. A hipotensão é interrompida pela administração de dopamina (agente vasopressor) 5-15 μg / kg hmin), começando com pequenas doses.

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Terapia com antibióticos

A questão da nomeação de antibióticos para a síndrome de distúrbios respiratórios em recém-nascidos é decidida individualmente, levando em consideração os fatores de risco para o desenvolvimento de pneumonia. Praticamente não são prescritos apenas com formas suaves. Como os circuitos de partida são recomendados:

• cefalosporinas da segunda geração:
• cefuroxima 30 mg / kg xut) em 2-3 injeções 7-10 dias;
• cefalosporinas de terceira geração:
• cefotaxime 50 mg / kg xut) até 7 dias de vida 2 vezes ao dia, de 1 a 4ª semana - 3 vezes;
• ceftazidima 30 mg // kg xut) em 2 passos;
• ceftriaxona 20-50 mg / kg xut) em 1-2 injecções;
• aminoglicosídeos:
• amicacina 15 mg / kg xut) em 2 administrações;
• Netilmicina 5 mg / kg xut) em uma administração até 7 dias de vida e em 2 injeções - da 1ª à 4ª semana;
• gentamicina 7 mg / kg xut) tiro único para o recém-nascido até 7 dias de vida e em 2 doses da 1ª à 4ª semana;
• A ampicilina pode ser prescrita em 100-200 mg / kght).

Todos os fármacos atibacterianos acima são administrados por via intramuscular ou intravenosa.

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Vitaminoterapia

A conveniência de usar vitamina E para a prevenção da displasia broncopulmonar não é confirmada, mas pode ser usada para prevenir a retinopatia da prematuridade a 10 mg / kg durante 7-10 dias. A vitamina A, administrada por via parenteral a 2000 unidades por dia, é mostrada a todas as crianças antes da alimentação enteral para reduzir a incidência de enterocolite necrotizante e displasia broncopulmonar.

Diuréticos

A partir do 2º dia de vida, utiliza-se furosemida 2-4 mg / kghs). A ação diuremica devido à melhora do fluxo sanguíneo renal também possui dopamina em uma dose de 1,5-7 μg / kghmin).

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Terapia com glucocorticoides

Atualmente, a terapia com glucocorticóides é utilizada em caso de desenvolvimento de insuficiência adrenal aguda infantil, choque.

Terapia de substituição com surfactante

A terapia de surfactante de substituição é usada para prevenir e tratar a síndrome do desconforto respiratório em recém-nascidos. Existem tensioactivos biológicos e sintéticos. Com o propósito preventivo, o medicamento é administrado nos primeiros 15 minutos após o nascimento, com a terapêutica - com a idade de 24 a 48 horas sob a condição de ventilação. A dose injectada de 100 mg / kg (cerca de 4 ml / kg) é administrada endotraquealmente através do tubo de intubação em 4 doses em um intervalo de cerca de 1 min e com uma alteração na posição da criança quando cada dose seguinte é administrada. Se necessário, a infusão é repetida após 6-12 horas. No total, não são administradas mais de 4 infusões em 48 horas.

Supervisão de dispensários

Uma criança que sofreu uma síndrome de dificuldade respiratória deve, além de um pediatra distrital, ser observada por um neurologista, um oculista uma vez a cada 3 meses.

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Prevenção

A síndrome de distúrbios respiratórios em recém-nascidos pode ser prevenida se estamos lutando contra hipoxia e aborto espontâneo. Além disso, o método de utilização de um surfactante com um propósito profilático foi descrito acima. Além disso, o teor de tensioactivo no pulmão fetal é aumentada quando administrado betametasona (mulheres com ameaça de aborto em tempo de 28-34 semanas), ou dexametasona (48-72 h antes do parto).