Reação eczematosa da pele (eczema): causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

Entre as diversas dermatoses, a reação eczematosa é uma das mais comuns. Trata-se de uma reação de intolerância a diversos estímulos. Pode ser causada por diversos fatores, tanto endógenos quanto exógenos, levando a danos à epiderme. Focos localizados de epiderme danificada levam a um aumento local da pressão osmótica, acompanhado por um aumento do movimento do fluido tecidual da derme para a epiderme, levando à formação de vesículas e, quando se move para a superfície, à formação das chamadas cavidades serosas.

Clinicamente, essa reação é caracterizada por manifestações predominantemente eritematovesiculares no período agudo e, no curso crônico, o polimorfismo se manifesta por nódulos, erosões e crostas escamosas. O principal elemento dessa reação é a vesícula esponjosa.

A reação eczematosa é baseada em distúrbios imunológicos semelhantes aos da dermatite alérgica de contato. Na maioria das vezes, a reação eczematosa é consequência da reação antígeno-anticorpo. Os linfócitos T imunocompetentes secretam mediadores (linfocinas) como resultado da exposição aos antígenos correspondentes, e os linfócitos transformados secretam um fator inibitório de macrófagos e um fator citotóxico de histamina livre, o que leva a alterações correspondentes na epiderme. A. A. Kubanova (1985) atribui grande importância às prostaglandinas do grupo E no desenvolvimento de reações alérgicas em pacientes com eczema, que estão intimamente relacionadas à formação de AMPc, que inibe a liberação de mediadores de reações alérgicas (histamina, etc.). Segundo o autor, o aumento da síntese de prostaglandinas e os distúrbios no sistema adenilato ciclase levam ao desenvolvimento de uma reação inflamatória da pele e são um dos elos que determinam o desenvolvimento de distúrbios imunológicos e o aumento da reatividade alérgica.

Patomorfologia da reação cutânea eczematosa (eczema). Em uma reação eczematosa, independentemente do tipo, o quadro histológico é uniforme e muda apenas dependendo da gravidade do processo.

Nas reações eczematosas agudas, a dinâmica do processo é caracterizada por várias fases clínicas e morfológicas sucessivas.

A fase eritematosa é caracterizada por vermelhidão da pele em um ou mais locais. Histologicamente, observa-se edema da metade superior da derme, infiltrados limitados, principalmente linfocíticos, e dilatação dos vasos da derme papilar.

Na fase papulosa ou papulovesicular, surgem nódulos sobre base eritematosa com diâmetro de até 1 mm, em cuja superfície se formam rapidamente vesículas. Histologicamente, além de edema e infiltrados linfocitários na derme, detectam-se espongiose, acantose com alongamento das protuberâncias epidérmicas, paraceratose e leve vesiculação.

Na fase de vesiculação, que é a mais característica dessa reação, observa-se espongiose significativa com alargamento dos espaços intercelulares, destruição dos desmossomos e formação de bolhas de vários tamanhos contendo linfócitos e fluido seroso na zona vesicular. Bolhas subcórneas também aparecem. Se o processo for complicado pela pustulização, as bolhas se transformam em pústulas preenchidas com grande número de granulócitos. Na epiderme, observa-se acantose e exocitose pronunciadas, e um número significativo de granulócitos eosinofílicos aparece nos infiltrados perivasculares da derme.

A formação de crostas está associada à secagem do exsudato seroso na superfície da epiderme. Elas são penetradas por granulócitos neutrofílicos desintegrados e células epiteliais, enquanto na derme o edema e a infiltração são menos pronunciados.

A fase escamosa é caracterizada pela epitelização das lesões e rejeição de escamas e crostas escamosas. O exame histológico revela acantose e paraceratose com esfoliação do estrato córneo e leve edema da derme superior.

O exame microscópico eletrônico da pele no período agudo dessa reação revelou edema intracelular com a formação de vacúolos de vários tamanhos no citoplasma das células epiteliais localizadas ao redor do núcleo (edema perinuclear). Os núcleos estão em vários estágios de distrofia edematosa, frequentemente com liquefação de grandes áreas do carioplasma. Os tonofilamentos estão acentuadamente inchados, homogêneos e sem limites claros: mitocôndrias, retículo citoplasmático e aparelho de Godgi não são determinados. Nódulos de querato-hialina não são visíveis na camada granular, indicando hipóxia grave das células epiteliais. Com o aumento do edema, os vacúolos aparecem não apenas perto do núcleo, mas também na periferia do citoplasma das células epiteliais. Na zona dermoepidérmica, nota-se uma ruptura da placa densa, através da qual o fluido e os elementos figurados do sangue se movem da derme para a epiderme. Na derme, o plexo venoso da camada papilar está principalmente envolvido no processo, participando da formação de edema grave nessas partes da derme. Hipertrofia de endotelócitos sem necrose celular pronunciada e estreitamento acentuado dos lúmens são detectados nos vasos. Ao estudar a morfologia das células do infiltrado perivascular, foi demonstrado que as células inflamatórias consistem principalmente de linfócitos B.

A fase crônica do processo eczematoso pode se desenvolver como uma continuação da fase aguda ou subaguda, como resultado da exposição constante a um irritante por um longo período. Os focos de eczema crônico apresentam uma coloração vermelho-lívida característica. Infiltração cutânea, aumento do relevo, tendência a rachaduras e descamação são observados. Histologicamente, observa-se vasodilatação na metade superior da derme, infiltrados perivasculares constituídos por histiócitos com uma mistura de um pequeno número de linfócitos; o edema, em geral, é fracamente expresso. Na epiderme - acantose, hiperceratose maciça, em locais com múltiplas fileiras de pele basal, às vezes paraceratose. A microscopia eletrônica nesta fase revelou uma diminuição do edema, embora a estrutura dos desmossomos permaneça rompida. Um grande número de ribossomos, muitas mitocôndrias grandes com alterações distróficas foram encontradas no citoplasma das células epiteliais.

R. Jones (1983), como resultado de um estudo ultraestrutural da pele em vários estágios do processo, mostrou que as alterações iniciais sempre começam com a derme, ou mais precisamente com seu aparelho vascular, acompanhadas por um inchaço acentuado das papilas, de onde o fluido edematoso é eliminado para a epiderme através da membrana dermoepidérmica, então o edema intracelular aparece na forma de vacuolização de células epiteliais com subsequente ruptura de suas membranas e morte celular com formação de vesículas esponjosas.

Histogênese da reação cutânea eczematosa (eczema). Fatores imunológicos humorais desempenham um papel significativo no desenvolvimento de reações eczematosas. Após realizar um estudo quantitativo de células imunocompetentes do sangue periférico (linfócitos T e B), V. L. Loseva (1981) demonstrou que o número de linfócitos T está ligeiramente aumentado em pacientes com várias formas de eczema. Ao estudar o infiltrado da derme, descobriu-se que a base do infiltrado são linfócitos imunes e basófilos de tecido degranulado, bem como macrófagos. Ao estudar esfregaços-impressões e fluido tecidual usando o método da "janela cutânea" em vários estágios da reação eczematosa, o mesmo autor demonstrou que, no período agudo, juntamente com a migração de um grande número de linfócitos, observa-se eosinofilia tecidual. Na fase subaguda, são principalmente os macrófagos que migram, o que indica o papel da hipersensibilidade de ambos os tipos na patogênese das reações eczematosas. Os estudos clínicos, fisiológicos, bioquímicos e patomorfológicos que ela conduziu dão motivos para acreditar que todas as formas clínicas de eczema são essencialmente um único processo patológico com um mecanismo patogênico comum.

Deve-se notar que as alterações imunomorfológicas mais pronunciadas são observadas no contato e especialmente no eczema microbiano. Neste último, a microscopia eletrônica do infiltrado dérmico revela aglomerados de pequenos linfócitos, incluindo formas ativadas com organelas bem desenvolvidas e grandes núcleos cerebriformes, macrófagos, células com alta atividade sintética de proteínas, diferenciando-se em plasmócitos, formas degranuladas de basófilos teciduais. São observados contatos de macrófagos epidérmicos com linfócitos. No eczema de contato, observa-se um aumento no número de macrófagos epidérmicos, frequentemente em contato com linfócitos, edema da epiderme com a presença de linfócitos e macrófagos nos espaços intercelulares expandidos. Um grande número de macrófagos com múltiplas estruturas lisossomais é encontrado no infiltrado dérmico. Os linfócitos às vezes têm um núcleo cerebriforme e organelas bem desenvolvidas.

As alterações nos vasos são semelhantes às da dermatite de contato experimental e são caracterizadas por sinais de hipertrofia e hiperplasia do endotélio e peritélio, espessamento e duplicação da membrana basal.

Os dados acima sobre a histogênese da reação eczematosa indicam processos característicos de hipersensibilidade do tipo retardada.

No desenvolvimento da reação eczematosa, em vários casos, revela-se um quadro clínico e morfológico específico, dependente da ação de um complexo de fatores desfavoráveis, incluindo infecção. Nesse sentido, distingue-se entre eczema disidrótico, microbiano e seborreico.

O eczema disidrótico é caracterizado por uma erupção cutânea, principalmente nas palmas das mãos e nos dedos, com pequenas bolhas que podem se fundir e formar pequenas bolhas, que, após a abertura, se tornam superfícies erosivas. A secreção é menos pronunciada do que no eczema verdadeiro. Com um curso prolongado, lesões semelhantes ao eczema podem aparecer em outras áreas da pele. Infecção secundária é frequentemente observada.

Patomorfologia. Bolhas intraepidérmicas são encontradas, às vezes tão próximas umas das outras que apenas finas camadas de células epidérmicas mortas são visíveis entre elas. As bolhas podem ser espongióticas, como no eczema verdadeiro. Alguns autores associam a formação de bolhas ao estiramento e à ruptura do ducto da glândula sudorípara.

Eczema microbiano. A sensibilização a bactérias piogênicas é de grande importância no desenvolvimento da doença; frequentemente se desenvolve como complicação de processos inflamatórios crônicos (úlceras varicosas, osteomielite, etc.). Clinicamente, manifesta-se como a presença de lesões isoladas, de localização assimétrica, na pele das extremidades distais (especialmente nas canelas), de contornos bastante nítidos, infiltradas, frequentemente exsudativas, cobertas por crostas escamosas, ao longo da periferia das quais se detectam erupções vesicopustulosas. Com um curso recorrente a longo prazo, erupções eczematosas podem surgir em locais distantes da lesão principal.

Patomorfologia da reação cutânea eczematosa (eczema). O quadro assemelha-se ao do eczema seborreico, mas geralmente se caracteriza por espongiose maciça e pela presença de bolhas preenchidas por fluido seroso com uma mistura de granulócitos neutrofílicos, frequentemente acantose.

Eczema seborreico. Fatores constitucionais, distúrbios metabólicos e disfunção das glândulas sebáceas são importantes no desenvolvimento da doença. As lesões localizam-se nas chamadas áreas seborreicas, apresentando-se como placas amarelo-avermelhadas, bastante definidas, de formato oval, redondo ou irregular, abundantemente cobertas por crostas escamosas, o que lhes confere um aspecto psoriasiforme. Descamação difusa, semelhante a farelo, no couro cabeludo e acne são frequentemente encontradas. A secreção geralmente é insignificante, com exceção das lesões localizadas em dobras.

Patomorfologia da reação cutânea eczematosa (eczema). Geralmente, observam-se hiperceratose, paraceratose, edema intra e intercelular e acantose leve. Às vezes, podem ser observados exocitose, edema e graus variados de infiltração dérmica, principalmente de natureza linfocítica. Na área de úlceras varicosas, a fibrose da derme se soma a essas alterações, nas quais são visíveis infiltrados linfo-histiocitários, frequentemente com a presença de plasmócitos. Às vezes, pode ser observada acantose com alongamento de protuberâncias epidérmicas, o que se assemelha a um quadro de neurodermatite ou psoríase. Perifoliculite é frequentemente observada. Às vezes, lipídios são encontrados nas células superficiais das camadas germinativa e córnea, bem como no endotélio dos vasos da rede dérmica superficial, o que não ocorre no eczema verdadeiro. Além disso, uma característica distintiva do eczema seborreico é a presença de flora cócica nas partes superficiais da camada córnea. Na derme, há um infiltrado perifolicular contendo linfócitos, granulócitos neutrofílicos e, às vezes, plasmócitos. É possível um leve espessamento das paredes dos vasos. As fibras elásticas e colágenas geralmente não são afetadas.

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