Sinais ultra-sonográficos de hipertensão portal

A hipertensão portal se desenvolve como resultado de distúrbios do fluxo sanguíneo em qualquer parte do leito porta. Uma das principais causas da hipertensão portal é a presença de obstrução ao fluxo sanguíneo portal no fígado ou nos vasos do sistema venoso porta. Assim, distinguem-se entre: hipertensão portal extra-hepática (sub-hepática e supra-hepática), intra-hepática e mista. Além disso, com base no gradiente de pressão entre as veias hepáticas e a veia porta, distinguem-se entre: bloqueio pré-sinusoidal, bloqueio sinusoidal e bloqueio pós-sinusoidal.

A hipertensão portal extra-hepática se desenvolve quando a permeabilidade das veias do sistema circulatório portal é prejudicada. As causas mais comuns de trombose, germinação ou compressão extravasal das veias são tumores hepáticos e doenças pancreáticas. Na pancreatite crônica, a veia porta é afetada em apenas 5,6% dos casos; alterações na veia esplênica são mais comuns. Danos isolados à veia esplênica causam hipertensão portal do lado esquerdo. Câncer de pâncreas (18%), pancreatite (65%), pseudocistos e pancreatectomia são de grande importância em seu desenvolvimento. Entre as causas da hipertensão portal extra-hepática estão lesões, estado de hipercoagulação, uso prolongado de anticoncepcionais orais, infecções e anomalias congênitas. De acordo com pesquisas, em tumores hepáticos malignos, a obstrução das veias do sistema porta devido a trombose ou compressão extravasal foi observada em 52% dos casos. Um quadro semelhante em 6% dos casos foi causado pela presença de hemangiomas e em 21% dos casos - cistos hepáticos. Em pacientes com tumores pancreáticos, alterações semelhantes foram registradas em 30% dos casos, e aquelas decorrentes da progressão da pancreatite crônica - em 35%.

Metodologicamente, o exame ultrassonográfico da hipertensão portal inclui o exame de: órgãos abdominais usando métodos padrão; veias principais do sistema da veia porta (VP): veias mesentérica superior, esplênica e porta; veias principais do sistema da veia cava inferior (VCI): veias hepáticas, VCI; tronco celíaco e seus ramos; vasos colaterais.

Em caso de obstrução hemodinamicamente significativa no sistema da veia porta e veias hepáticas intactas, o tamanho, a ecogenicidade, a estrutura e os contornos do fígado (desde que não haja doenças concomitantes) permanecem dentro da faixa normal durante o exame em modo B; em caso de lesão hepática focal, obtemos informações sobre o tamanho, a forma, a localização e a natureza da formação. Esplenomegalia e ascite são frequentemente observadas. Na trombose aguda da veia porta, a ascite surge precocemente e pode desaparecer com o desenvolvimento da circulação colateral.

O principal sinal ultrassonográfico da hipertensão portal extra-hepática é a detecção de uma obstrução ao fluxo sanguíneo no sistema da veia porta, com determinação de sua natureza, grau de dano e localização. A trombose oclusiva é caracterizada pela presença de massas ecogênicas e pela ausência de fluxo sanguíneo no lúmen do vaso. Os sinais ultrassonográficos de trombose parietal ou crescimento tumoral parcial no lúmen do vaso são:

• presença de massas ecogênicas parietais preenchendo parcialmente o lúmen do vaso;
• coloração incompleta do lúmen e aumento da intensidade do fluxo codificado no modo de imagem Doppler colorido no local da lesão;
• registro da natureza turbulenta ou propulsiva do fluxo sanguíneo no modo triplex.

Os sinais ultrassonográficos de compressão vascular hemodinamicamente significativa extravasal são:

• estreitamento do lúmen do vaso;
• aumentando a intensidade do fluxo codificado no modo CDC na seção de estreitamento;
• registro da natureza turbulenta ou propulsiva do fluxo sanguíneo durante a varredura no modo triplex.

Nessa situação, tributárias das veias porta e mesentérica superior, dilatadas a 3-5 mm de diâmetro, são frequentemente detectadas, o que normalmente não é visualizado por ultrassom. Na maioria dos casos, a veia principal proximal à obstrução está dilatada.

A presença de uma obstrução ao fluxo sanguíneo nas principais veias do sistema porta contribui para o desenvolvimento de vasos colaterais. O funcionamento das vias colaterais portocavas visa reduzir a pressão no sistema porta, enquanto as portoportais visam restaurar o suprimento sanguíneo para o fígado, desviando-o. A detecção de vasos colaterais durante a CDS confirma a presença de PG. O exame ultrassonográfico fornece informações sobre a presença de vasos colaterais com determinação de sua localização e curso anatômico. Para diagnosticar colaterais portoportais, a região da vesícula biliar, a região do tronco da VP e seus ramos lobares e o lobo esquerdo do fígado são examinados. Para detectar colaterais portocavas, a região esplenorrenal, a região subdiafragmática esquerda, a região do ligamento redondo do fígado correspondente à localização anatômica da veia umbilical e a região gastroesofágica são examinadas. Ao examinar o omento menor, se forem detectados vasos adicionais, é aconselhável utilizar a técnica de enchimento gástrico com líquido para determinar se esses vasos pertencem à parede gástrica e/ou ao omento menor. O diâmetro dos vasos colaterais é de 2 a 4 mm, e o LSC é de 10 a 30 cm/s.

De particular interesse também é a questão da influência de um obstáculo hemodinamicamente significativo no sistema da veia porta sobre o estado funcional da circulação venosa e arterial e a distribuição do fluxo sanguíneo neste sistema anatômico complexo. Assim, S.I. Zhestovskaya, ao examinar crianças com trombose das veias do sistema da veia porta, observou um aumento na velocidade linear média do fluxo sanguíneo compensatório na artéria hepática comum, deformação varicosa e um aumento no diâmetro da veia esplênica, um aumento no fluxo sanguíneo nas veias hepáticas devido a um aumento na fase negativa, que é um mecanismo para garantir a perfusão hepática por fluxo sanguíneo retrógrado em caso de permeabilidade prejudicada da veia porta. Além disso, o autor diagnosticou diferentes estados hemodinâmicos nas seções distais da veia porta. Assim, com a transformação cavernosa, foi registrado um aumento, e com a trombose, uma diminuição na velocidade do fluxo sanguíneo em comparação com os indicadores do grupo controle.

No contexto deste problema, vale a pena estudar o estado funcional do fluxo sanguíneo portal em pacientes candidatos à hemi-hepatectomia. O estado da circulação portal está diretamente relacionado à função hepática. Assim, em pacientes após hemi-hepatectomia estendida, ressecção pancreatoduodenal, uma análise comparativa da velocidade do fluxo sanguíneo na veia porta e do índice de resistência periférica na artéria hepática com o nível de bilirrubina total no sangue mostrou que, com valores elevados de bilirrubina, uma diminuição do fluxo sanguíneo na veia porta e um aumento do IPR acima de 0,75 na artéria hepática são registrados. Com uma faixa normal de valores de bilirrubina, não foram observadas alterações significativas nos parâmetros hemodinâmicos.

As varizes do estômago são especialmente pronunciadas na hipertensão portal extra-hepática. As varizes do esôfago são quase sempre acompanhadas de dilatação das veias do estômago. As complicações mais comuns da hipertensão portal são sangramento gastrointestinal e encefalopatia hepática, que se desenvolve com bastante frequência, geralmente após sangramento, infecção, etc.

A hipertensão portal intra-hepática se desenvolve quando:

• esquistossomose em 5-10% dos casos devido a danos em pequenos ramos da veia porta. De acordo com dados de ultrassonografia, dependendo da disseminação do processo inflamatório nos tecidos periportais, distinguem-se 3 graus da doença. No grau I, áreas hiperecoicas do tecido periportal estão localizadas na área de bifurcação da veia porta e no colo da vesícula biliar; no grau II, o processo se espalha ao longo dos ramos da veia porta; o grau III inclui alterações características dos graus I e II de dano. Além disso, a esplenomegalia é detectada em todos os casos, e um aumento no tamanho da vesícula biliar é encontrado em 81-92% dos casos. Um aumento no diâmetro das veias porta e esplênica e a presença de colaterais portossistêmicas podem ser observados;
• fibrose hepática congênita, provavelmente devido a um número insuficiente de ramos terminais da veia porta;
• doenças mieloproliferativas, quando um certo papel é desempenhado pela trombose de grandes e pequenos ramos da veia porta, a hipertensão portal está parcialmente associada à infiltração de zonas portais por células hematopoiéticas;
• Na cirrose biliar primária do fígado, a hipertensão portal pode ser a primeira manifestação da doença antes do desenvolvimento da regeneração nodular; aparentemente, os danos às zonas portais e o estreitamento dos seios da face desempenham um papel no desenvolvimento da hipertensão portal;
• a ação de substâncias tóxicas, como arsênio, cobre;
• Esclerose portal hepática, caracterizada por esplenomegalia e hipertensão portal sem oclusão das veias porta e esplênica. Neste caso, a venografia portal revela estreitamento dos pequenos ramos da veia porta e diminuição do seu número. O exame contrastado das veias hepáticas confirma alterações vasculares e são detectadas anastomoses venovenosas.

A presença de sinais de lesão hepática difusa na cirrose, conforme determinado por ultrassonografia, é detectada em 57-89,3% dos casos. Como casos falso-positivos são observados na distrofia hepática gordurosa e casos falso-negativos são observados no estágio inicial da doença, é possível distinguir com segurança a cirrose hepática de outras doenças crônicas não cirróticas apenas pela identificação de sinais de hipertensão portal, característica da cirrose hepática.

Até o momento, considerável experiência foi acumulada no estudo das questões de diagnóstico da hipertensão portal em pacientes com cirrose hepática usando dados de varredura Doppler colorida. Tradicionalmente, a hipertensão portal é diagnosticada pela análise do diâmetro, área transversal, taxas de fluxo sanguíneo linear e volumétrico com cálculo subsequente de índices, bem como registro da direção do fluxo sanguíneo na veia porta, menos frequentemente nas veias esplênica e mesentérica superior, e avaliação do fluxo sanguíneo nas artérias hepática e esplênica. Apesar da heterogeneidade na avaliação quantitativa dos parâmetros estudados, a maioria dos autores é unânime na opinião de que os parâmetros estudados do sistema da veia porta dependem da presença e do nível das vias de saída colaterais e do estágio da doença. As consequências da permeabilidade prejudicada das artérias hepáticas dependem não apenas de seu calibre, do estado do fluxo sanguíneo portal, mas também da possibilidade de fluxo pelas veias hepáticas. A consequência do distúrbio do fluxo sanguíneo não é apenas a hipertensão portal, mas também a atrofia do parênquima hepático. Na presença de um fígado cirrótico pequeno, alterações veno-oclusivas nas veias hepáticas não podem ser excluídas.

Apesar de não haver correlação direta entre os dados do CDS e o risco de sangramento gastrointestinal em pacientes com hipertensão portal, alguns autores observam o caráter informativo dos critérios ultrassonográficos individuais, cuja presença pode indicar aumento ou diminuição do risco de sangramento. Assim, na cirrose hepática, o registro da direção hepatofugal do fluxo sanguíneo na veia porta indica diminuição do risco de sangramento; a direção hepatopetal na veia coronária está associada a baixo risco dessa complicação. Nas varizes e na presença de fluxo sanguíneo na veia esplênica, cujo valor excede o fluxo sanguíneo na veia porta, observa-se tendência ao aumento do tamanho das varizes e aumento do risco de sangramento. Com valores elevados do índice de congestão (hiperemia, índice de congestão), a probabilidade de sangramento precoce por varizes é alta. O índice de congestão é a razão entre a área da secção transversal e a velocidade linear média do fluxo sanguíneo na veia porta. Normalmente, o valor do índice está na faixa de 0,03 a 0,07. Na cirrose hepática, o índice aumenta de forma confiável para valores de 0,171 + 0,075. Foi encontrada correlação entre o índice de congestão e o valor da pressão na veia porta, o grau de insuficiência hepática e a gravidade das colaterais, e o índice de resistência periférica na artéria hepática. Um alto risco de outra complicação da hipertensão portal, a encefalopatia hepática, está associado à presença de fluxo sanguíneo hepatofugal na veia porta, frequentemente observado em pacientes com fluxo sanguíneo reverso na veia esplênica e presença de colaterais portossistêmicas.

Para reduzir o risco de desenvolver encefalopatia hepática, a derivação portossistêmica é realizada para reduzir a pressão na veia porta e manter o fluxo sanguíneo hepático geral. De acordo com S.I. Zhestovskaya, ao examinar anastomoses vasculares criadas cirurgicamente, é aconselhável seguir os seguintes pontos metodológicos.

1. A visualização da anastomose esplenorrenal término-lateral é realizada a partir do dorso do paciente, ao longo da linha médio-escapular esquerda, com varredura sagital ao longo de todo o comprimento do rim esquerdo. A anastomose é definida como um único vaso adicional que se estende em diferentes ângulos da parede lateral da veia renal esquerda, mais próximo do polo superior do rim.
2. A visualização látero-lateral da anastomose esplenorrenal distingue-se pela presença de dois vasos adicionais que se estendem simetricamente a partir da veia renal em um plano. O vaso adjacente mais próximo do polo superior do rim é visualizado até o hilo esplênico, enquanto, além de examinar o paciente em decúbito dorsal, um exame é realizado com o paciente em decúbito lateral direito no hipocôndrio esquerdo ao longo das linhas axilares anterior e média, usando varredura oblíqua. A imagem ultrassonográfica da anastomose esplenorrenal deve ser diferenciada da veia testicular. A anastomose está localizada mais próxima do polo superior do rim, apresenta-se como uma estrutura tubular lisa e é mais fácil de visualizar pelas costas do paciente. A veia testicular está localizada mais próxima do polo inferior do rim, pode ter um trajeto tortuoso e é mais fácil de visualizar com varredura oblíqua a partir do hipocôndrio esquerdo.
3. A visualização da anastomose ileomesentérica é realizada à direita da linha média abdominal, da região mesogástrica até a asa ilíaca. A veia cava inferior é examinada. Em seguida, o sensor é posicionado na região periumbilical com o feixe de ultrassom inclinado em direção à linha média abdominal. Ao avançar o sensor desde o início da VCI, obliquamente à região epigástrica, a anastomose vascular correspondente à junção da veia ilíaca com a veia mesentérica superior é visualizada.

Os sinais ultrassonográficos diretos que confirmam a permeabilidade do shunt portossistêmico são a coloração do lúmen do shunt no modo Doppler colorido ou EDC e o registro dos parâmetros do fluxo sanguíneo venoso. Os sinais indiretos incluem dados sobre a diminuição do diâmetro da veia porta e a expansão da veia receptora.

Doenças não cirróticas acompanhadas pela formação de nódulos no fígado podem levar à hipertensão portal. Hiperplasia regenerativa nodular e transformação nodular parcial são doenças hepáticas benignas raras. Nódulos de células semelhantes aos hepatócitos portais são encontrados no fígado, formados como resultado da obliteração de pequenos ramos da veia porta ao nível dos ácinos. O desenvolvimento dessas alterações está associado à presença de doenças sistêmicas, distúrbios mieloproliferativos. A ultrassonografia dos nódulos não apresenta sinais específicos, e o diagnóstico é baseado na detecção de sinais de hipertensão portal, observados em 50% dos casos.

A síndrome de Budd-Chiari é baseada na obstrução das veias hepáticas em qualquer nível – desde a veia lobular eferente até o ponto onde a veia cava inferior entra no átrio direito. As causas que levam ao desenvolvimento desta síndrome são extremamente diversas: tumores hepáticos primários e metastáticos, tumores renais e adrenais, doenças acompanhadas de hipercoagulação, trauma, gravidez, uso de contraceptivos orais, doenças do tecido conjuntivo, membranas vasculares, estenose ou trombose da veia cava inferior. Em aproximadamente 70% dos pacientes, a causa desta condição permanece obscura. A ultrassonografia modo B pode revelar hipertrofia do lobo caudado, alterações na estrutura do fígado e ascite. Dependendo do estágio da doença, a ecogenicidade do fígado muda: de hipoecogênica durante a trombose venosa aguda para hiperecogênica no período tardio da doença.

A varredura triplex, dependendo do grau de dano à veia cava hepática ou inferior, pode revelar: ausência de fluxo sanguíneo; fluxo sanguíneo contínuo (pseudoportal) de baixa amplitude; fluxo sanguíneo turbulento; fluxo sanguíneo reverso.

A dupla coloração das veias hepáticas no modo Doppler colorido é um sinal patognomônico da síndrome de Budd-Chiari. Além disso, o Doppler colorido permite a detecção de derivações venosas intra-hepáticas e o registro de veias paraumbilicais. A detecção de vasos colaterais intra-hepáticos desempenha um papel importante no diagnóstico diferencial da síndrome de Budd-Chiari e da cirrose hepática.

Os resultados dos estudos indicam a presença da síndrome de Budd-Chiari em pacientes com lesões hepáticas focais que surgiram como resultado de invasão ou compressão extravasal de uma ou mais veias hepáticas no câncer hepatocelular - em 54% dos casos, com metástases no fígado - em 27%, com lesões hepáticas císticas - em 30%, em indivíduos com hemangiomas cavernosos do fígado - em 26% das observações.

A doença veno-oclusiva (DVO) é caracterizada pelo desenvolvimento de endoflebite obliterante das vênulas hepáticas. As vênulas hepáticas são sensíveis aos efeitos tóxicos que se desenvolvem como resultado do uso prolongado de azatioprina após transplante renal ou hepático, tratamento com citostáticos e irradiação hepática (a dose total de radiação atinge ou excede 35 g). Clinicamente, a DVO se manifesta por icterícia, dor no hipocôndrio direito, aumento do fígado e ascite. O diagnóstico desta doença é bastante difícil, uma vez que as veias hepáticas permanecem pérvias.