Sarampo - Causas e Patogénese

Causas do sarampo

A causa do sarampo é um vírus que foi isolado pelos cientistas D. Enders e T. Peebles do corpo de uma pessoa doente em 1954. O vírus do sarampo é um vírus de fita simples envelopado com um genoma de RNA negativo, o gênero Morbilivirus, a família Paramyxoviridae, tem uma afinidade especial por mucopolissacarídeos e glicoproteínas, em particular para receptores celulares contendo ácido siálico. O local de síntese de RNA dos paramixovírus é o citoplasma das células afetadas; não há necessidade de um primer para iniciar a transcrição. A partícula viral é pleiomórfica, tem uma forma arredondada, uma concha de membrana e um nucleocapsídeo helicoidal formado por três proteínas do vírus e RNA. O nucleocapsídeo é envolvido por uma membrana externa de proteína da matriz, que carrega glicoproteínas de superfície que formam protrusões (peplômeros): cônicas (hemaglutinina H) e em forma de haltere (proteína de fusão F), devido às quais o vírus tem atividade hemaglutinante e hemolítica. Ao se reproduzir, o vírus do sarampo causa a formação de células gigantes multinucleadas — simplastos — e inclusões eosinofílicas. As células multinucleadas são formadas pela fusão de membranas de células vizinhas. A formação do vírus-filho do sarampo ocorre por "brotamento" na superfície das células infectadas.

Em estado seco a uma temperatura de -20 °C, o vírus do sarampo não perde atividade por um ano. A uma temperatura de 37 °C, 50% da população viral é inativada após 2 horas; a 56 °C, o vírus morre após 30 minutos; a 60 °C, instantaneamente. É inativado por uma solução de formalina a 0,00025%, sensível ao éter, em ambiente ácido (pH < 4,5).

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Patogênese do sarampo

O ponto de entrada para a infecção é a membrana mucosa do trato respiratório superior. O vírus do sarampo se multiplica em células epiteliais, particularmente no epitélio do trato respiratório. A microscopia eletrônica de material retirado de manchas de Filatov-Belsky-Koplik e erupções cutâneas revela aglomerados do vírus. A partir dos últimos dias de incubação por 1 a 2 dias após o aparecimento da erupção cutânea, o vírus pode ser isolado do sangue. O vírus do sarampo é transportado hematogenicamente por todo o corpo, fixando-se nos órgãos do sistema reticuloendotelial, onde se multiplica e se acumula. Ao final do período de incubação, observa-se uma segunda onda de viremia, mais intensa. O patógeno apresenta epiteliotropismo pronunciado e afeta a pele, a conjuntiva, as membranas mucosas do trato respiratório, a cavidade oral (manchas de Filatov-Belsky-Koplik) e os intestinos. O vírus do sarampo também pode ser encontrado na membrana mucosa da traqueia, brônquios e, às vezes, na urina.

Em alguns casos, o vírus pode ser transportado para o cérebro, causando encefalite específica do sarampo. Em tecidos linfoides hiperplásicos, em particular nos linfonodos, amígdalas, baço e timo, podem ser encontrados reticuloendoteliócitos gigantes (células de Warthin-Finkelday). Cromossomos destruídos são detectados em muitos leucócitos. O epitélio do trato respiratório pode tornar-se necrótico, o que contribui para o acréscimo de uma infecção bacteriana secundária. A partir do 3º dia da erupção cutânea, a viremia diminui acentuadamente e, a partir do 4º dia, o vírus geralmente não é detectado; a partir desse momento, anticorpos neutralizantes do vírus começam a ser detectados no sangue. Com o sarampo, desenvolve-se uma reestruturação alérgica específica do corpo, que persiste por um longo período. Em pessoas vacinadas, com o tempo, os títulos de anticorpos contra o vírus do sarampo diminuem acentuadamente, enquanto a alergização persiste por um longo período, o que causa um curso atípico da doença de 5 a 7 anos após a vacinação. O sarampo leva a um estado de anergia, que se manifesta pelo desaparecimento de reações alérgicas (à tuberculina, toxoplasmina) em indivíduos infectados, bem como uma exacerbação de infecções bacterianas crônicas.